Парафиляриоз («сечение») лошадей

 

Парафиляриоз (Parafilariosis) - сезонное (летнее) заболевание лошадей старше двух лет, проявляющееся в жаркие летние дни мно­жественными точечными кровотечениями на коже в области лопаток и вызываемое нематодами вида Parafilaria multipapillosa[4].

Возбудитель - мелкие нематоды вида Parafilaria multipapillosa. Ку­тикула на головном конце тела покрыта большим количеством резко контурированных различной величины и формы образований. Са­мец 28,0-30,0 мм длиной и 0,4 мм шириной. Спикуды неравные. Самка 40,0—6,0 мм длиной и 0,4 мм шириной. Вульва открывается рядом с ротовым отверстием. Яйца 0,05-0,06 мм длиной и 0,02-0,05 мм шириной, содержат внутри личинок, снаружи покрыты тонкими прозрачными оболочками.

Восприимчивые животные - лошади старше двух лет.

Локализация - подкожная клетчатка и межмышечная соединитель­ная ткань, чаще всего в области лопаток.

Цикл развития. P.multipapillosa - биогельминт, развивается с уча­стием промежуточного хозяина - мух-жигалок (Haematobia atripalpis). С наступлением устойчивой теплой погоды в жаркие летние дни сам­ки откладывают яйца в толщу кожи, вызывая в ней образование парафиляриозных узелков. В часы наибольшей жары узелки лопаются и из образующихся таким образом ранок начинает каплями сочиться кровь, содержащая яйца парафилярий, которые вместе с кровью заг­латываются мухами-жигалками. В кишечнике последних из загло­ченных яиц вылупляются личинки парафилярий, которые проника­ют затем в полость тела мух и здесь через 2 недели достигают инва­зионной стадии. Инвазионные личинки концентрируются в области головы и хоботка мух и во время слизывания ими крови попадают в кожу лошади. Дальнейшее развитие парафилярий пока не изучено. Предполагается, что только через 2-3 года в коже лошадей личинки превращаются в половозрелых самцов и самок парафилярий.

Яйца и личинки парафилярий при высыхании быстро погибают. В крови сохраняются в течение 12 часов. Сохранение личинок в мухах-жигалках не изучено.

Эпизоотологические данные. Парафиляриоз наиболее часто встре­чается у непарнокопытных животных преимущественно в юго-восточных регионах: на Украине, в Крыму, на Кавказе, в Южном По­волжье, в странах Средней Азии, Казахстане и на Дальнем Востоке. Зона его распространения совпадает с зоной распространения про­межуточного хозяина Haematobia atripalpis. Заболевание наблюдает­ся только летом. Первые больные лошади обнаруживаются в апреле, затем количество больных растет до октября, а затем симптомы бо­лезни исчезают, но вновь появляются у болевших лошадей в следую­щем году.

Источник инвазии - больные парафиляриозом лошади.

Фактор передачи инвазии - мухи-жигалки Н.atripalpis, инокулирующие личинок парафилярий в кожу лошади во время сосания крови.

Патогенез. В жаркие летние дни самки парафилярий передвига­ются к поверхности кожи лошади и откладывают в нескольких мес­тах (точках) яйца, окруженные слизью, обладающей токсическими свойствами, вследствие чего на месте откладки яиц образуются в коже лошади воспалительные узелки. Днем эти узелки вскрываются и на коже лошади появляется большое количество мелких кровоточащих ранок. Вытекающая из них кровь свертывается, склеивает волосы, засыхающие струйки крови раздражают нервные окончания кожи, вызывают зуд. При контакте со сбруей (хомут, седло) засохшие струй­ки крови механически травмируют кожу, вызывая формирование очагов дерматита. При инфицировании пораженной кожи микрофло­рой заболевание может осложниться воспалением подкожной клет­чатки и образованием абсцессов.

Течение и симптомы. У лошадей в летние месяцы в коже в обла­сти лопаток и по бокам, реже в других местах, появляются узелки величиной с крупную горошину. Через некоторое время из них начи­нает сочиться кровь, образуя быстро засыхающие струйки, склеива­ющие волосы. При высокой интенсивности инвазии число кровоточащих ранок может достигать более сотни. Кровотечение из кожных ранок наблюдается не ежедневно в течение сезона болезни, а с неко­торыми перерывами. С наступлением похолодания кровотечения из ранок прекращаются. В следующем летнем сезоне симптомы парафиляриоза возникают снова.

Иммунитет и патологоморфологические изменения не изучены.

Диагноз ставится по клиническим признакам с учетом эпизоотологических данных. Для точной диагностики исследуют вытекаю­щую из ранок кожи кровь. Для этого каплю крови помещают на пред­метное стекло, добавляют десять капель дистиллированной воды и исследуют под микроскопом на наличие яиц и личинок парафилярий.

Лечение. Применяют эквалан-пасту перорально двукратно через сутки в дозе 0,4 мг/кг. Воздерживаются от применения жеребым и лактирующим кобылам.

Профилактика. Молодняк выращивают изолированно от взрос­лых лошадей. Во время активного нападения гематобий молодняк загоняют в затемненные помещения.

Для предотвращения нападения животных опрыскивают 1%-ным раствором хлорофоса один раз в неделю.

 

Стронгилоидоз свиней

 

Стронгилоидоз (Strongyloidosis) - весенне-летнее заболевание поросят раннего возраста, проявляющееся поносом, кашлем, покрас­нением кожи в области живота, конечностей, отставанием в росте и развитии, катаральным воспалением тонкого кишечника.

Возбудитель — партеногенетические самки нематод вида Strongyloides ransomi[5], локализующиеся в слизистой оболочке тонко­го кишечника. Длина тела 2,1-4,2 мм, ширина 0,03-0,08 мм. Рот ок­ружен двумя маленькими трехлопастными губами. Пищевод цилин­дрический, длинный. Вульва открывается позади середины тела в форме поперечной щели. Яйца овальные, 0,03-0,06 мм длиной и 0,02- 0,04 мм шириной, с тонкой гладкой оболочкой, выделяются на ста­дии морулы.

Цикл развития. S. ransomi - геогельминт. Из яиц, выделенных с фекалиями поросят, во внешней среде при температуре 25-30°С уже через 3-13 ч вылупляются рабдито-видные (с двумя расширениями на пищеводе) личинки, развивающиеся в дальнейшем двумя путя­ми: прямым и непрямым. При развитии прямым путем личинки дваж­ды линяют и при температуре 20-30°С через 24-36 ч, а при темпера­туре 10-15°С через 4-6 дней превращаются в инвазионных (филяревидных) личинок. При непрямом пути развития личинки через 24- 40 ч превращаются в свободноживущих самцов и самок (непаразитирую­щих). При температуре внешней среды 20-30°С (через 46-56 ч) свободноживущие самки откладывают яйца, а из них уже (через 4-16 ч) выходят рабдитовидные личинки. Через 1-2 суток эти личинки становятся филяревидными. Они весьма энергично двигаются, быстро мигрируют из фе­калий на окружающие (особенно влажные и теплые) предметы.

В организм поросят инвазионные личинки проникают активно (с подстилки) через неповрежденную кожу или заглатываются с заг­рязненным кормом и с сосков свиноматок. Как при пероральном, так и при перкутанном проникновении личинки обязательно совершают гематогенную миграцию, причем при проникновении через кожу они в подкожной клетчатке внедряются в венозные и лимфатические со­суды и током крови заносятся в легкие, а при проглатывании с кор­мом попадают в лимфатические и кровеносные сосуды стенки желудка и кишечника и далее током крови в легкие. На короткое время личинки задерживаются в альвеолах и бронхах, затем со слизью по­падают в глотку, проглатываются и в тонком кишечнике поросят через 5-10 дней превращаются в партеногенетических самок, способ­ных откладывать яйца без оплодотворения их. Срок паразитирова­ния самок в организме животных длится не более 5 -9 мес.

Инвазионные личинки при наличии влаги сохраняют жизнеспо­собность на поверхности навоза и на полу свинарников 30-60 дней, но большинство личинок гибнет уже через 3-4 недели. Яйца, личин­ки, свободноживущие самцы и самки в высыхающих фекалиях по­гибают через 2-3 дня, при 43-50°С - через 3-6 ч, при температуре - 5- 20°С - в течение 5-36 ч. а от прямых солнечных лучей - через 1,5 ч. Дезинфицирующие вещества-(3%-ный раствор карболовой кислоты и лизола, 5%-ный раствор едкого натра и эмульсии креолина) убива­ют яйца и личинок стронгилоидеса.

Эпизоотологические данные. Распространение стронгилоидоза изучено недостаточно. Он встречается в хозяйствах в центральных областях РФ и на Дальнем Востоке. Болеют поросята 2-5-месячные. Источник возбудителя заболевания - больные животные. Факторы передачи возбудителя - активное вселение личинок в кожу, вымя сви­номаток, а также корм, загрязненный инвазионными личинками стронгилоидеса. Интенсивному заражению способствуют недоста­точное и неполноценное кормление молодняка, сырость и грязь в свинарниках.

Патогенез. Проникая через кожу, личинки стронгилоидесов нару­шают ее целостность. В легких они разрывают капилляры и стенки альвеол, вызывая массовые кровоизлияния и катаральную бронхоп­невмонию. Половозрелые паразиты травмируют слизистую оболоч­ку кишечника. Выделяемые ими продукты обмена, поступая в кровь, оказывают общее вредное действие на организм и одновременно усу­губляют развитие и течение воспалительного процесса в кишечнике.

Течение и симптомы. У поросят болезнь протекает остро и хро­нически. Клинические признаки отмечают только при высокой ин­тенсивности инвазии. У поросят наблюдаются вялость, пониженный аппетит, понос, временами рвота, кашель. Они отстают в росте, ху­деют. Иногда бывает гиперемия кожи или экзематозный дерматит (на конечностях и животе), сопровождающийся зудом и беспокойством. Дыхание учащено, напряжено. Слизистые оболочки бледные, при тяжелом течении цианотичные. Острый стронгилоидоз длится 2-3 недели и может заканчиваться летально у поросят 4-6-недельного возраста. При хроническом течении указанные симптомы выражены слабо.

Иммунитет не изучен. Вестественных условиях наблюдается стой­кий возрастной иммунитет. Свиньи старше года не заражаются и не болеют стронгилоидозом.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших поросят ис­тощены, видимые слизистые оболочки бледны. На коже местами об­наруживают фокусы экзематозного дерматита или гиперемированные участки. Слизистая оболочка желудка (особенно в области дна) неравномерно гиперемирована. с пятнистыми кровоизлияниями, эро­зиями или язвочками, серого или красно-коричневого цвета. Втон­ком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках, слизистая утолщена, набухшая, складчатая, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Поверхность ее покрыта тягучей мут­ной слизью, заполняющей также и просвет кишечника. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены. Легкие при остром течении катарально воспалены, с множеством точечных и пятнистых кровоизли­яний, в других случаях паренхима их уплотнена, слизистая бронхов катарально воспалена. Впечени и почках могут быть небольшие се­роватые очажки.

Диагноз ставят с учетом клинических, эпизоотологических дан­ных и результатов исследования фекалий методом Фюллеборна. Для гельминтоовоскопии берут свежие фекалии, пролежавшие во внеш­ней среде не более 6 ч (весной и летом) после их взятия.

Лечение. Применяют индивидуально или групповым методом фенбендазол в дозе 10 мг/кг однократно в смеси с кормом; фебантел - 5 мг/кг однократно с кормом; тетрамизол - 7 мг/кг двукратно в течение двух дней с кормом.

Профилактика. Поросят с матками и после отъема содержат в чистых сухих помещениях на часто (ежедневно) сменяемой подстил­ке.

При установлении стронгилоидоза молодняк свиней (до 4-6-месячного возраста) дегельминтизируют, помещения тщательно меха­нически очищают с последующей дезинвазией кормушек, полов, нижней части стен перегородок свинарника и предметов ухода горя­чими (70-80^°С) водными растворами 3-5%-ной концентрации едкого натра.

В неблагополучных по стронгилоидозу хозяйствах свинарники пе­ред переводом в них маток для опороса механически очищают и дезинвазируют.

 

Трихоцефалез свиней

 

Трихоцефалез (Trichocephalosis) - заболевание, бессимптомно протекающее у взрослых свиней, а у молодняка после отъема прояв­ляется поносом, истощением, задержкой роста, катаральным воспа­лением толстого отдела кишечника и наличием в нем возбудителей. Болеют домашние и дикие свиньи.

Возбудитель Trichocephalus suis, локализующийся в толстом отде­ле кишечника. Тело нематоды четко подразделено на две части: пере­днюю - нитевидную, длинную и заднюю - толстую, короткую. В пе­редней части тела расположен пищевод, а в задней - кишечник, и половые органы. Самец до 55 мм длиной. Хвостовой конец спираль­но изогнут. Спикула одна, нитевидная. Спикулярное влагалище по­крыто множеством мелких шипиков, на дистальном конце колоколо­образно расширено. Самка до 60 мм длиной. Вульва открывается вблизи перехода тонкой части тела в толстую. Яйца бочонковидной формы, с пробочками на полюсах, размером 0,052-0,61 X 0,027-0,030 мм, выделяются на стадии протобласта.

Цикл развития. Зараженные свиньи с фекалиями выделяют яйца трихоцефалюсов во внешнюю среду. При наличии влажности, дос­тупе кислорода и при температуре 25-30°С через 3-5 недель в них сформировываются личинки и яйца становятся инвазионными. В кишечнике свиней из таких яиц вылупляются личинки и внедряют­ся головным концом в слизистую оболочку ободочной и слепой ки­шок, где через 1,5-2 месяца превращаются в половозрелых самцов и самок. В кишечнике свиней трихоцефалюсы паразитируют не более 6-8 месяцев. Яйца трихоцефалюсов длительно сохраняются во внеш­ней среде. В южных зонах они могут перезимовывать. Высушивание губительно действует на них. На открытых участках пастбищ при высыхании фекалий яйца погибают через 1-2 недели.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеме­стно, особенно в конце лета и осенью в дождливые годы, а также в хозяйствах с плохими условиями содержания и кормления живот­ных. Источник возбудителя заболевания - свиньи, выделяющие с фекалиями яйца трихоцефалюсов. Факторы передачи возбудителя - корм, вода и вымя свиноматок, загрязненные инвазионными яйцами трихоцефалюсов.

Патогенез. Внедряясь в слизистую оболочку толстого отдела ки­шечника, трихоцефалюсы травмируют ее, вызывают некробиотические процессы и капиллярное кровотечение. Секреты и экскреты па­разитов обладают токсическим и антигенным действием. Всасыва­ясь, они сенсибилизируют организм свиней, вследствие чего во мно­гих органах и тканях возникают альтеративные и экссудативные яв­ления аллергического характера. Травмирование слизистой оболочки кишечника создает, наконец, благоприятные условия для инокуля­ции микрофлоры в организм свиней.

Течение и симптомы. При слабой интенсивности инвазии (де­сятки паразитов) выраженные признаки болезни отсутствуют. При высокой же интенсивности инвазии (сотни и тысячи гельминтов) отмечают угнетенное состояние и пониженный аппетит. Перисталь­тика кишечника усилена, появляется понос, упитанность снижает­ся, поросята отстают в росте. Видимые слизистые оболочки блед­ные. Температура тела нормальная пли повышается на 1-1,5°С.Иног­да наблюдают эпилептические припадки с признаками астмы (уду­шья). Переболевшие поросята и взрослые свиньи остаются гельминтоносителями.

Иммунитет. После переболевания свиньи приобретают иммуни­тет и становятся устойчивыми к повторному заражению. Животные старше 10-12-мссячного возраста при нормальных условиях содер­жания не болеют трихоцефалезом.

Патологоанатомические изменения изучены недостаточно. Труп обычно истощен. Слизистые и серозные покровы анемичны. Слизи­стая оболочка слепой и ободочной кишок сильно гиперемирована. утолщена, складчатая, с множеством кровоизлияний и участков не­кроза. В стенке слепой, а иногда и в начале ободочной кишки боль­шое количество (сотни) трихоцефалюсов, которые передним тонкимконцом тела прочно удерживаются в толще слизистой, а толстым хвостовым концом свисают в просвет кишки. Мезентериальные лимфатические узлы толстого отдела кишечника увеличены. Сосуды бры­жейки расширены и наполнены кровью.

Диагноз в отдельных случаях ставят на основании обнаружения яиц трихоцефалюсов в фекалиях свиней с учетом эпизоотологических данных и симптомов болезни. Фекалии исследуют методами Щербовича или Калантарян. При энзоотических вспышках исполь­зуют метод диагностических вскрытий.

Лечение. Применяют фенбендазол в дозе 33 мг/кг два раза в день с кормом. Фебантел назначают в дозе 10 мг/кг с кормом три дня под­ряд.

Профилактика такая же, как и при аскаридозе свиней.

 

Трихинеллез свиней

 

Трихинеллез (Trichinellosis) — бессимптомное, диагностируемое посмертно зоонозное заболевание взрослых свиней и реже поросят-отъемышей и сосунов, вызываемое мелкими волосовидными нема­тодами вида Trichinella spiralis. Болеют человек, домашние и дикие свиньи, кошки, собаки, синантропные грызуны и др.

Возбудитель. Тело у половозрелых трихинелл волосовидное. Сна­ружи оно покрыто еле заметной, поперечно исчерченной кутикулой, снабженной двумя кутикулярными лентами (бантами), располагаю­щимися по дорсальной и вентральной поверхностям в виде тонких полос почти по всей длине. Рот у трихинелл открывается терминаль­но маленьким круглым отверстием. Из него наружу выступает кон­чик маленького хитинового стилета. Губы вокруг ротового отверстия не выступают. Пищевод двойной: передний - короткий, мышечный, завершается псевдобульбусом; задний - длинный, тонкий, железис­тый, с дорсальной и боковых сторон окружен крупными (в виде че­ток) околопищеводными клетками угловатой формы с крупными яд­рами. Половой аппарат у трихинелл одинарный.

Тело самца достигает 1,4-1,6 мм длины и 0,03-0,04 мм ширины. Передний (пищеводный) участок тела по длине почти равен хвосто­вому (генитальному). Последний притуплен, снабжен двумя мембранозными, конической формы лопастями, поддерживаемыми дву­мя половыми сосочками в каждой лопасти. Спикулы отсутствуют. Клоака открывается терминально, ее длина примерно равна двой­ной ширине хвостового участка тела. Иногда клоака выступает на­ружу, и на ее поверхности в таких случаях обнаруживаются мель­чайшие шипики.

Самка достигает до 3-4 мм длины и 0,6 мм ширины в генитальной части тела. Вульва в виде едва заметного круглого отверстия распо­ложена в последней трети тела. Полость хвостового участка тела за­нята мощно развитой маткой, наполненной яйцами и личинками. Анус открывается терминально. Прямая кишка внутри покрыта ку­тикулой. Длина прямой кишки вдвое короче длины клоаки самца. Самки живородящие. Личинки отрождаются под эпителиальным слоем слизистой оболочки ворсинок тонкого отдела кишечника хозя­ина.

Отрожденные личинки (I стадия или юные) 0,1 мм длиной и около 6 мкм шириной. Тело их покрыто однослойной кутикулой. Внутрен­нее строение личинки не дифференцировано. Нарождающиеся ли­чинки не задерживаются в толще слизистой оболочки ворсинок тон­кого кишечника хозяина, попадают в лимфатический ток, в кровь, а затем в поперечнополосатые скелетные мышцы хозяина, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут в них до инвазионной стадии и инкапсулируются.

Инвазионные личинки (мышечные) достигают 1 мм длины и 0,04 мм ширины. Кутикула трехслойная, поперечная исчерченность ее выступает неодинаково четко на всем протяжении длины тела ли­чинки. Передняя (пищеводная) половина тела личинки постепенно истончается к переднему концу. Задняя (генитальная) половина по длине равна передней и на всем протяжении одинаковой ширины. Пищевод двойной, мышечный в 2-4 раза короче железистого. Рото­вое отверстие маленькое, открывается терминально, губы не выра­жены. Кишечник либо прямой, либо искривляется в области середи­ны задней половины тела личинки, направляясь с дорсальной сторо­ны паразита на вентральную. Заканчивается он суженной короткой трубкой - прямой кишкой, покрытой внутри кутикулой. Анус откры­вается терминально. У личинок с признаками мужского полового ап­парата в прямую кишку открывается семяизвергательный канал, вследствие чего конечный отрезок прямой кишки самцов называется клоакой.

Половой диморфизм четко выражен, но выводные отверстия половых органов у личинок самцов и самок облитерированы. Половые сосочки и мембранозные лопасти на хвостовом конце инвазионных личинок с признаками мужского пола не выражены.

Капсулы, в которые заключены спиралевидные инвазионные ли­чинки, обычно вытянутой, лимоновидной формы с выступами на обоих полюсах. Величина капсул при наличии в них одиночных ли­чинок достигает 0,5 мм длины и 0,35 мм ширины. При на­личии же в капсуле нескольких личинок (2-5) размер их увеличива­ется. Стенка капсулы состоит из сарколеммы мышечного волокна, в котором локализуется инвазионная личинка трихинеллы. Позднее с наружной поверхности сарколеммы начинают развиваться волокна межволокончатой соединительной ткани, включающей также сеть мелких артериальных и венозных сосудов (капилляров) и нервных волокон. Полость капсулы содержит спирально свернутую инвази­онную личинку, а также продукты ферментативного лизиса сарко­плазмы и миофибрилл пораженного трихинеллой мышечного волокна. Конечным продуктом лизиса является коллаген, наслаивающийся на внутреннюю поверхность сарколеммы. Самцы и самки трихинелл локализуются в полости тонкого отдела кишечника, погружая передние концы тела в толщу слизистой оболочки его. Отрождаемых самками здесь же личинок уже через несколько часов обнаруживают в крови и во всех органах и тканях восприимчивых

хозяев. В инвазионной стадии личинки локализуются только в мышечных волокнах скелетных поперечнополосатых мышц и при этом у свиней преимущественно в мышцах ножек диафрагмы, а также в мышцах передней трети пищевода и других поперечнополосатых мыш­цах.

Цикл развития. Локализуясь в тонком кишечнике восприимчивых животных (и человека), самки трихинелл после оплодотворения отрождают личинок. Из толщи слизистой оболочки ки­шечника личинки мигрируют в лимфу, попадают в кровь и ею зано­сятся во все органы и ткани хозяина. Дальнейшее развитие получа­ют только те личинки, которые окажутся занесенными в поперечно­полосатые мышцы. Личинки же, попадающие в другие ткани (мыш­цы сердца, печень, легкие, мозг и т. д.), быстро погибают и лизируются. В скелетных мышцах личинки проникают под сарколемму мы­шечных волокон ближе к сухожильным окончаниям, растут и через 2,5 недели достигают инвазионной стадии. Затем личинки постепенно спиралевидно свертываются в 2,5 оборота и вокруг них начинает об­разовываться капсула. К 30-40-му дню инкапсулирование личинок трихинелл заканчивается, но стенка капсулы вокруг личинок в даль­нейшем продолжает медленно утолщаться на протяжении даже нескольких лет. Иногда в полости одной капсулы содержится несколь­ко личинок трихинелл. При проглатывании животными (и челове­ком) пораженных инвазионными личинками даже небольших кусоч­ков мышц капсула вокруг личинок переваривается под воздействием желудочно-кишечного сока, личинки выходят в просвет тонкого кишечника, растут и через 3-5 дней пре­вращаются в половозрелых самцов и самок. Самцы оплодотворяют самок, вскоре погибают и выбрасываются из кишечника хозяина. Самки же, внедрив­шись передним концом в толщу слизис­той оболочки тонкого кишечника, начи­нают отрождать личинок (примерно около 2 тыс.). В тонком кишечнике сам­ки паразитируют до 2,5 месяцев, затем погибают и выбрасываются из кишечника хозяина. Отрождаемые же ими личинки мигрируют из толщи слизистой оболочки кишечника в лимфу, затем в кровь, заносятся ею в скелетные мышцы и достигают в них инвазионной стадии.

При попадании с пищей в желудочно-кишечный тракт другого вос­приимчивого хозяина инвазионные личинки освобождаются из ок­ружающих их капсул, через 3-5 дней превращаются в половозрелых самцов и самок, и цикл развития повторяется.

В инкапсулированном состоянии инвазионные личинки трихинелл сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет, прак­тически пожизненно. Через несколько месяцев, чаще всего в мыш­цах человека, реже свиней, в стенках капсул начинают откладывать­ся соли извести. В дальнейшем ими может быть заполнена вся по­лость капсулы, но личинки тем не менее и в таких случаях продол­жают оставаться еще жизнеспособными. Со временем в мышцах чело­века процесс обызвествления переходит и на личинок трихинелл.

К воздействию неблагоприятных факторов инвазионные личин­ки трихинелл весьма устойчивы. Они не погибают при длительном гниении мышц, а также при обычном проваривании и прожарива­нии свинины. Личинки погибают лишь при проваривании мяса мел­кими кусками в течение не менее 2-3 ч и под воздействием низкой температуры (не менее -37 °С).

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсемес­тно. Источник возбудителя заболевания - все виды животных, пора­женные инвазионными личинками трихинелл. Факторы передачи возбудителя - отходы подворного убоя свиней, мясные отходы с мя­сокомбинатов, боен, из столовых, ресторанов, трупы и тушки зверей, забиваемых для получения шкурок. Для человека основной фактор передачи инвазии — свинина, пораженная личинками трихинелл, реже мясо диких кабанов, медведей, барсуков и в отдельных случаях собак, лисиц и других животных.

Патогенез. Вылупляющиеся из капсул личинки, а затем самки трихинелл, внедряясь в толщу слизистой оболочки тонкого кишеч­ника, механически травмируют ее, сдавливают ворсинки кишечни­ка, вызывая их некроз, и одновременно воздействуют на ткани ки­шечника продуктами своей жизнедеятельности. Отрождаемые сам­ками личинки трихинелл в процессе выхождения из кровеносного русла травмируют сосуды и периваскулярные ткани, вызывая кровоиз­лияния, тромбоз сосудов и их отек, особенно опасный в тканях моз­га, почек, печени, легких, сердце человека. Продукты распада погиб­ших личинок, всасываясь, обусловливают развитие симптомов типичного острого аллергоза с явлениями лихорадки, типичных отеков в различных участках тела у человека (век, лица). Личинки, занесен­ные током крови в скелетные поперечнополосатые мышцы, проникнут под сарколемму мышечных волокон, разрывают в них миофибриллы и становятся причиной генерализованного миозита. У человека по­ражаются при этом мышцы гортани и голосовые связки, развиваются симптомы афонии (потери голоса).

В условиях эксперимента при весьма высокой интенсивности инвазии и у свиней наблюдались при трихинеллезе случаи тяжелой аллергии, заканчивающейся быстрой гибелью животных.

Течение и симптомы. При спонтанном заражении динамика развития трихинеллеза у свиней не прослежена. В эксперименте же при очень высокой интенсивности инвазии наблюдается отказ от корма, вялость, исхудание. У некоторых свиней отмечены нервные явления, судороги, особенно жевательных мышц.

Иммунитет изучен недостаточно. Однако явления иммунитета при данной инвазии, несомненно, имеются. Доказано наличие специфических антител в организме свиней, на этой основе предложен целый ряд иммунологических методик для прижизненной диагностики трихинеллеза.

Патологоанатомические изменения. Макроскопически изменения в органах и тканях у свиней обнаруживают только при исключительно высокой интенсивности инвазии: в скелетных мышцах находят мелкие, с маковое зерно, беловатого цвета уплотнения.

Диагноз. Методы прижизненной диагностики трихинеллеза продолжают находиться в стадии совершенствования. Испытывают методы аллергической и серологической диагностики, а также методы биопсии. У свиней для этого вырезают кусочек мышц из ушной раковины, а у человека – из двуглавой мышцы плеча.

Посмертно трихинеллез выявляют методом трихинеллоскопии. Для этого из пробы ножек диафрагмы или межреберных и брюшных мышц делают 24 среза (каждый с овсяное зерно) и сдавливают их между двуми предметными стеклами или в компрессориуме до просветления, а затем исследуют под малым увеличением микроскопа или под трихинеллоскопом. Капсулы трихинелл необходимо отличать от мишеровых мешочков. Последние имеют различную величину и форму, от едва заметных под микроскопом до 2 мм длиной. Снаружи мишеровы мешочки покрыты тонкой оболочкой. Содержимое их разграничено перегородками на ряд мелких камер, заполненных банановидной формы трофозоитами.

Величина трофозоитов такая же, как ядер скелетных мышц.

Наиболее точным методом посмертной диагностики считается метод переваривания проб скелетных мышц от нескольких живот­ных в искусственном желудочном соке. Используют навески проб мышц по 5-50 г. Пробы мышц измельчают в мясорубке с мелкой сет­кой (2 мм), полученный фарш помещают в банку или колбу емкос­тью 300-500 мл и заливают 25-кратным количеством искусственного желудочного сока, приготовленного по прописи: пепсина 3 г и хло­ристоводородной кислоты 1 мл на 1 л воды. Массу хорошо перемеши­вают и оставляют в термостате на 4-5 ч при температуре 42-47°С (фарш в колбе несколько раз перемешивают). По истечении указан­ного времени пробу вынимают из термостата, верхний слой жидко­сти удаляют (сливают или отсасывают), а остаток исследуют под малым увеличением микроскопа. Личинки трихинелл обнаружива­ют в декапсулированном состоянии. Обычно они слабоподвижны, живые при охлаждении свертываются в спираль, а мертвые остают­ся в развернутом состоянии.

Лечение трихинеллеза у свиней не разработано.

Профилактика. Ни в коем случае нельзя скармливать свиньям боенские отходы с мясокомбинатов даже после обычного проварива­ния, а также мясо и тушки зверей как из зверохозяйств, так и добы­ваемые на охоте. Не допускают бродяжничества свиней по террито­рии ферм, населенных пунктов, по пустырям, оврагам и лесным по­лянам. Агрессивных свиней срочно удаляют из стада, сдают на убой в целях недопущения погрызов ушей и хвостов. В хозяйствах систе­матически проводят дератизацию, включая свинарники, выгульные дворики, летние лагеря. Свиней, направляемых на мясокомбинаты, обязательно нужкно бирковать, в результате чего можно быстро и точ­но выявить хозяйства, доставившие на убой трихинеллезное живот­ное.

Обязательно исследуют на трихинелл все туши свиней на мясо­комбинатах, в колхозах, совхозах и населенных пунктах при подвор­ном убое свиней для местных нужд, а также свинину, медвежатину, кабанятину, мясо барсуков, нутрий, поступающие для продажи на колхозные рынки и в специализированные магазины. В зверосовхо­зах выборочно проверяют тушки зверей, особенно лисиц, песцов, норок, соболей во время массового убоя.

При обнаружении личинок трихинелл в пробах мышц туши сви­ней и зверей перерабатывают на мясо-костную муку или сжигают, но ни в коем случае не зарывают в землю, так как дикие плотоядные могут раскапывать места захоронений, съедать трупы и становиться источником возбудителя трихинеллеза.

 

 

СКРЕБНИ ИЛИ КОЛЮЧЕГОЛОВЫЕ ЧЕРВИ (Тип Аcanthocephales)

 

Тело удлиненное, уплощенное, складчатое, разделено на малую переднюю часть (пресома) или хоботок и крупную заднюю часть - собственно тело (сома). Тело покрыто кутикулой. Кожно-мышечный мешок состоит из продольных и кольцевых мышц. Между кутикулой и мышцами имеется слой гиподермы, в которой располагаются мно­гочисленные лакуны.

Первичная полость тела имеется. Органы пищеварения, кровенос­ная система и органы дыхания отсутствуют.

Раздельнополые организмы.

Этот тип включает всего один класс Acanthocephala.