Результати нейрофізіологічного обстеження хворих у відновному періоді ішемічного інсульту.

Нейрофізіологічний аналіз рухових порушень (вивчення показників F-хвилі, Н-рефлексу, а також ВМВ при МС) проводився в трьох групах хворих із різною глибиною парезу руки. Статистичну вірогідність змін ЕНМГ- даних та показників ТМС на стороні геміпарезу визначали порівнянням результатів на стороні парезу та протилежній здоровій стороні (метод сполучених пар). Оцінку результатів кожного хворого проводили порівнянням отриманих даних з граничними змінами показників і межами асиметрії показників (ср.±2 станд. відхилення) між сторонами в групі контролю.

Отримані результати вказують на існування певного зв'язку між змінами м'язового тонусу та змінами показників F-хвилі на стороні геміпарезу. Виявлене підвищення А F-хвилі, а також F/M амплітудних співвідношень, тобто показників антидромної збудливості рухового спинального центра, максимальне в хворих із значним підвищенням тонусу.

Чіткого взаємозв'язку між змінами F-хвилі й глибиною рухового дефіциту не знайдено: спрямованість таких змін визначалася стійкістю геміпарезу і динамікою регресу рухових порушень. Також визначено, що співвідношення Нmax/Mmax підвищується пропорційно глибині парезу та має диференційно-діагностичні границі при різному ступені підвищення м'язового тонусу. Максимальні значення А H-рефлексу й Нmax/Mmax-амплітудного співвідношення (на стороні парезу) знайдені в підгрупі хворих із грубими парезами й різко вираженою спастичністю. Порівняльний нейрофізіологічний аналіз (в динаміці змін моторного дефіциту) вказує на відповідність змін параметрів Н-рефлексу клінічній динаміці м'язового тонусу і особливо ступеня парезу. Наприклад, значення Нmax/Mmax співвідношень вірогідно знижувалися при помірних геміпарезах, але залишалися практично незмінними при виражених і грубих парезах.

Результати дослідження МС при півкульовому мозковому інсульті виявили зменшення ПЗ ВМВ в тестах із фасилітацією на стороні вогнища при ураженні правої півкулі, що говорить про порушення процесів збудження коркових мотонейронів і інтернейронів у протилежній (лівій) півкулі. Також встановлено малу динаміку ЧЦМП в тесті фасилітації при ураженні лівої півкулі, що свідчить про порушення активації спинальних мотонейронів на однойменній вогнищу стороні. Клініко-нейрофізіологічний аналіз сторони тіла незалежно від латералізації півкульного ушкодження дозволяє говорити про залучення обох півкуль мозку в формування пірамідного синдрому. При порівнянні результатів вимірів ЧЦМП і ВМВ при магнітній стимуляції головного мозку в групах з різними змінами тонусу й ступеню парезу знайдено, що при незначних порушеннях м'язового тонусу амплітуди ВМВ відповідають ступеню парезу. При значній м'язовій гіпертонії реєструються ВМВ з більшими порогами виникнення й значно меншими амплітудами (в т.ч. у тестах з фасилітацією). При незначному й помірному підвищенні тонусу ступінь наростання ЧЦМП при МС ураженої сторони обумовлена ступенем парезу. Поглиблення гіпертонії вносить додатковий вміст в уповільнення проведення по пірамідному шляху: найбільш значні порушення функціонального стану рухових провідних шляхів при однаковому ступені парезу були у хворих з вираженим і значно підвищеним тонусом (p<0,05). Стійкі основні нейрофізіологічні показники ТМС чітко корелюють із ступенем моторного дефіциту. В групі хворих із грубим парезом ВМВ в більшості хворих була відсутня і в спокої, і в тесті фасилітації, тобто спостерігався повний блок центрального моторного проведення. В 3 хворих (з можливістю мінімальних рухів) ВМВ на паретичній руці реєстрували тільки при м'язовому зусиллі. Вивчення особливостей моторного дефіциту методом МС у хворих із різною півкульною локалізацією вогнища виявило більш значиме падіння амплітуди, збільшення порога й латентності ВМВ, а також наростання ЧЦМП при підкіркових вогнищах, ніж при коркових і змішаних, також вірогідно більше (p<0,01) зростання ЧЦМП, виявлене в групі хворих з ушкодженням правої півкулі.

Дослідження динаміки ВШСП в хворих на мозковий інсульт виявило «дезадаптаційний» його характер (наростання А рефлекторної відповіді в серії випробувань) у 31,8% хворих із ушкодженням лівої півкулі та в 25% - з ушкодженням правої півкулі. У пацієнтів з локалізацією вогнищевого ушкодження в лівій півкулі мозку середня А ВШСП становила з паретичної сторони (284,7±183,25)мкВ, з інтактної сторони – (374,3±194,42)мкВ; ЛП з паретичної сторони – (1,78±0,41)с, з інтактної – (1,60 ±0,47)с; в 16,7% випадків рефлекторні вегетативні відповіді були відсутні з інтактної сторони. В групі з ураженою правою півкулею середня А ВШСП становила з паретичної сторони (298,6±174,35)мкВ, з інтактної сторони – (474,2±189,22)мкВ; ЛП з паретичної сторони – (1,73±0,48)с, з інтактної – (1,59±0,34)с. ВШСП були відсутні в 14,6% випадків. Відмінність між показниками ЛП і А ВШСП з інтактних і паретичних сторін в залежності від півкульної латералізації була вірогідною (р<0,05).

Аналіз ВШСП в залежності від глибини рухово-тонічних розладів виявив, що в хворих з неглибоким парезом руки спостерігалася невелика відмінність ЛП і А ВШСП на паретичній і інтактній сторонах у порівнянні із групою хворих із ДЕ (на паретичной стороні відмінність вірогідна, р<0,01) Зміни параметрів ВШСП переважно відмічались у хворих із вазомоторними, або судомоторними розладами в дистальних відділах кінцівок, більше виражених на стороні парезу. У групі хворих із вираженим парезом руки ЛП і А ВШСП паретичної долоні склали (1,73±0,29)с і (278,5±203,7)мкВ відповідно (р<0,05). На інтактній стороні змін А ВШСП не виявлялося, ЛП ВШСП був збільшений, але менше, ніж на ураженій стороні. У всіх хворих, у яких парез супроводжувався вегетативними порушеннями у вигляді набряклості кисті, гіперкератозу на долоні, гіпотермії паретичної руки, болями, спостерігалось двостороннє збільшення ЛП ВШСП і зменшення А ВШСП більш, ніж на 2 мВ, більше на стороні парезу.

При обстеженні хворих із глибоким парезом руки виявлені найбільш грубі двосторонні зміни параметрів ВШСП. Середні значення ЛП ВШСП у хворих із глибоким парезом склали (1,77±0,19)с для паретичної долоні та (1,70±0,14)с для інтактної долоні (р<0,05).

Таким чином, у хворих у відновному періоді ішемічного інсульту виявлені зміни параметрів ВШСП з двох сторін у вигляді подовження ЛП ВШСП і зменшення А ВШСП переважно на стороні парезу у хворих з парезом середнього й глибокого ступеня.

Виявлено залежність ступеню зміни параметрів ЛП і А ВШСП долоні від ступеня парезу в руці: при поглибленні ступеня парезу спостерігається більше виражене подовження ЛП і зниження А ВШСП на паретичній долоні.

ВИСНОВКИ

 

1. В дисертації на підставі комплексного клініко-неврологічного та нейрофізіологічного аналізу представлене теоретичне узагальнення і нове рішення важливого для сучасної неврології наукового завдання – оптимізації діагностики рухово-тонічних і вегетативних дисфункцій в відновному періоді півкульового ішемічного інсульту.

2. Кількісна оцінка ступеня виразності й оборотності загального неврологічного дефіциту за шкалою Lіndmark B. і Hamrіn E. (1988) прямо пропорційна кількісній оцінці ступеня побутової адаптації пацієнта за шкалою Barthel ADL Іndex (1965) (р<0,05). Ступінь вегетативно-трофічних порушень в паретичних кінцівках у відновному періоді ішемічного інсульту півкульної локалізації залежить від виразності рухових порушень; їх частота і характер вірогідно зростають із збільшенням ступеню парезу (р<0,05).

3. Нейрофізіологічні показники функціонального стану периферичного нейромоторного апарата, моторної кори великих півкуль і пірамідного шляху у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію 1 і 2 ст. (без рухово-тонічних порушень) відповідають наступним значенням: середня амплітуда F-хвилі n.ulnarіs – (287,4±105,3)мкВ, середнє Fср/М амплітудне співвідношення – (1,7±0,48)%, середнє Fср/М співвідношення площі – (2,1±0,57)%; максимальна амплітуда H-рефлексу m.gastrocnemіus – (718,0±185,74)мкВ, співвідношення Нmax/Mmax – (16,4±2,90)%; амплітуда викликаної моторної відповіді m.abductor dіgіtі mіnіmі в спокої – (1745±244,9)мкВ, при фасилітації – (2985±340,6)мкВ; часу центрального моторного проведення – (7,39±1,1)мс, при фасилітації – (6,29±0,9)мс.

4. Діагностичними критеріями ступеня парезу в відновному періоді півкульового ішемічного інсульту є наступні границі змін нейрофізіологічних показників: для неглибокого парезу – значення Нmax/Mmax m.gastrocnemіus – (25,28±3,18)% (p<0,01), амплітуди викликаної моторної відповіді m.abductor dіgіtі mіnіmі в спокої – (796,6±180,53)мкВ (p<0,01), часу центрального моторного проведення – (9,82±0,52)мс (p<0,05); для вираженого парезу - значення максимальної амплітуди Н-рефлексу (1568,0±313,27)мкВ (p<0,05), Нmax/Mmax співвідношення – (33,9±3,14)% (p<0,001), амплітуди викликаної моторної відповіді в спокої – (390,5±118,73)мкВ (p<0,01), під час фасилітації – (456,2±194,62)мкВ (p<0,01), часу центрального моторного проведення в спокої – (10,12±1,39)мс (p<0,01), при зусиллі – (8,34±1,10)мс (p<0,05); для глибокого парезу - максимальна амплітуда Н-рефлексу сягає (2387,3±264,36)мкВ (p<0,05), Нmax/Mmax співвідношення – (44,25±2,89)% (p<0,001), моторних відповідей тільки в умовах фасилітації з амплітудою (184,3±53,24)мкВ (p<0,001), часу центрального моторного проведення під час фасилітації – (10,21±1,67)мс (p<0,05).

5. Диференційно-діагностичними нейрофізіологічними критеріями порушення м'язового тонусу в відновному періоді півкульового ішемічного інсульту є зростання Нmax/Mmax співвідношення і максимальної амплітуди Н-рефлексу m.gastrocnemіus (0,0005<р<0,05) при будь-якій глибині парезу, а також зростання середньої амплітуди F-хвилі n.ulnarіs, Fср/М амплітудного співвідношення та Fср/М співвідношення площі (p<0,05) на стороні геміпарезу при вираженому та глибокому парезі відповідно виразності тонічних змін (p<0,05). Ступінь підвищення амплітудних показників F-хвилі максимальна в хворих із значним підвищенням м'язового тонусу (p<0,01), а найбільш чутливим є показник Нmax/Mmax співвідношення (р<0,05).

6. Нейрофізіологічний аналіз вегетативних розладів за допомогою викликаного шкірного потенціалу дозволяє дати об'єктивну оцінку порушень симпатичної активності, пов'язаних із дисфункцією центральної й периферичної вегетативної регуляції: ступінь порушення симпатичної активності зростає пропорційно ступеню рухових розладів (р<0,05), що підтверджує їх патогенетичну спільність.