Дифдіагностика гострого пієлонефриту і гломерулонефриту

Гострий пієлонефрит впершу чергу диференціюють від гострого гломерулонефриту, що виникає не в гострий період бактеріального або вірусного захворювання, а через 2-3 тижнів після стрептококової інфекції. Гломерулонефрит майже завжди розвивається на тлі вже нормальної температури тіла ірідко супроводжується дизурическими розладами. Набряки або пастозність тканин, артеріальна гіпертензія, що спостерігаються у більшості хворих гломерулонефритом, також не характерні для пієлонефриту. У клініці гострого пієлонефриту найбільш характерні часті такі симптоми, як підвищена стомлюваність, млявість або занепокоєння, анорексія, блювання, спрага, зменшення маси тіла, закреп або пронос, дизурія, смердюча сеча, полакіурія, дуже рідко анурія і набряк. Класичні симптоми гострого гломерулонефриту - набряк, артеріальна гіпертензія, гематурія - для пієлонефриту не характерні. Олігурія початкового періоду гломерулонефриту контрастує з поліурією, часто виявляється в перші дні гострого пієлонефриту. Олігурія та анурія при пієлонефриті майже не зустрічаються. При гломерулонефриті переважає гематурія, в осаді сечі завжди виявляють циліндри, але кількість лейкоцитів незначно, частина їх складають лімфоцити. Бактеріурія відсутня. Зниженняконцентраційної здатності нирок (у пробі за Зимницьким максимальна щільність сечі нижче 1020 при діурезі менше 1000 мл /добу), аммоніогенез і ацідогенеза поєднується при пієлонефриті з нормальним кліренсом креатиніну (при гломерулонефриті останній знижений). Вираженого порушення концентраційної функції нирок, зниження клубочкової фільтрації та інших функціональних показників при пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не спостерігається. Тривала і стійка піурія, дизурія, бактеріурія (понад 100 тис. мікробних тіл у 1 мл сечі) свідчать про наявність пієлонефриту.

Ведення пацієнтів із метаболічним синдромом

Метаболічний синдром (МС) – це комплексний стан організму людини, що зазвичай починає розвиватися після 30 років, його поширеність збільшується із віком, особливо в середній віковій групі, й досягає максимуму серед літніх людей. (з 6,7 % у віці 20 – 29 років до 43,5% у віці 60 – 69 років)..

Концепція МС: порушення толерантності до глюкози у поєднанні з гіперінсулінемією, підвищенням рівня тригліцеридів (ТГ), зниженням рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) та АГ не є випадковими, а розвиваються в результаті єдиного патогенетичного механізму – інсулінорезистентності.

Якщо дієтичні заходи не дають бажаного ефекту, слід рекомендувати застосування орлістату. Механізм його дії полягає в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - ключового ферменту, що розщеплює жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, які потім всмоктуються в кров. Придушення орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшує всмоктування жирів, що створює дефіцит енергії і сприяє зниженню маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуючи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшує розчинність і подальше всмоктування ХС, сприяючи тим самим зниженню його рівня в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжується зменшенням вмісту інсуліну в крові, що благотворно відбивається на рівні АТ, величиною окружності талії.

Білет 28

1 ТЕЛА – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові), що призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця.Зустрічається при флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, тазу, хірургічних операціях, при тривалії іммобілізації кінцівок, новоутвореннях, ІХС.

Класифікація: масивна- у пацієнта розвивається явища кардіогенного шоку або(і) артеріальна гіпертензія(САД <90мм.рт.ст., або на 40 мм.рт.ст. і більше від початкового рівня, що триває довше 15хв. і не пов’язане з гіповолемією, сепсисом, аритмією). Розвивається при обструкції більше 50% судинного русла легенів. Немасивні діагностують у пацієнтів із стабільною гемодинамікою при обструкції менше 50%.Субмасивна- у пацієнтів з немасивною, але на ЕхоКГ- гіпокінезія ПШ, обструкція менше 30%.

За гостротою: гостра- раптовий початок, біль за грудниною, задишкою, зниж.АТ, ознаки гострого легеневого серця, можливо обструктивний шок. Підгострий- прогресування дих. та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфактної пневмонії; Хронічна рецидивуюча- повторні епізоди задишки, с-ми тромбоінфарктної пневмонії, поява і прогресування ЧСН з періодами загострень, поява і прогресування ознак хронічного легеневого серця.

До факторів підвищеного ризику належать: вік > 40 років, ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2), онкологічне захворювання, варикоз вен, наявність тромбозів та емболій в анамнезі, застосування естрогенів, порушення ритму серця, особливо миготлива аритмія, серцева недостатність, легенева недостатність, запальне захворювання кишок, нефротичний синдром, мієлопроліферативний синдром, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, куріння, наявність катетера в центральній вені, ідіопатична та набута тромбофілія. Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).