Бабезиоз крупного рогатого скота, вызываемый Babesia bovis

Вабезиоз (Babesiosis) заболевание сезонное (летне-осеннее), остро протекающее, преимущественно у взрослого крупного рогатого ско-та в южных зонах страны. Характеризуется угнетением, лихорад кой, желтушностью видимых слизистых оболочек, нарушением дея тельности желудочно-кишечного тракта, иногда выделением мочи темно-красного цвета- Болеют также зебу, буйволы, яки.

Возбудитель Babesia bovis = Francaiella colchica, сем. Babesiidaе Локализуется в эритроцитах. Мерозоиты в количестве одного, двух (реже четырех), соединенные острыми концами, грушевидной, оваль ной или округлой формы, располагаются эксцентрично или по диа метру эритроцитов. Парные формы в эритроцитах лежат, как правило, под тупым углом, до 180°. Величина грушевидных 1,6 - 3,6x0,5 - 2.1 мкм, овальных - 1Д- 3x0,9 - 2,0 мкм.

При электронной микроскопии у мерозоитов выявлены плазмати ческая мембрана и крупное ядро в центре клетки. Органеллы в ци-топлазме типичны для пироплазм: имеются роптрии, микронемы, эндоплазматическая сеть, рибосомы, митохондриоподобные струк туры, пищеварительные вакуоли (фагосомы).

В яйцах, отложенных зараженными самками клещей В. calcaratus. возбудитель имеет сигаровидную (2,6 - 5.5 х 0,9 - 2,8 мкм), округлую (1,6 - 2,9 мкм). грушевидную (1,5 - 2,0 мкм), овальную и амебовид­ную форму.

Цикл развития изучен недостаточно. Возбудитель развивается в теле жвачных и в клещах. В эритроцитах теплокровных размноже­ние идет путем деления надвое, возможно почкование, В яйцах кле­щей паразиты делятся бинарно почкованием, а также множественно (шизогония). В клещах циркуляция трансовариальная и трансфаз­ная. Воспринимающая возбудитель фаза клещей - имаго, но возмож­но и нимфа, передающая - личинки и нимфы.

Источник инвазии - больные животные, а также переболевшие в ближайшие дни после выздоровления, членистоногие хозяева - кле-щи Факторы передачи - личинки и нимфы клещей В. calcaratus.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается на Север­ном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, Киргизии, на юге Казах­стана. Нередко оно протекает смешанно с пироплазмозом и анаплаз­мозом. Наибольшее число больных выявляют летом (июнь - июль), вторую вспышку болезни наблюдают осенью (сентябрь - октябрь), то есть она совпадает по времени с появлением в природе (осенней) генерации клещей-переносчиков.

Патогенез изучен недостаточно. Наличие паразитов в эритроци-тах и изменение их функции приводят к нарушению терморегуляции и газово-энергетического обмена у животных- Температура тела по­вышается, снижается содержание общего белка в крови и повышает­ся количество остаточного азота, изменяется уровень аминокислот. Возбудитель вызывает лизис части эритроцитов непосредственно в крови животных, другие же пораженные эритроциты разрушаются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, чему способствуют появляющиеся в крови антитела против возбудителя и растворимых антигенов, в результате у животного развивается лихорадка, анемия, желтушность. Возможна гемоглобинурия.

Течение и симптомы. Инкубационный период при естественном заражении через клещей 6-14 дней, а при искусственном заражении кровью от больных животных 4-9 дней. Болезнь протекав остро и длится 6 - 10 дней. С первого дня болезни температура тела повыша­ется до 41 - 42 С, аппетит в начале болезни сохранен, затем пони­жен, жвачка вялая, развивается атония преджелудков и кишечника, запоры. Гемоглобинурия появляется у тяжело больных животных на 3- 6-й день болезни.

Общее состояние больных угнетенное, особенно во второй период болезни, Животные больше лежат, слабость. К коров снижается удой либо вовсе прекращается молокоотдача. Сердечный толчок стучащий, пульс учащен до 100 - 120 ударов в минуту, дыхание частое, поверх­ностное. Видимые слизистые оболочки анемичны, позднее они при­обретают желтушное окрашивание, которое также особенно выраже­но на беспигментных участках кожи. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища точечные кровоизлияния. Количество эритро­цитов и гемоглобина уменьшается в 1,5 - 2 раза. При нарастании угнетения, слабости, анемии тяжело больные животные погибают. В конце болезни температура тела резко снижается до 37 - 36 С и наступает коматозное состояние.

Молодняк до 1 - 1,5 лет болеет легче, во многих случаях несмотря на высокую температуру тела, аппетит у него сохраняется. При сме­шанной инвазии симптомы болезни более резко выражены и смер­тельный исход регистрируется чаще.

Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжается 10

- 12 мес после выздоровления. У животных в первые дни болезни в крови появляются антитела, устанавливаемые в РДСК и реакции иммунофлуоресценции (РИФ). Титр антител нарастает в период выз­доровления и достигает 1: 640 и 1: 2560 (соответственно). Спустя 2

- 3 мес титр антител снижается и удерживается на уровне 1: 20 - 1: 80 в течение 8-10 мес. После элиминации возбудителя серологичес- кие реакции становятся отрицательными и животное становится. вновь восприимчивым к заражению. У больных бабезиозом уста­новлено наличие в крови антител против растворимых антигенов, которые играют определенную роль в формировании иммунитета.

Патологоанатомические изменения напоминают таковые при пироплазмозе крупного рогатого скота. Из носовых отверстий выте­кает пенисто-кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки анемичны. желтушны, усеяны кровоизлияниями. Подкожная клет­чатка желтушна, местами с полосчатыми кровоизлияниями. Мыш­цы анемичны и желтушны, Легкие отечны. Сердце растянуто под эпикардом, в эндокарде и миокарде кровоизлияния. Печень увеличе­на, желтушна. Под капсулой печени кровоизлияния. Желчный пу­зырь растянут желчью темного цвета. Почки с пятнистыми и точеч­ными кровоизлияниями. Капсула почек легко снимается. Граница между корковым и мозговым слоями их сглажена. Селезенка незна­чительно увеличена. В сычуге и книжке сухие спрессованные кормо­вые массы. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта крово­излияниями. В мазках-отпечатках из внутренних органов (почки, сердце, надпочечники) свежих трупов обнаруживают большое коли­чество бабезий (до 70%), а в мазках из селезенки и лимфатический узлов - не более чем 5%.

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и обязатель­ной микроскопии мазков крови животных. В первые дни болезни число паразитов обычно невелико - 1 - 10 на 3 00 - 150 полей зрения. Даже при максимальной паразитемии процент пораженных эритро-

цитов не превышает 5. Сыворотку крови больных животных иссле­дуют в РДСК и РИФ с целью установления специфических антител, при этом учитывают возможность перекрестных реакций между В. colchica и P. bigeminum в низком титре - до 1:40.

Лечение. Больным животным назначают специфически действу­ющие препараты: трипафлавин в дозе 3-4 мг/кг, азидин или бере-нил 5 мг/кг, акаприн, имидокарб, имизол. Одновременно применяют сердечные и слабительные средства, как и при других пироплазми-дозах. Больных животных выделяют из общего стада, перемещают под навес, содержат на привязи. В рацион вводят свежее сено, траву (не бобовые), а также легкую болтушку. Поение должно быть регу­лярное - не менее 3-4 раз в сутки или из автопоилок.

Профилактика. Вполне надежно скот предохраняется от зараже­ния при стойловом его содержании и при выпасе на незаклещеван-ных культурных пастбищах. При невыполнении этих рекомендаций используют метод химиопрофилактики. Периодически (1 раз в 12 -15 дней) в сезон вспышек заболевания всем животным вводят ра­створы азидина и др. Рекомендуют также противоклещевые акари-цидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.

Бабезиоз овец и коз

Бабезиоз (Babesiosis) - сезонное (весенне-летнее) энзоотическое, остро протекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, угне­тением, абортами, резким нарушением деятельности сердечно-сосу­дистой и пищеварительной систем, анемией, желтухой, нередко вы­делением мочи темно-красного цвета. Кроме овец и коз. болеют ар­хар, муфлон, лань и благородный олень.

Возбудитель Babesia сем. Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, весьма полиморфен. Различают одиночных и парных паразитов ок­руглой, грушевидной, ланцетовидной, эллипсовидной формы (иног­да в одном эритроците встречают 3-4 паразита). Размер паразитов от 0.8 - 1.5 до 2,5 - 3.7 мкм. Длина одиночных ланцетовидных форм иногда равна диаметру эритроцита. Чаще всего паразиты располага­ются в эритроцитах ближе к периферии. Угол расхождения между парными грушевидными формами тупой, но у крупных форм ост­рый.

Электронной микроскопией установлены две фазы развития воз­будителя - мерозоиты и трофозоиты. Мерозоиты обычно овальной или грушевидной формы, наружной и внутренней двухслойной мем браной, в цитоплазме содержат ядро с ядрышком, роптрии, микроне мы на переднем конце тела, рибосомы, эндоплазматическую сеть митохондриоподобные структуры, пищевые вакуоли.

В слюнных железах, яичниках, других органах и гемолимфе кле щей, а также в их яйцах наблюдают паразитов сигаровидной, була вовидной, а также грушевидной, округлой и овальной формы.

Цикл развития возбудителя проходит в членистоногих (клещи) и теплокровном хозяине. Из клеща спорозоиты попадают в эритроци ты овцы, где они округляются и превращаются в трофозоитов. Во время роста трофозоит делится на два, а иногда на 3 - 4 мерозоита, эритроцит при этом разрушается. Освободившиеся из эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови овцы, из нее внедряются в но вые (здоровые) эритроциты, и развитие повторяется.

В крови и органах неспецифического хозяина, например кролика, возбудители переживают некоторое время после инокуляции клеща ми и могут быть перепривиты затем овцам. В организме овцы В.ovis паразитирует до 1 - 2 лет.

В членистоногом хозяине (Rh. bursa) бабезии из кишечника прони кают в гемолимфу клещей, различные органы, в том числе у самок в яичник. В яичнике клеща бабезии проникают в ооциты, а затем в яйца и развивающиеся личинки. Таким образом совершается трансо-вариальная передача паразита от одной генерации клещей к другой. В теле клещей возбудители развиваются путем множественного почования (шизогония), двойного деления.

В популяциях клещей, у которых возбудитель циркулирует трансо вариально, бабезий обнаруживают в яйце, личинке, нимфе, имаго. Стадии множественного деления устанавливают в кишечнике, гемо лимфе, мальпигиевых сосудах, субкутикулярном слое всех фаз раз вития и яичнике имаго.

Развитие бабезий в яичнике начинается в первые 24 ч питания са­мок. Через 48 - 72 ч находили много сигаровидных, округлых форм и делящихся с 2 - 3 ядрами, а через 96 - 120 ч - множество форм деле ния и шизонтов. Развитие и расселение бабезий в яичнике продол жается и после завершения питания самок.

В слюнной железе у голодных имаго бабезий не выявлены. Еди­ничные вытянутые (подвижные) формы установлены в первые сут­ки питания, через 48 - 72 ч - округлые, амебовидные, вытянутые фор мы и формирующиеся шизонты. а через 4-5 сут - шизонты и сфор­мированные спорозоиты размером от 1 - 1,5 до 2 - 3.5 мкм.

Электронной микроскопией подтверждено, что заражающая ста дия бабезий (спорозоит) формируется в слюнной железе имаго не ранее 3 - 4 сут от начала питания клеща.

В поколениях клещей Rh. bursa возбудитель сохраняется более 25 лет. Даже в 59-м поколении при питании всех фаз развития только на кроликах клещи содержали инвазионные стадии В. ovis и при пи­тании на восприимчивых овцах передавали возбудителя, вызываю­щего типичное течение бабезиоза (А.А. Марков, И.В. Абрамов).

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена весьма широко. Ее часто регистрируют в странах южной Европы, в Турции, Иране. Ираке. Сирии, В странах Северной Африки, в Индии, Китае, Центральной и Южной Америке, а также вКрыму; на Северном Кав-казе, в Закавказье, в Туркмении и местами в Узбекистане, Казахста­не, Таджикистане.

В природных условиях возбудитель передается в период массового нападения имагинальных стадий клеща на овец (с мая до сентября, реже октября). Неинвазированные клещи заражаются на больных и переболевших овцах спустя 10-15 дней после развития болезни, а также при рецидивах инвазии.

Болеют овцы всех возрастов и пород, но у молодняка и овец тонко­рунных пород заболевание клинически протекает легче.

Из-за восприимчивости архара, муфлона, лани и благородного оленя бабезиоз следует отнести к группе облигатно трансмиссивных бо­лезней с выраженной природной очаговостью особого типа, обус­ловленной длительной трансовариальной циркуляцией возбудителя в клещах, даже при питании на неспецифических хозяевах (кроли­ки, зайцы, дикие парнокопытные и др.).

Источник возбудителя - больные овцы и носители возбудителя этой болезни, включая клещей. Факторы передачи возбудителя - имаги-нальные и нимфальные фазы клещей Rh. bursa, Rh. turanicus. Для передачи достаточно нападения на овец даже единичных клещей. Личинки клещей этого вида способны передать возбудителя только при весьма высокой численности их на овцах (тысячи экземпляров).

В Турции, Иране В. ovis передается овцам также клещами Наеm. otophila. Rh. sanguineus.

Патогенез. Попав в организм овцы, возбудители внедряются в эрит­роциты, размножаются в них. разрушают их обусловливая затем развитие других патологических изменений. В результате наруша

ются обменные и окислительно-восстановительные процессы. В кро­ви снижается содержание альбуминов и возрастают иммуноглобули­ны. Под воздействием бабезий и продуктов их жизнедеятельности эритроциты разрушаются как в самом кровяном русле, так и в мак­рофагах, в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Течение и симптомы. После нападения клещей заболевание про­является через 8 - 12 дней, при введении крови с В. ovis подкожно -на 3 - 5-й. а внутривенно - на 1 - 3-й день. Первый симптом болезни -повышение температуры тела у животных до 41 - 42 С при одно­временном или через 2-3 дня обнаружении в мазках крови больных овец возбудителя болезни. Лихорадка постоянного типа в течение всего периода болезни, длится она примерно 5-8 дней. У больных овец аппетит плохой или вообще отсутствует, овцы плохо пасутся, больше лежат, отстают от стада. Общее состояние угнетенное. У лак-тирующих овец снижаются удои, нередко лактация полностью пре­кращается.

При клиническом осмотре отмечается учащение пульса и дыхания, вначале гиперемя. а затем анемичность и желтушность видимых сли-зистых оболочек, атония рубца, запор или понос, мышечная дрожь, моча темно-красного цвета. Беременные животные нередко аборти-

руют. У некоторых овец отмечают парез конечностей. Незадолго до летального исхода температура тела снижается до 37 - 36 С. Живот­ные погибают при явлениях отека легких и резкого ослабления се дечной деятельности.

В крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов до 3,8, млн в 1 мкл, количество гемоглобина падает до 4 - 5 г%. Количество общего белка уменьшается, а остаточного азота увеличивается. От мечается лейкопения, анэозинофилия. Количество паразитов в кро ви больных колеблется в значительных пределах - от единичных на несколько полей зрения микроскопа до 14% (и более). Иногда (осо бенно в начале болезни) при наличии выраженных симптомов пара­зитов не всегда находят в периферической крови, однако инокуляция такой крови восприимчивым овцам приводит к их заболеванию.

Иммунитет возникает после переболевания, сохраняется от 1 года до 4 - 5 лет.

Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболоч ки анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка желтушна. Лимфа тическис железы слегка увеличены, на разрезе с кровоизлияниями, сочны. Сердце увеличено, под эндо- и эпикардом точечные, полос чатые и пятнистые кровоизлияния, особенно по ходу коронарных сосудов. Лимфатические узлы органов брюшной полости увеличе ны, на разрезе темно-красного цвета. Печень увеличена, гипереми рована, иногда с точечными кровоизлияниями, желчный пузырь пе реполнен желчью. Селезенка увеличена, пульпа темно-красная, раз мягчена. Почки увеличены в объеме, зернисты. Границы слоев сгла жены. Мочевой пузырь наполнен мочой коричнево-красноватого цве та. В книжке сухие спрессованные кормовые массы. Слизистая об лочка сычуга и кишечника набухшая, местами гиперемирована.

Диагноз основывается на клинических данных, эпизоотологии, патологоморфологических изменениях и результатах исследования, мазков крови. Ретроспективно диагноз может быть поставлен на ос новании серологических исследований по РСК и реакции иммуно флуоресценции, а также при экспериментальном применении спе­цифических лечебных препаратов: трипафлавина, адидина, гемос-поридина, беренила. диамидина (имидокарба).

Для изучения эпизоотической ситуации рекомендуют исследовать клещей и их яйца на наличие В. ovis. Для этого напившихся крови самок клещей Rh. bursa следует отсаживать в пробирки, а затем, пос­ле откладки ими яиц, готовить мазки и исследовать их после окраски поРомановскому.

Лечение. Больным внутривенно вводят флавакридин (трипафла-вин) в дозе 0,003 - 0,004 г/кг в 1%-ном разведении на стерильной дистиллированной воде или физиологическом растворе. Типафлавин (5%-ный) можно применять внутримышечно на 1%-ном растворе лимоннокислого натрия в той же дозе. Беренил (азидин) назначают внутримышечно в дозе 3.5 мг/кг в 7%-ном разведении на дистилли­рованной воде. Рекомендуют также подкожно пироплазмин в дозе 0,002 г/кг в 1%-ном разведении на дистиллированной воде или фи зиологическом растворе (разовая доза раствора 6-8 мл на животное массой 30 - 40 кг) акаприн в ампулах (0,5%-ный раствор) в дозе 1,0 мл, гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг в 1%-ном разведении на сте­рильной дистиллированной воде (1,5 - 2 мл), диамидин в дозе 2 мг/ кг.

Профилактика. Радикальной мерой считается выпас животные на искусственных культурных пастбищах. В горных и предгорных районах рекомендуют ранний перегон или перевоз восприимчивых к бабезиозу овец с зимних (равнинных) пастбищ на летние (в горы). На трассах перегона следует организовывать сигнальные посты, ко­торые обязаны учитывать и информировать органы ветеринарной службы о времени появления клещей Rh. bursa в фазе имаго.

При невозможности организации перегона овец на пастбища, сво­бодные от клещей, а также при задержке перегона овец следует обра­батывать растворами акарицидов (хлорофос и др.) в ваннах на зим­них пастбищах и в период их следования на летние выпасы. Акари-цидные обработки необходимо проводить через каждые 7-10 дней и прекращать при поступлении овец на горные пастбища.

Применяют также метод химиопрофилактики. Для этого при пер­вых случаях появления в отаре больных овец или через 3-4 дня после нападения на них клещей животным следует вводить раство­ры флавакридина, азидина или гемоспоридина в дозах, указанных выше. Введение препаратов повторяют при необходимости через 12 - 15 дней. Диамидин в дозе 2 мг/кг профилактирует бабезиоз до 21 дня.

 

Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulate

Тейлериоз (Theileriosis) - заболевание тяжелое, протекающее в ве­сенне-летний (иногда в осенний) период. Болеет крупный рогатый скот различного возраста с симптомами увеличения поверхностных лимфоузлов, лихорадки постоянного типа, резкого нарушения дея­тельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, множественных кровоизлияний в слизистых оболочках и внутрен­них органах.

Восприимчивыми животными считаются также зебу, буйволы, яки.

Возбудитель Theleria annulata, сем. Theileriidae. Локализуется в мак­рофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных. клетках лимфати­ческих узлов, селезенки, печени и эритроцитах крови.

В начале болезни возбудитель развивается в лимфоидных клетках и клетках РЭС, образуя в результате множественного деления мно­гоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела) 5 - 20 мкм в диаметре. В микрошизонтах путем множественного почкования фор­мируются мерозоиты. способные к дальнейшему развитию уже в эритроцитах.

До недавнего времени мерозоиты называли гаметоцитами и рас­сматривали их как половые формы развития тейлерий. Однако при­надлежность их к половым формам не доказана. В настоящее время тейлерий в эритроцитах именуются просто эритроцитными форма­ми или мерозоитами различной величины и формы (округлая, оваль­ная и вытянутая, грушевидная, палочковидная, в виде запятой и т. п.). Мерозоиты округлой формы около 1 - 2 мкм в диаметре, встреча­ются 8 эритроцитах гораздо чаще (иногда в 90%), чем другие формы. Длина мерозоитов грушевидной и палочковидной формы 2-3 мкм. В одном эритроците обычно обнаруживают 1-10 мерозоитов. Ок­руглые формы, мелкие грушевидные и точковидные встречаются так­же в количестве четырех, расположенных в форме креста. При изу­чении эритроцитарных форм с помощью электронной микроскопии установлено, что они имеют микроцитостом (микропору), покрыты одиночной (трехслойной) цитоплазматической мембраной. У ядра двойная мембрана. В цитоплазме содержатся пищеварительные ва­куоли, рибосомы, канальцы эндоплазматической сети.

Разработаны методы культивирования тейлерий in vitro. Установ­лено, что при культивировании зараженные шизонтами лимфоблас-ты не разрушаются. А в процессе деления клетки шизонт перерасп­ределяется и каждая дочерняя клетка становится зараженной. При этом шизонт вытягивается вдоль митотического веретена клетки, и, таким образом, деление клетки и шизонта как бы синхронизовано. Шизонты стимулируют деление зараженных клеток, что проявляет­ся в увеличении их числа по сравнению с незараженными в процес-се длительного субкультивирования. На ультратонких срезах в пора­женных клетках, содержащих шизонты, выявлено увеличение раз­меров и количества митохондрий, рибосом и полисом, различных мембранных структур, активное состояние комплекса Гольджи и ка­нальцев эндоплазматической сети. Вокруг шизонта выстраиваются канальцы эндоплазматической сети, образуя прерывистую «пузыр­чатую стенку», отделяющую шизонт от цитоплазмы клетки-хозяи­на. Показано формирование мерозоитов в микрошизонте.

Цикл развития. Тейлерий проходят сложный цикл развития в орга­низме теплокровных и клещах. Половое развитие тейлерий протека­ет в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период ме­таморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявлены и в слюнной железе непитавшихся имаго.

Последовательные стадии развития Т. annulata: макрогамонты, мак­ро- и микрогаметы, зиготы. Вытянутые зиготы к 13-му дню после отпадения нимф становятся булавовидными подвижными формами - зигокинетами и с 17-го дня их находят в гемолимфе. Затем они проникают в альвеолы слюнных желез II и III типа, где округляются и превращаются в споронты. Последние развиваются в первичные споробласты и, наконец, спорозоиты - инвазионную стадию разви­тия тейлерий для теплокровных. Аналогичный цикл развития в кле­щах Rh. appendiculatus проходит Т. parva.

Питание клещей стимулирует развитие тейлерий в слюнной железе, однако оно может происходить и у голодных имаго при темпера­туре 28 -37 С.

Трансовариальная передача тейлерий клещами не установлена.

Общая продолжительность жизненного цикла тейлерий и дальней­шего сохранения в клещах практически совпадает со сроком разви­тия клещей от личинок до имаго. В зараженных имаго клещей тейле­рий сохраняются до 10 - 13 мес, что соответствует сроку жизни кле­щей в голодном состоянии.

Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго на 1 - 5-й день их питания в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты раз­мером от 1 до 2 - 3 мкм. В организме животного паразиты внедряют­ся в лимфоидные клетки, растут в них и размножаются путем шизо гонии, сначала в результате последовательного деления ядер (макро-шизонты), а затем множественным почкованием (микрошизонты). У тяжело больных животных шизонты образуются и в лимфобластах крови.

Сформированные в микрошизонтах мерозоиты внедряются в эрит­роциты животных и развиваются путем простого деления на две или четыре особи. В эритроцитарной фазе тейлерий заглатываются ли чинками и нимфами клещей с кровью больных или переболевших животных тейлерионосителей, и цикл развития в клещах повторяет­ся. В организме переболевшего крупного рогатого скота Т. annulata сохраняются до шести и более лет. Во внешней среде тейлерий быст-ро погибают. В крови и суспензиях из тканей внутренних органов больных животных тейлерий сохраняют жизнеспособность при 2 -4 С до двух недель, при температуре 45 С и выше быстро погибают, но в замороженной по специальной методике состоянии при темпе ратуре -196 С сохраняются неопределенно долго.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в южных зонах нашей страны (Северный Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл.). центральной Азии, Закавказье, а также в странах Балканского полуострова, в Италии, на о. Кипр, в Турции, Израиле, Ираке, Ира­не, Сирии, Ливане, Афганистане, Индии, Китае и в Северной Афри­ке. Наиболее тяжело переболевает и чаще всего погибает привозной скот.

Заболевание регистрируют обычно с мая по сентябрь. Максималь­ное количество больных животных наблюдают в июне - июле, в пору активности имаго Н. detritum. Иногда болезнь проявляется ранней весной при передаче возбудителя клещами Н. scupense, H. anatolicum и Н. detritum, зимующими в помещениях животных в стадии личи­нок и нимф, и даже зимой за счет переноса возбудителя клещами Н. scupense. Отмечены случаи заболевания животных при размещении их на незаклещеванных пастбищах при заражении впути перегона или доначала перегона.

Источник возбудителя заболевания - больной и переболевший тей-лериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Фак­торы передачи возбудителя болезни - нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлерий воспри­имчивым животным.

Патогенез. В лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках тей­лерий активно делятся и лимфоциты превращаются в молодые блас-тные формы. В лимфатических узлах увеличивается количество де­лящихся клеток, наблюдаются пролиферативные процессы. Наряду с этим возможно и разрушение пораженных клеток, изменение их нормальной жизнедеятельности, что ведет к нарушению обменных процессов, интоксикации организма животных. Развиваются глубо­кие изменения в углеводном, минеральном, белковом, аминокислот­ном обмене. В организме больных животных увеличивается содер­жание иммуноглобулинов (М и G) и остаточного азота. Наблюдается гипопротеинемия. В крови количество глюкозы в острый период бо­лезни значительно повышается, а в тяжелых затяжных случаях умень­шается в 5 - 12 раз по сравнению с нормой. Снижается также содер­жание каталазы и глутатиона, хлора, кальция, калия, магния, неор­ганического фосфора, В моче увеличивается количество индикана. Повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множествен­ные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках сли­зистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению грану-лемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с эти резкое кислородное голодание сильно ухудшают в связи с этим общее состояние больных живот­ных. Они обычно лежат, а в тяжелых случаях через 8-12 дней после начала болезни погибают.

Течение и симптомы. Течение острое и подострое. Инкубацион

ный период при естественном заражении через клещей длится 6 -12 дней, иногда дольше. Самый ранний симптом - резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов, рас положенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных. Чаще всего увеличиваются лимфоузлы па­ховые, коленной складки, надвымянные и предлопаточные. Через 2 -3 дня у больных повышается температура тела до 41 - 42 С, которая удерживается постоянно 5 - 10 дней. Правда, иногда через 2-3 дня температура тела снижается до нормы, а затем снова поднимается и, удерживается в течение нескольких дней.

Общее состояние животных в первые дни болезни остается удов-летворительным. Но уже через 3 - 4 дня больные становятся угнетен ными, аппетит у них снижается или полностью исчезает. Жвачка отсутствует. Появляется запор Отделение молока у коров резко сни­жается или прекращается. Видимые слизистые оболочки гипереми рованы. В более тяжелых случаях анемичны и желтушны. Веки отёч ны. Отмечается слезотечение. В слезах со следами крови находят шизонтов тейлерий. В более тяжелых случаях на слизистых оболоч ках конъюнктивы, влагалища, а также на непигментированных уча стках кожи обнаруживают кровоизлияния. Пульс учащен. Сердеч ный толчок усилен. Больные большей частью лежат, завернув голову набок, почти не реагируют на внешние раздражения. Беременные коровы часто абортируют. Исхудание и слабость быстро нарастают и при явлении кахексии животные погибают. Процент гибели среди больных весьма высокий - от 35 до 95%. У отдельных животных перед летальным исходом появляется резкое возбуждение. Иногда тейлериоз протекает очень тяжело, вместе с анаплазмозом, пироплаз мозом и бабезиозом.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение нескольких лет. Иммунитет клеточно-зависимый, и в его возникновении принимают участие макрофаги, Т- и В-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных выявляются антитела.

Вопреки бытующему представлению напряженность иммунитета не зависит от тяжести переболевания, легко переболевшие животные повторно не заболевают. Тейлерий из различных регионов России и СНГ обладают сходными иммуногенными свойствами.

Установлена возможность создания искусственного иммунитета у восприимчивых животных путем прививки крови от остробольных тейлериозом или введения шизонтов тейлерий из внутренних орга­нов больных. Эритроцитарные формы тейлерий из крови переболев­ших животных иммунитета не вызывают.

Разработка метода культивирования шизонтов тейлерий in vitro позволила снизить вирулентность возбудителя и создать предпосыл­ки для специфической профилактики тейлериоза с помощью культу-ральной противотейлериозной вакцины. Ее широко используют в России, в Узбекистане, в Каракалпакии, Таджикистане для привив­ки против тейлериоза восприимчивых племенных животных и мо­лодняка крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения. Трупы погибших животных истощены. Непигментированные участки кожи и видимые слизис­тые оболочки с множественными кровоизлияниями. Подкожные лим­фоузлы резко увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Пе­чень, селезенка и прилежащие к ним лимфатические узлы увеличе­ны, с кровоизлияниями. Сердце дряблое, под эли- и эндокардом то­чечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Слизистые оболоч­ки сычуга (особенно) и кишечника покрыты кровоизлияниями и изъязвлены. Язвочки многочисленные, диаметром 2 - 10 мм. Полость книжки заполнена сухими, сильно спрессованными кормовыми мас­сами

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пункта-тах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селе­зенки) и эритроцитарных форм Т. annulata в мазках крови живот­ных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и орга­нах животных также используют для диагностики тейлериоза, осо­бенно с дополнительной микроскопией и установлением эритроци­тарных форм и шизонтов тейлерий в препаратах из паренхиматоз­ных органов. Для ранней диагностики и установления тейлерионо-сительства используют серологические методы диагностики - РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлерий.

Лечение. Больных животных переводят на стойлово-привязное содержание и улучшают кормление. В рацион включают свежеско-шенную траву или хорошее сено (вволю) и легкоперевариваемые кон­центрированные корма (отруби, комбикорм). Поят животных не ме­нее 3 раз в день. При тяжелом переболевании концентрированные корма из рациона исключают.

При установлении данной болезни рекомендуют проводить хими-отерапевтическое лечение с применением симптоматических и пато­генетических средств, пользуясь нижеприведенными схемами.

1. Лечение противомалярийными препаратами - хиноцидом и би-гумалем (схема ВИЭВ). В ранней стадии болезни наиболее эффек­тивными средствами считаются хиноцид и бигумаль. Хиноцид на­значают при увеличении поверхностных лимфоузлов в яервые три дня лечения в дозе 1 мг/кг, бигумаль - в последующие 4 - 5-й день в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь 1 раз в день в виде 1 %-ного водного раствора, который готовят на кипяченой воде, раздельно в день применения. При повышении температуры тела в период лече­ния животных назначают оба препарата одновременно в тех же до­зах до снижения температуры и еще в течение двух дней после этого. Общий курс лечения не должен превышать 5-6 дней.

Симптоматические и патогенетические средства рекомендуют с первого дня лечения по показаниям: кофеин-бензоат натрия в дозе 1,0 ~ 2,0 г внутрь 1 -2 раза в день и фталазол в дозе 10,0 г; хлористый кобальт в дозе 50 мг; сернокислую медь в дозе 500 мг внутрь I раз в день с водой или кормом; витамин B12в дозе 300 - 500 мкг внутри­мышечно I раз в 2 - 3 дня с момента появления признаков анемии (гемоглобин 7,0 г% и ниже, эритроциты 3,5 млн. и ниже) до выздо­ровления.

При выраженных клинических признаках применяют пять дней подряд хиноцид одновременно с бигумалем 1 раз в день. Если после двух дней температура не снижается до нормы, бигумаль вводят внут­ривенно в дозе 10 мг/кг в виде 1 %-ного водного раствора (стерилиза­ция кипячением) I раз в день. Если температура снизилась, бигу­маль применяют 2 раза в день - утром и вечером внутривенно в дозе 12,5 мг/кг; одновременно назначают хиноцид внутрь 1 раз в день до снижения температуры тела, После этого оба препарата задают внутрь один раз в день в течение 2 - 3 дней. Общий курс лечения не должен превышать 5-7 дней. При обострении болезни курс лечения повторяют и обращают внимание на лечение сопутствующих заболева­ний.

В особо тяжелых случаях, когда лечение начато с большим опозда­нием и у животных уже прогрессирует исхудание, перед внутривен­ным применением бигумаля следует вводить кофеин (10 мл 20%-ного раствора) вместе с глюкозой (60 - 80 мл 40%-ного раствора) и двууг­лекислой содой (300 - 500 мл 1 %-ного раствора) чередуя последнюю с гипертоническим (10%-ным) раствором поваренной соли в таком же объеме.

Дозы симптоматических средств указаны для взрослых животных. Молодняку в возрасте двух лет назначают 1/2 часть дозы, в возрасте одного года - 1/4. Телятам от 4 до 8 мес - 1/16 часть дозы взрослого животного.

2. Противомалярийный комплексный препарат АБП (акрихин, би­гумаль, плазмацид) в сочетании с антибиотиками и симптоматичес­кими средствами успешно применили сначала в Узбекистане, а за­тем и в других регионах. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г на 100 кг массы тела животного (0,5 г акрихина, 0,5 г бигумаля, 0.1 г плаз-мацида) в течение 5-8 дней до снижении температуры тела и пара-зитемии.

3. Лечение по схеме Казахского НИВИ состоит из двух комплек­сов (N 1 и N 2). В комплекс № 1 входят четыре препарата: 7%-ные растворы беренила или азидина в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно, 20%-ный раствор сульфантрола в дозе 0,01 г/кг внутримышечно, ок-ситетрациклин (террамицил) в дозе 2-5 тыс. ЕД/кг внутримышеч­но. Через 2 - 6 ч животному вводят комплекс N 2, состоящий из 10%-ных растворов хлористого натрия (0,5 мг/кг внутривенно) и аскор­биновой кислоты (1 мл на 3 - 5 кг массы животного внутривенно). Сразу после введения этих двух растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. (Беренил и окситетрациклин, кофеин и витамин В12, хлориды и аскорбиновую кислоту можно сме­шать по два препарата и вводить их за три инъекции).

Со второго дня терапевтические средства назначают индивидуально с учетом состояния больного животного. Обычно введение комп­лексов N 1 иN 2 повторяют не более трех раз. В остальные дни по мере необходимости вводят отдельные компоненты из этих комплек­сов, но чаще комплекс N 2 или комплекс N 2 +