Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Телязиоз крупного рогатого скота
Телязиоз (Thelaziosis) (инвазионный конъюнктивито-кератит) - сезонное (летнее) энзоотическое заболевание, проявляющееся обильным слезотечением, иногда слепотой, с изъязвлением роговицы, наличием в конъюнктивальном мешке глаза или в слезно-носовом протоке возбудителей болезни. Возбудители: Thelazia rodesi, реже Th.gulosa и Th.skrjabini[2]. Первый вид локализуется в конъюнктивальном мешке глаза и под третьим веком, второй и третий - в выводных протоках слезных желез, редко в конъюнктивальном мешке глаза и в слезно-носовом канале. Тело Th.rodesi покрыто грубо поперечно-исчерченной кутикулой, образующей зазубрины. Самцы 7-14 мм длиной. Спикулы неравные. Самки 12-21 мм длиной. Вульва открывается вблизи перехода пищевода в кишечник. Тело Th.gulosa покрыто слабо поперечно-исчерченной кутикулой. Самцы 6-9 мм, самки 5-16 мм длиной. Тело Th.skrjabini покрыто гладкой кутикулой. Самцы 5-13 мм длиной. Спикулы короткие и почти равные. Самки 11-19 мм длиной. Самки всех трех видов выделяют яйца с личинками внутри. Цикл развития. Телязии - биогельминты, развиваются с участием промежуточного хозяина - различных видов мух-коровниц. Самки телязий выделяют яйца в местах обитания. Из яиц здесь же вылупляются личинки. Вместе с истечениями из глаз и носа они заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы (где через 15-30 дней достигают инвазионной стадии), а из них в голову и хоботок. Во время слизывания мухами истечений из глаз и носа личинки телязий выползают из хоботка мух, попадают в конъюнктивальный мешок, в котором примерно через месяц превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование телязий в организме дефинитивных хозяев может продолжаться до года. Однако большинство гельминтов выделяются из организма хозяина уже через 3-4 месяца. Устойчивость яиц и личинок, выделившихся из конъюнктивального мешка со слезами, изучена недостаточно. При высыхании они гибнут через несколько минут, а в физрастворе, при температуре 20°С сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 суток. Эпизоотологические данные. Болезнь встречается почти повсеместно. Наиболее широкое распространение имеет вид Th.rhodesi, являющийся возбудителем телязиоза в европейской части страны и на Дальнем Востоке. В Сибири телязиоз вызывается видами Th.gulosa и Th.skrjabini. Заболевают животные на пастбище в летний период. Обычно первых больных регистрируют (в зависимости от зоны) в конце мая или июне, максимума инвазия достигает в июле - августе, а в сентябре - октябре отмечают лишь единичные случаи. Источник возбудителя заболевания - больные животные и гельминтоносители, выделяющие яйца телязий с истечениями из глаз. Факторы передачи возбудителя - мухи-коровницы, инокулирующие инвазионных личинок телязий в конъюнктивальный мешок глаза крупного рогатого скота.
Патогенез. В период роста и развития телязии весьма подвижны и поэтому сильно травмируют слизистую оболочку конъюнктивы и роговицы. Развивающиеся в роговице дегенеративные процессы могут привести к образованию эрозий, язв и прободению роговицы, к повреждению хрусталика и развитию фиброзно-геморрагического иридиоциклита. Патологический процесс, вызванный телязиями, нередко осложняется гнойной секундарной инфекцией. При гнойном конъюнктивито-кератите создается кислая среда, вследствие чего телязии удаляются из глаз. Течение и симптомы. В начале заболевания отмечают обильнее слезотечение, чаще из одного глаза, и светобоязнь. Конъюнктива гиперемирована и несколько отечна, роговица незначительно помутневшая. Веки непроизвольно закрывают глаз. Истечения из глаз становятся затем ссрозно-слизистыми, иногда гнойными. Роговица мутнеет, и на ней могут быть язвы с неровными утолщенными краями. Чувствительность глаза резко повышается. Животные сильно беспокоятся, мотают головой, отказываются от корма, худеют. Коровы значительно снижают удой. Болезнь продолжается в основном до 4-6 недель и заканчивается зимой выздоровлением. Иммунитет не изучен. Патологоанатомические изменения в основном в слизистой оболочке конъюнктивального мешка, в выводных протоках слезных желез и в роговице. Слизистые оболочки конъюнктивы глаз гиперемированы. отечны, эпителий и подлежащие ткани местами некротизированы, с явлениями десквамации. Воспалительный процесс при осложнении банальной микрофлорой переходит в гнойную форму. Роговица тусклая, на ее поверхности могут быть эрозии, язвы. В отдельных случаях возможно ее прободение, приводящее к повреждению хрусталика и развитию фибринозно-геморрагичсского иридиоциклита, заканчивающегося полной потерей зрения.
Диагноз ставят на основании клинических признаков с учетом эпизоотологических данных. Для обнаружения телязий в конъюнктивальный мешок под третье веко глаза из спринцовки с мягким наконечником вводят умеренно сильной струёй 50-75 мл 2-3%-ного раствора борной кислоты. Голову животного удерживают в боковом положении, а вытекающую жидкость собирают в черную кювету, в которой хорошо просматриваются вымытые телязии. Последних можно извлечь из конъюнктивального мешка ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Тампоном обтирают полость под третьим веком, после чего тампон промывают в воде или физиологическом растворе и просматривают на черном фоне на наличие возбудителя. Лечение больных телязиозом. вызванным Th.rhodesi, рекомендуют проводить 2-3%-ным раствором водной борной кислоты, 0,5%- ным водным раствором йода, 3%-ной эмульсией ихтиола или лизола на рыбьем жире. Раствор йода подогревают до 38-39°С, его готовят перед употреблением по прописи: йода кристаллического 1 г, калия йодистого 2 г и кипяченой профильтрованной воды 200 мл. Растворами указанных препаратов промывают полости конъюнктивальных мешков обоих глаз при помощи спринцовки под умеренным давлением, расходуя 50-75 мл раствора на один глаз. Эмульсию лизола или ихтиола на рыбьем жире вводят в дозе 2-3 мл за третье веко. После введения эмульсии веки массируют. Обработку повторяют 3 раза с интервалом в 2-3 дня. При телязиозе. вызванном Th.gulosa и Th.skrjabini. подкожно назначают дитразин-цитрат в дозе 0,009-0,013 г/кг в водном растворе в соотношении 1:1,5; препарат вводят в область шеи двукратно с интервалом в 24 ч. В дозе 0,015 г/кг его применяют в водном растворе 1:4 в периорбитальное пространство однократно. Растворы препарата стерилизуют в водяной бане. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией, а также при изъязвлении роговицы лечат по правилам офтальмологии. Профилактика разработана недостаточно. В дневные часы летом скот, особенно дойных коров, содержат в закрытых помещениях или под навесом. При установлении телязиоза в хозяйстве весь скот, включая и животных, находящихся в индивидуальном пользовании, дегельминтизируют 3 раза указанными выше препаратами. Профилактическую дегельминтизацию осуществляют в стойловый период или весной до начала лёта мух-коровниц. В следующем летнем сезоне, начиная с июня, животных обследуют на телязиоз не реже двух раз в месяц в течение всего лета. Эхинуриоз уток и гусей Эхинуриоз (Echinuriosis) - сезонное (летнее), нередко энзоотическое заболевание, преимущественно молодняка уток, проявляющееся расстройством пищеварения, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием, отставанием в росте и развитии, затрудненным глотанием, воспалением железистого желудка с разрастанием в толще слизистой плотных соединительнотканных узлов размером от горошины до лесного ореха и наличием возбудителей болезни - нематод вида Echinuria uncinata. Возбудитель - Echinuria uncinata: головной конец паразита снабжен двумя сильно выступающими губами и шестью сосочками. На поверхности кутикулы имеются четыре продольных ряда шипиков, доходящих до заднего конца тела. Кутикула поперечно исчерчена.
Самец 6,5-12 мм длиной. На хвостовом конце имеется четыре пары преанальных и пять пар постанальных сосочков. Две спикулы неравные: одна тонкая 0,57-0,78 мм длиной, вторая короткая, толстая длиной 0,18-0,22 мм с двумя крючковидными выступами на конце. Самка 9,5-17 мм длиной. Вульва на расстоянии 0,66-1,3 мм от хвостового конца. Яйца овальные, бесцветные, 0,028-0,036 мм длины и 0,019-0,022 мм ширины содержат свернувшуюся личинку. Восприимчивые животные - утки, гуси домашние и дикие, лебеди, редко куры. Локализация - толща стенки железистого желудка на границе с мышечным желудком. Цикл развития эхинурий происходит при участии промежуточные хозяев - дафний различных видов (Daphnia pulex, D.magna), реже бокоплавов и ракушковых рачков. Откладываемые самками яйца с экскрементами выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду водоема яйца заглатываются дафниями и попадают в их кишечник. В нем оболочка яйца разрушается и вылупившаяся личинка проникает через стенку кишечника в полость тела рачка, где дважды линяет и в течение 6-17 дней, в зависимости от температуры, достигает инвазионной стадии. При заглатывании в железистом желудке птиц личинки эхинурий выходят из тела дафний, проникают в слизистую оболочку желудка, дважды линяют и через 34-40 дней превращаются в самцов и самок. В организме уток и гусей эхинурий живут до 8 месяцев. Яйца эхинурий на суше быстро погибают, а в воде сохраняются до 2 месяцев. В теле дафний личинки эхинурий перезимовывают. Эпизоотологические данные. Эхинуриоз распространен почти повсеместно и характеризуется очаговым и сезонным проявлением (летом). Заражение уток и гусей эхинуриозом, в средней полосе РФ, начинается с наступлением теплых дней (в июне), с момента перевода молодняка птиц на водоемы, и достигает наивысшего уровня в июле-августе. В этот период наблюдается падеж молодняка уток от эхинуриоза. С осени интенсивность и экстенсивность ахинуриозной инвазии постепенно снижается и болезнь протекает в бессимптомной форме. У взрослых птиц заболевание протекает чаще всего бессимптомно. Источник возбудителя заболевания - больные и паразитоносители домашние и дикие утки и гуси. Факторы передачи возбудителя болезни - дафнии, реже бокоплавы и ракушковые рачки, зараженные личинками эхинурий, заглатываемые птицей с водой при содержании на мелких водоемах.
Патогенез. Личинки эхинурий при внедрения в слизистую железистого желудка травмируют ее и вызывают очаговое воспаление аллергического характера с местной тканевой и общей эозинофилией. В дальнейшем вокруг скоплений эхинурий разрастается соединительная ткань, формируя плотные со свищами узлы, величиной от горошины до лесного ореха, придающие желудку бугристый вид. При высокой интенсивности инвазии соединительно-тканные узлы вызывают непроходимость желудка. Через 2-3 месяца эхинурии в узлах гибнут, полость узлов заполняется творожистой массой. На месте узлов образуются язвы на слизистой оболочке желудка, а затем они зарубцовываются. Описанные патологические изменения в желудке, а также продукты метаболизма эхинурий нарушают процесс пищеварения. Течение и симптомы. Заболевают эхинуриозом преимущественно утята в возрасте от 1- до 3-месячного возраста, чаще во второй половине лета. Отмечается расстройство пищеварения, истощение, отставание в росте и развитии, понижение аппетита, бледность, а иногда и желтушность слизистых оболочек. Иммунитет не изучен, однако возрастной иммунитет выражен. Патологоморфологические изменения. Трупы птиц истощены. Мышцы сердца бледные, печень и селезенка увеличены. Железистый желудок часто увеличен и растянут скопившимся кормом. На серозной оболочке желудка просвечивают беловатые плотные узлы. Слизистая оболочка желудка утолщена, покрыта слоем слизи, содержит плотные соединительнотканные узлы со скоплением в них эхинурий в количестве до 1200 экземпляров. Эхинуриозные узлы, расположенные в подслизистом и межмышечном слоях желудка, представляют собой реактивное разрастание соединительной ткани с выраженной клеточной инфильтрацией (эозинофилы. лимфоидные и эпителиоидные клетки). Помимо местных патологоморфологических изменений, на трупах птиц наблюдаются изменения общего характера; амилоид в печени, в селезенке и в других органах. Диагноз. Эхинуриоз диагностируется на основании данных клиники, эпизоотологии болезни и результатов гельминтологических исследований помета методом последовательного промывания или методом Щербовича. Рекомендуется также метод диагностических вскрытий. Посмертный диагноз устанавливают по обнаружению в железистом желудке соединительнотканных узелков и эхинурий в них. Лечение. Для лечения следует применять четыреххлористый углерод в дозе 2 мг/кг веса птицы. Через 5-7 дней лечение необходимо повторять: тетрамизол в дозе 125 мг/кг пять дней подряд с кормом, а также битионол - 300 мг/кг два дня подряд с кормом. Профилактика. Радикальным методом профилактики эхинуриоза, особенно в крупных утководческих и гусеводческих промышленных хозяйствах, рекомендуется содержание птицы без водоемов, на суше: изолированно от взрослого поголовья выращивание молодняка; выпас уток на глубоких или проточных водоемах; смена водоемов для выпаса птицы через 1-2 года, оставляя на 1 год водоем без птице- поголовья; зарыбление водоемов с целью снижения численности в них рачков; проведение профилактической дегельминтизации после прекращения выгула на водоемах, и вторично весной перед выпуском птиц на водоем. Рекомендуется также химиопрофилакгика путем регулярного скармливания птицам в теплый период года с кормом фенотиазина или пиперазина в малых дозах.
Оздоровительные мероприятия. При установлении заболевания в хозяйстве необходимо проводить лечение птиц, прекращать выгул птицы на неблагополучном водоеме и внедрять комплекс профилактических мероприятий. Стрептокароз уток и гусей Стрептокароз (Streptocarosis) - сезонное (летнее) очаговое заболевание, преимущественно утят 1-1,5-месячного возраста, протекающее в острой или подострой форме с признаками угнетенного состояния, отказа от корма, истощения, анемии, воспаления кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка и наличием в нем возбудителей болезни нематод вида Streptocara crassicauda. Возбудитель - бесцветные мелкие нематоды вида S.crassicauda. Самец 3,5-4,5 мм длиной. Спикулы неравные, одна тонкая, длиной 0,29-0,34 мм, вторая толстая, короткая 0,072-0,089 мм длиной. Самка 6-11,1 мм длиной. Яйца 0,038 х 0,019 мм, содержат сформированную личинку Восприимчивые животные - домашние и дикие утки, а также многие виды диких водоплавающих птиц (до 25 видов). Локализация - под кутикулой мышечного желудка. Цикл развития происходит с участием промежуточных хозяев - рачков гаммарусов видов: Gammarus lacustris, G.locusta. Из заглоченных яиц в кишечнике гаммарусов освобождаются личинки стрептокар и проникают в полость тела, затем в мышцы рачков, где дважды линяют и через 17-25 дней, в зависимости от температуры воды, развиваются до инвазионной стадии. При проглатывании зараженных гаммарусов личинки стрептокар освобождаются в мышечном желудке птицы, проникают под его кутикулу, совершают две линьки и через 9-10 дней превращаются в половозрелых самцов и самок. В желудке уток стрептокары паразитируют в течение около года. При заглатывании рачков рыбами (карп и др.), личинки стрептокар резервируются в их мышцах. При заглатывании зараженной рыбы утки тоже заражаются стрептокарами, как и при заглатывании рачков. Эпизоотологические данные. Распространен стрептокароз очагами - в Сибири, в северо-восточных районах Казахстана, где наблюдаются случаи массового заболевания уток стрептокарозом. Наиболее восприимчивы к заражению молодые утята в первые 1-1,5 месяца жизни. Гуси болеют реже, чем утки. С наступлением тепла, весной и летом, гаммарусы размножаются и инвазируются личинками стрептокар. В связи с этим наибольшая зараженность уток стрептокарозом наблюдается в середине лета, к осени симптомы болезни умеряются- и птицы становятся гельминтоносителями. Источник возбудителя заболевания - больные стрептокарозом птицы. Факторы передачи возбудителя болезни - гаммарусы и рыбы (резервуарные хозяева), пораженные инвазионными личинками стрептокар и заглатываемые утками с водой в мелких водоемах. Патогенез. Личинки и взрослые стрептокары при внедрении травмируют кутикулу и толщу слизистой оболочки мышечного желудка, вызывая кровоизлияния с последующим развитием деструктивных изменений. В связи с этим возникает расстройство пищеварения. В результате всасывания продуктов жизнедеятельности стрептокар, распада пораженных тканей, воздействия секундарной микрофлоры наступает нарушение общего обмена веществ. Течение и симптомы. Стрептокарозом в тяжелой форме поражаются чаще утята до 1,5-месячного возраста, вскоре после выпуска их в неблагополучные водоемы. Болезнь протекает в острой и подострой форме в течение 2-3 недель. Через 7-8 дней при высокой интенсивности инвазии у утят наблюдаются угнетение, малая подвижность и слабая реакция на окружающих, оперение взъерошенное, аппетит ослаблен или отсутствует, видимые слизистые оболочки бледны, понос, прогрессивное исхудание. Через 3-5 дней после появления первых клинических признаков утята погибают. При слабой интенсивности инвазии, особенно у взрослой птицы, заболевание протекает бессимптомно. Иммунитет при стрептокарозе не изучен. Патологоморфологические изменения Трупы погибших утят истощены. Кутикула мышечного желудка некротизирована. Среди некротических масс обнаруживается большое количество стрептокар. В слизистой оболочке отмечаются атрофические и некробиотические явления, клеточная пролиферация и разращение соединительной ткани. Диагноз. Стрептокароз устанавливается теми же методами как тетрамероз и эхинуриоз. Лечение, профилактика и оздоровительные мероприятия те же. что при эхинуриозе.
Тетрамероз уток и гусей Тетрамероз (Tetramerosis) - очаговое, сезонное (летне-осеннее) заболевание молодняка уток, протекающее с признаками угнетения, поноса, анемии, истощения и вызываемое нематодами вида Tetrameres fissispina. Возбудитель - нематоды вида Т.fissispina. Самцы нитевидной, а самки шаровидной формы. Самец 3,2-3,9 мм длиной и 0,09-0,114 мм шириной, спикулы неравные. Самка 2,4-4,1 мм длиной и 1,3-1,9 мм шириной. Яйца 0,043-0,057 мм длиной и 0,025-0,032 мм шириной, имеют на полюсах небольшие крышечки и внутри содержат личинки. Восприимчивые животные - домашние и дикие утки и гуси, редко куры. Локализация - железистый желудок. Цикл развития происходит при участии промежуточных хозяев - пресноводных рачков-бокоплавов иводяных осликов. Рачки заглатывают яйца возбудителя, выделяемые утками с фекалиями в воду. В кишечнике рачков из яиц вылупляются личинки и внедряются в тело осликов и бокоплавов, где после двух линек за 8-18 суток созревают до инвазионной стадии в зависимости от температуры воды. Иногда рачки заглатываются рыбами. В их теле личинки тетрамереса не развиваются, а сохраняются (резервируются). Утки, съедая рыб, содержащих в теле личинок, тоже заражаются тетрамерозом. При заглатывании промежуточных хозяев личинки тетрамереса освобождаются в железистом желудке уток, внедряются в его слизистую оболочку и через 18 дней, совершая за этот период еще две линьки, превращаются в половозрелых самцов и самок. Эпизоотологические данные. Тетрамероз распространен повсеместно. Наиболее восприимчивыми к заражению являются утята в первые 3-5 месяцев жизни. Источником возбудителя заболевания являются больные тетрамерозом птицы. Факторы передачи возбудителя болезни – гаммарусы, ослики и реже рыбы, пораженные инвазионными личинками тетрамереса. Патогенез. Личинки тетрамереса внедряются в протоки желез железистого желудка. Через 12 суток часть личинок превращается в самцов, которые покидают эти железы и локализуются в просвете железистого желудка. Самки, оставаясь в просвете желез железистого желудка, продолжают увеличиваться в размере, принимают округлую форму и купируют своим телом просветы желез. В результате этого развивается катаральный гастрит. Ткань желез подвергается дегенерации и атрофии. Секреторика желез железистого желудка прекращается, качество желудочного сока ухудшается. процессы переваривания пищи нарушаются. Развивается анемия. Течение и симптомы. При интенсивной инвазии (от 15 до 150 паразитов) у больных отмечается отсутствие аппетита, истощение, шаткая походка, понос, помет выделяется с примесью крови. Иногда появляется зеленоватого цвета рвота. Смерть наступает на 10-20-й день после появления первых признаков болезни. У взрослых уток снижается яйценоскость. Иммунитет не изучен. Патологоморфологические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны, пищевод и железистый желудок переполнены пищей. Стенка железистого желудка утолщена, слизистая оболочка набухшая, нередко изъязвлена, покрыта слоем слизи и усеяна воспаленными увеличенными железами желудка красноватого цвета, величиной с булавочную головку. При надавливании из них выделяются самки тетрамересов. Диагноз тетрамероза устанавливается путем диагностических вскрытий, а также на основании эпизоотологических и клинических данных, подкрепляемых результатами исследований помета птиц путем последовательного его промывания и обнаружения яиц паразита. Лечение, профилактика и оздоровительные мероприятия рекомендуются такие же, как при эхинуриозе уток.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 766; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.154.208 (0.038 с.) |