Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия  развивается после массивного кровотечения различного генеза:

-травматическое повреждение сосудов;

-кровотечения из пищеводного канала при язвенной болезни, циррозе печени, опухоли; дизентерии, брюшном тифе, при воспалительных заболеваниях почек, геморрагических диатезах, легочном кровотечении при туберкулезе и бронхоэктатической болезни; кровотечения в брюшную полость при внематочной беременности, менометроррагии, послеродовые кровотечения.

Несмотря на различную природу, клиническая картина острой постгеморрагической анемии в общем одинакова и зависит от скорости и величины кровопотери, состояния и возраста больных. Дети и лица пожилого возраста плохо переносят даже сравнительно небольшую кровопотерю. Женщины переносят кровотечения легче, чем мужчины. Потеря 30% общего количества циркулирующей крови (1,5-2 литра) может привести к смертельному исходу, если она произошла очень быстро, в то же время потерю 50% крови на протяжении суток и более организм способен компенсировать.

Для диагностики острой постгеморрагической анемии следует провести опрос больного и выявить характерные жалобы: симптомы коллапса ( резкая общая слабость, обморочное состояние, появление рвоты, судорог); симптомы острого малокровия (головокружение, шум в ушах, изменение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия).

Проявлением компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения являются жалобы на одышку и сердцебиение.

При проведении сбора анамнеза следует обратить внимание на перенесенные и имеющиеся в настоящее время заболевания: травмы, ранения, язвенную болезнь, злокачественные новообразования, почечные, маточные кровотечения, врематочная беременность, цирроз печени.

При общем осмотре больного обращает внимание «смертельная» бледность, «мраморность» кожных покровов, наличие холодного пота, понижение кожной температуры, цианоз, похолодание конечностей.

Бледность оценивают по цвету: 1) конъюнктивы век, 2) ногтевого ложа, 3) слизистой оболочки полости рта, 4) ладоней.

Если цвет кожных складок на ладонях такой же бледный, как и окружающая кожа на ладонях, то содержание гемоглобина меньше 70 г/л.

 

При проведении исследования сердечно-сосудистой системы:

Границы сердца, как правило, в пределах нормы. 1 тон на верхушке сердца и в IV точке аускультации усилен за счет увеличения скорости кровотока. Во всех точках аускультации — систолический шум, лучше выслушивающийся у основания сердца и связанный со снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, в тяжелых случаях нитевидный. Систолическое и диастолическое артериальное давление снижено.

Для оценки объема острой кровопотери следует провести следующие тесты:

1). Измерить артериальное давление и подсчитать пульс сначала в положении больного лежа на спине, а затем в положении сидя. Если при переходе в положение сидя систолическое давление снижается на 20 мм или более, а пульс учащается на 25 или более процентов от частоты, наблюдавшейся в положении лежа, то у больного есть гиповолемия и кровопотеря составила более 1 литра. Быстрая потеря около 25% объема крови приводит к шоку, а около 50% - к смерти.

2). Более точно объем кровопотери можно определить по клинико-лабораторным показателям (таблица 7.5):

                                                                                     Таблица № 7.5

 

Степень тяжести	Потеря крови в мл (в % от нормального ОЦК)	Гемоглобин, г/л	Гематокрит %	Частота пульса, уд/мин	Систоли- ческое артериальное давление, мм. рт. ст.
I (доклиническая)	До 500 (10 %)	130-105	42-40	76-84	125-115
II (легкая)	500-1000 (10-20%)	100-85	38-32	90-110	110-100
III (средней тяжести)	1000-1500 (20-30%)	80-65	30-24	120-130	95-85
IV (тяжелая)	Более 1500 (более 30%)	Ниже 65	25 и ниже	130 и выше	80 и ниже

 

Для оценки стадии (фазы) острой постгеморрагической анемии следует выявить изменения в анализах крови и костного пунктата

В первую фазу после кровопотери, которая называется рефлекторной или сосудистой и продолжается от нескольких часов до 2 суток, кровь поступает из депо, часть капилляров рефлекторно суживается и уменьшается сосудистое русло, поэтому анализ крови остается почти прежним (содержание гемоглобина и количество эритроцитов не изменено).

Во вторую, гидремическую фазу, длящуюся 3-4 суток, происходит гемодилюция (разжижение крови), обусловленная поступлением в нее большого количества лимфы, снижением клубочковой фильтрации, увеличением всасывания воды в желудочно-кишечном тракте и т.д. Результатом этих процессов является восстановление объема циркуляции и прогрессирующее снижение уровня гемоглобина. Только после того как произойдет разбавление крови, содержание гемоглобина и эритроцитов, а также величина гематокрита становятся достоверными критериями тяжести кровопотери.

В третью, костномозговую фазу (на 5-6 сутки), происходит восстановление всех утраченных во время кровотечения форменных элементов крови, активизируется эритропоэз, и в кровь из костного мозга активно поступают ретикулоциты. Это так называемый ретикулоцитарный криз. Восстановление количества лейкоцитов происходит естественным путем, поэтому в периферической крови увеличивается содержание молодых форм лейкоцитов (палочкоядерные, метамиелоциты). Это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Общее количество лейкоцитов может достигать 12-20х10⁹/л. Иногда наблюдается кратковременный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз до 1000х10⁹/л и более.

Таким образом, острая постгеморрагическая анемия является нормо хромной (цветовой показатель 0,85-1,05), нормоцитарной, гиперрегенераторной.

 

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

 

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Основными причинами развития железодефицитной анемии являются:

- Хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний; массивная глистная инвазия (в качестве примера, каждая острица потребляет около 0,2 мл крови в сутки). Необходимо помнить, что с десятью миллилитрами потерянной крови теряется 5 мг железа.

- Нарушение ионизации железа. С пищей железо поступает в виде трехвалентной формы. Соляная кислота желудочного сока способствует восстановлению трехвалентного железа в двухвалентное, которое всасывается в подвздошной кишке. При снижении концентрации соляной кислоты в желудочном соке (гастрит с пониженной кислотностью, атрофический гастрит, резекция желудка) процесс ионизации железа нарушается и оно не всасывается.

- Нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания).

- Повышенная потребность в железе: беременность, лактация,интенсивный рост.

- Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, вегетарианство, анорексия (анорексия – это отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушением деятельности пищевого центра).

При полноценном питании за сутки с пищей поступает 15-20 мг железа, а всасывается максимально до 2 мг железа(т.е. 5-10% поступившего с пищей железа).

При развитии дефицита железа всасывание железа по сравнению с нормой увеличивается и может достигнуть 30% (5-6 мг/сутки).

Адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии железодефицитной анемии может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что не все железо всасывается в кишечнике, необходимо, чтобы больные с железодефицитной анемией получали от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. При лечении железодефицитной анемии такое количество железа больные должны получать с лекарственными препаратами.

При проведении опроса больного наиболее частыми являются жалобы на повышенную утомляемость, вялость, постоянную сонливость, снижение работоспособности, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами, извращение вкуса (едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище), жжение и покалывание в языке (из-за атрофии слизистой), понижение аппетита или быстрое насыщение после приема малого количества пищи (из-за развития атрофического гастрита), извращение обоняния (любят запах бензина).

Иногда затруднено глотание сухой пищи. Причиной дисфагии является атрофия слизистой пищевода с возникновением трещин, вызывающих боль и снижение секреции в глотке и пищеводе, в норме облегчающей скольжение пищевого комка. Больные также обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на выявление причин, перечисленных выше.