Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Частые обострения

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ <60% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 >30%

 

В новом пересмотре США (2006) дополнительно выделе­на ступень 5, предусматривающая лечение очень тяжелой астмы.

Кроме формы и степени тяжести БА выделяют фазу бо­лезни (обострение,стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

При одной и той же исходной степени тяжести астмы объем терапии, необходимый для достижения ремиссии, мо­жет существенно варьировать у разных больных. В этой связи, в новом пересмотре С1ИА (2006) рекомендовано дополнительно классифицировать БА по степени контроля над течением заболевания - на контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую астму.

Под клиническим контролем БА подразумевают:

• отсутствие или незначительное количество (дважды или менее в неделю) дневных симптомов астмы;

• отсутствие ограничений дневной активности, включая физическую нагрузку;

• отсутствие ночных симптомов или пробуждений в связи с приступами астмы;

• отсутствие или малая необходимость (дважды или менее в неделю) в применении средств симптоматической терапии;

• нормальные или близкие к ним показатели функции внешнего дыхания;

• отсутствие обострений болезни.

Частично контролируемая БА отличается наличием ог­раниченного числа симптомов:

• симптомы астмы в дневное время возникают чаще, чем дважды в неделю;

• имеются ночные симптомы болезни;

• обострения - 1 и более в год;

• ограничение активности больного;

• ПСВ < 80% от должного или лучшего индивидуального показателя.

Неконтролируемая астма характеризуется наличием трех и более признаков частично контролируемой астмы на протя­жении недели, что расценивается как обострение БА.

Кроме того, введено понятие «астма, трудно поддающая­ся лечению». Пациенты с этой формой БА часто нечувстви­тельны к терапии ГКС, поэтому у них не всегда возможно достижение такого же уровнячконтроля заболевания, как у других больных.

Таким образом, классификация БА по степени тяжести со­храняет свое прежнее значение, прежде всего для определе­ния стратегии терапии в ходе первичного осмотра пациента. Для принятия решений об объеме терапии в ходе продолжаю­щегося лечения необходимо учитывать степень достигнутого контроля астмы.

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ уду­шья, который провоцируется контактом с внешним аллерге­ном, присоединением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья могут быть приступообразный непродуктивный кашель или короткие эпизоды затрудненно­го свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

7. Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадно­го кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2. В периоде разгара приступа больной ощущает нехват­ку воздуха и затруднение дыхания. Из-за нехватки воздуха не может произносить длинные фразы.

Выражение лица страдальческое. Кожные покровы блед­ные, нарастает диффузный серый цианоз. Положение больно­го вынужденное с фиксацией плечевого пояса - сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что поз­воляет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру (рис. 48, 49). Вдох короткий, выдох резко за­труднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слыш-

Рис. 48, 49. Больная бронхиальной астмой во время приступа удушья 112

 

ными на расстоянии (дистанционными). Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Над­ключичные области выбухают. Число дыхательных движе­ний - 20 - 24 в минуту.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за увеличения воздушности легких. При аускультации вы­слушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, на фоне которого над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 - 120 в минуту, возможна экстрасистолия (на фоне приема симпатомиметиков и эуфиллина), акцент II тона над легочной артерией, повы­шение АД.

3. Под действием лекарственных препаратов или реже спонтанно начинается период обратного развития приступа. Появляется кашель с отхождением тягучей, «стекловидной» мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одыш­ка, дыхание становится свободным. Продолжительность при­ступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до не­скольких часов и даже суток.

Условия возникновения, частота и выраженность присту­пов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта аст­мы, степени тяжести и контроля над астмой, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, нетяжелыми респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляют­ся только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодически­ми, различной степени тяжести периодами обострения (не­контролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю Б А легкой степени тяжести приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой - по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма характеризуется наличием аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими ал­лергенами являются домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных и др. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, отличается сезонностью обост­рений, связанной с наибольшей концентрацией аллергенов в окружающей среде.

Атопическая астма обычно сочетается с поллинозами (ал­лергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей). В ле­чении атопической БА большое значение придается элимина­ции аллергенов и проведению десенсибилизирующей аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне ост­рых или хронических инфекционных заболеваний дыхатель­ных путей (пневмония, ХОБ). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое поврежда­ющее действие инфекционных агентов, в частности РС- виру­са, на В₂ - рецепторный аппарат с формированием гиперреак­тивности бронхов.

У большей части больных инфекционно-зависимая БА от­личается частыми обострениями, тяжестью течения, зависи­мостью от глюкокортикоидной тера­пии, развитием легочных и внелегочных осложнений - эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобре­тает признаки ХОБЛ.

Рис. 50. Аспириновая аст­ма - противопоказание для приема НПВС

Аспириновая астма развивается при нарушениях метаболизма арахи- доновой кислоты в организме на фоне приема НПВС, в том числе аспирина, являющихся ингибиторами циклоок- сигеназы. При приеме НПВС или комбинированных препаратов (аце­тилсалициловая кислота, анальгин, цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется на лейкотриены, обла­дающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами (рис. 50). Больные с данной формой астмы обычно реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ри­нита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем к ней присоединяются приступы удушья. У мно­гих больных респираторные симптомы сочетаются с желудоч­но-кишечной диспепсией, что составляет «аспириновую триа­ду». Аспириновая астма обычно присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяже­лым течением.

                Осложнения БА

Различают легочные осложнения - астматический статус, острая и хроническая дыхательная недостаточность, эмфизе­ма легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные - острое и хроническое легочное сердце, аритмии и ин­фаркт миокарда (часто в результате передозировки симпато- миметиков), асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких и хроническое легочное сердце развива­ются обычно у больных инфекционно-зависимой БА с сопут­ствующим ХОБ вследствие необратимой морфологической пе­рестройки бронхиального дерева и развития легочной гипер- тензии. В этой стадии БА трансформируется в ХОБЛ. Хро­ническое легочное сердце в стадии компенсации проявляется гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца, в стадии декомпенсации - хронической правожелудочковой не­достаточностью.

Наиболее частым и грозным осложнением БА является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резис­тентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Развитие астматического статуса провоциру­ют следующие факторы:

• бесконтрольный прием симпатомиметиков;

• резкая отмена длительно проводимой терапии ГКС;

• обострение хронической или присоединение острой ин­фекции дыхательных путей;

• прием НПВС (при аспириновой астме), злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными средствами;

• массивное воздействие антигенов, к которым сенсибили­зирован больной;

• неудачно проведенная специфическая гипосенсибилиза- ция.

Астматический статус имеет следующие признаки, отли­чающие его от тяжелого приступа удушья:

- выраженная и быстро прогрессирующая дыхательная не­достаточность, обусловленная нарушением дренажной функ­ции бронхов и бронхиальной обструкцией;

- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхоли- тикам;

- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемиче- ской комы;

- развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса.

Анафилактическая форма развивается по типу анафилак­тического шока в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии, что приводит к гене­рализованному бронхоспазму и асфиксии. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует применение лекарственных препаратов - антибиотиков, сульфанилами­дов, белковых средств, ферментов, НПВС.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается в течение несколь­ких часов или дней в результате блокады |3₂ - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарст­венных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов.

При метаболической форме астматического статуса выде­ляют три стадии:

I стадия (относительной компенсации или резистентно­сти к симпатомиметикам) характеризуется затянувшимся приступом удушья. Больной возбужден, испытывает чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдаются экспираторная одышка, приступообразный ка­шель со скудной, трудноотделяемой мокротой. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы умеренно цианотичны, повышенной влажности. Пер- куторно над легкими определяется коробочный звук, аускуль- тативно - сухие свистящие хрипы. Выслушиваются дистанци­онные сухие хрипы. Частота дыхания - 22 -28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 -110 ударов в 1 минуту. Развива­ются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ! снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или «немого легкого»). Состоя­ние больного тяжелое. Возбуждение сменяется угнетением со­знания. Нарастает дыхательная недостаточность. Диффузный цианоз. Дыхание учащено до 30 и более в 1 минуту, поверх­ностное. При аускультации выявляются участки «немого лег­кого», над которыми дыхание не проводится и хрипы не вы­слушиваются (вследствие полной закупорки бронхов слизис­тыми пробками). При скудной аускультативной картине со­храняются дистанционные сухие хрипы. Пульс слабый, тахи­кардия до 120 ударов в 1 минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны. АД снижено. Гипервентиляция сменяется гипо- вентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляют­ся признаки гиперкапнии и респираторного ацидоза. ОФВ1 <20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы). Состояние больного крайне тяжелое. Сознание угнетено вплоть до развития комы с угасанием всех рефлексов. Выра­женный диффузный цианоз. Дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен «немого легкого». Определяются арте­риальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения рит­ма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксе­мия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. При отсутствии или неэффективности реани­мационных мероприятий может наступить смерть на высоте астматического статуса вследствие остановки дыхания и сер­дечной деятельности.