Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС синдром) – широко распространенный общепатологический процесс, в основе которого лежит множественное микротромбообразование с активацией и последующим истощением всех звеньев системы гемостаза и блокадой микроциркуляции в органах с более или менее выраженной их дисфункцией и дистрофией. Собственно ДВС синдромы, подразделяются на острые, подострые, рецидивирующие и хронические виды. При всех вариантах ДВС синдромов главным пусковым механизмом их развития является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза с последующим более или менее выраженным их истощением, что обозначается как коагулопатия и тромбоцитопения потребления. Эта активация с последующим истощением распространяется и на все другие плазменные протеолитические системы – фибринолитическую, калликреин-кининовую, комплемента. Одним из главных проявлений ДВС синдрома является блокада микроциркуляции в органах сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа и, вследствие этого, дистрофии и дисфункции органов-мишеней (или шок-органов). Страдают легкие, блокада микроциркуляции в которых с периваскулярным отеком приводит к неэффективному дыханию, гипоксии и другим метаболическим нарушениям; мозг, что предопределяет развитие у больных сопорозного состояния, очаговой неврологической симптоматики, а иногда и комы; почки, что проявляется уменьшением диуреза вплоть до полной анурии с прогрессирующей азотемией, а также печень с развитием в части случаев гепато-ренального синдрома. К основным органам-мишеням относятся также желудок и кишечник, в которых возникают участки некротизации слизистой оболочки (острые эрозии и язвы), вызывающие нередко обильную кровопотерю (кровавая рвота, кишечные кротечения, мелена). Кроме того, слизистая оболочка кишечника в значительной степени утрачивает свою барьерную функцию и становится проницаемой для микрофлоры. В результате первично асептические виды ДВС синдрома трансформируются в токсико-септические формы этого процесса, что усугубляет гемодинамические расстройства и микротромбообразование, ведет к развитию так называемой системной воспалительной реакции.
Этиология 1. Все терминальные состояния и разновидности шока – травматический, ожоговый, септический, кардиогенный, анафилактический и др. 2. Все острые инфекционно-септические заболевания, независимо от входных ворот инфекции, видовой принадлежности возбудителя (бактериемии, вирусемии, микст-инфекции) и органной локализации процесса. 3. Тяжелые травмы, включая синдром сдавления, и травматичные хирургические вмешательства, особенно при операциях на паренхиматозных органах, онкологических вмешательствах, использовании аппаратов искуственного кровообращения, вмешательствах на сердце и сосудах. 4. При острой массивной кровопотере, которая сама по себе часто является признаком уже текущего ДВС синдрома, а также при необоснованных массивных гемотрансфузиях. 5. Все виды острого внутрисосудистого гемолиза, в том числе при трансфузиях несовместимой и инфицированной крови, «кризовых» гемолитических анемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др. 6. При ряде форм акушерской патологии – эмболизме околоплодными водами, особенно инфицированными, преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода при длительной его ретенции в матке, тяжелых поздних токсикозах (эклампсии). 7. Острые массивные деструкции органов закономерно ведут к развитию ДВС синдрома. В эту группу входят деструктивные заболевания легких, острые панкреатиты, тяжелые гепатиты и дистрофии печени, термические и химические ожоги, в том числе ожоги кислотами пищевода и желудка. 8. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами гадюковых (гюрза, эфа и др.) и гремучих змей (кроталиды, ботропсы и др.). Клиника Клинические проявления ДВС синдрома складываются из симптомов основного заболевания или воздействий, послуживших причиной его развития, и признаков гемокоагуляционного или смешанного шока, нарушений гемостаза, расстройств дыхания и кровообращения, угнетения ЦНС, дистрофии и дисфункции органов-мишеней. Нарушения гемокоагуляции первоначально проявляются наклонностью к тромбообразованию на фоне повышенной свертываемости крови, что легко обнаруживается у постели больного при заборе крови из вены, которая после прокола легко и быстро тромбируется, включая иглу, которой забирают кровь. Период гиперкоагуляции крайне короткий, он быстро переходит в фазу гипокоагуляции. У больных быстро нарастают геморрагические проявления, характеризующиеся появлением синяков и кровоподтеков на коже, особенно вокруг мест инъекций, кровотечениями из носоглотки, матки, желудка и кишечника (кровавая рвота, выделение алой или «разрушенной» крови из кишечника), кровоточивостью брюшины, плевры, перикарда и операционных ран, а также геморрагиями других локализаций.
В целом, сочетание блокады микроциркуляции в органах с полиорганной недостаточностью и глубокой гипокоагуляцией крови с политопной кровоточивостью характерно только для ДВС синдрома и не наблюдается ни при каких других геморрагических диатезах. Главный принцип распознавания ДВС синдрома – ситуационная диагностика, играющая решающую роль в его выявлении и, что особенно важно, ранней терапии. Лабораторная диагностика ДВС синдрома должна базироваться не столько на весьма изменчивых показаниях общих коагуляционных тестов, сколько на выявлении: 1. Большого количества обломков эритроцитов в мазках крови в сочетании с повышением содержания в плазме свободного гемоглобина. Эта фрагментация эритроцитов может быть количественно оценена при разделении клеток крови в градиенте плотности, для чего используется традиционный фикол-верографиновый метод. 2. Прогрессирующая тромбоцитопения потребления при одновременном повышенном содержании агрегатов тромбоцитов в циркулирующей крови. 3. Тромбинемия, маркерами которой являются повышенное содержание в плазме больных продуктов трансформации фибриногена в фибрин. К ним относятся фибринопептиды А и В, фибрин-мономеры, растворенный фибрин (РФ) или фибрин-мономерные комплексы (РФМК), Д-димер. 4. Важнейшим проявлением острого и подострого ДВС синдрома является неуклонно прогрессирующее на всем протяжении процесса снижение содержания и активности важнейших физиологических антикоагулянтов – в первую очередь протеина С, антитромбина III и ингибитора внешнего механизма свертывания.
ТРОМБОФИЛИИ Термином «тромбофилии» обозначаются все наследственные (генетически детерминированные) и приобретенные (вторичные, симптоматические) нарушения в системе гемостаза, которым свойственна повышенная наклонность к раннему появлению и рецидивированию тромбозов и облитераций кровеносных сосудов, ишемиям и инфарктам органов. Для каждого из видов тромбофилий характерны строго очерченные маркерные нарушения в тех или иных звеньях системы гемостаза, хотя во многих случаях выявляются комбинированные формы этой патологии, многие из которых отличаются особенно выраженной наклонностью к тромбообразованию и облитерации кровеносных сосудов.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 48; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.121.160 (0.006 с.) |