Принципы хир коррекции приобретенных пороков Аортального клапана

Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20 % всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты,у мужчин в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, когда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению

выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систолический шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки —аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, иногда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть наступает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность —нарушение замыкательной функции аортального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расширения фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью клапана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в левый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желудочка.Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления. На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум,обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электроннооптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонансное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, холодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе,в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В настоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисер дечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, ↓его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревматических

пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение.

Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый индекс в пределах 50—70 %. После имплантации биологического протеза клапана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется принимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда.

Они подлежат хирургической коррекции одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий.

 

27. Варикозная болезнь. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая

картина. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.

Варикоз, или варикозное расширение вен (varix - узел, вздутие, лат.) - это заболевание вен (сосудов, несущих кровь к сердцу), которое ведет к увеличению их просвета, истончению венозной стенки и образованию узлов (неравномерному расширению).
Варикозная болезнь известна еще со времен глубокой древности. О ней есть упоминания в египетских папирусах, Византийском своде законов о медицине и даже в Ветхом Завете. Лечить варикозное расширение вен пытались (чаще, правда, безуспешно) выдающиеся врачи древности Гиппократ, Авиценна, Гален и Парацельс. Этот недуг называли "болезнью, сшибающей с ног".
Варикоз это полиэтиологическое заболевание, т.е. существует некоторая предрасположенность, которая реализовывается в результате инициации пусковых механизмов.

Основные пусковые механизмы развития варикоза

Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,

Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,

Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб (как следствие перенесенного тромбофлебита),

Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен,

Функциональная недостаточность клапанов перфорантных вен (при разборе истории развития лечения варикозной болезни мы отдельно остановимся на этом факте),

Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики.

Артериально-венозные соустья. Могут быть, как врожденные, так и приобретенные, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови).

Изменения гормонального фона. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служит то, что мужчины болеют варикозной болезнью реже, чем женщины. Появление варикозно измененных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов. Доказательством этого служат следующие общеизвестные факты: изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности; варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности; значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается, Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах. Болевой симптом уменьшается при назначении гормонов.

Наследственные и врожденные факторы.

Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы).

Симптомы варикоза

Боль. Причины возникновения боли очень многочисленны. Боль может быть следствие перерастяжения вены, перерастяжении фасций и как следствие вторичных трофических нарушений в мягких тканях и периферических нервах. Боль при варикозной болезни может быть:

Горячая пульсирующая,

Ночные судороги,

Боли при ходьбе,

Боль по ходу венозных стволов,

Общая боль и ломота в конечности.

Трофическ изменения в виде изменения цвета кожных покровов и даже трофических язв,

Отеки.

Чувство тяжести и распирания.

Патогенез: Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ляются повышение гидростатиче­ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ной стенки Рефлюкс крови проис­ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизон­тальный рефлюкс) Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен Заключительным звеном в патогене­тической цепи является возникно­вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­вы нижней трети голени.

Лечение. Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­стей. Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Методы хирургического лечения при варикозном расширении вен нижних конечностей. Перед операцией производится маркировка основных венозных стволов, их притоков и перфорантных вен.Опера­цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей. Особое внимание должно быть уделено пересече­нию добавочных венозных стволов (w. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Перед операцией приподнять ножной конец стола. Удаление большой подкожной вены по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннелируют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­чает выделение и удаление вены.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования не­состоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника. Склеротерапия Операция преследует следующие цели1) разрушить ин­тиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора;2) добиться сли­пания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тром­ба);3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной об­литерации вены В качестве склерозирующих растворов тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол, действие которых основано на коагуляции эндо­телия.После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластиче­ским бинтом и придают ей возвышенное положение Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга

 

28. Показания к Хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Виды оперативных вмешательств. Прогноз. Военно-врачебная экспертиза.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца.

Показания к хирургическому лечению ИБС.-стенокардия 3, 4 функционального класса(150метров, до первого этажа, 50 метров нет по лестнице)-При безуспешности консервативной терапии (если у пациента после лечения возникает рецидив стенокардии) при удовлетворительной функции левого желудочка.-Постинфарктная стенокардия 2-4 функционального класса, при удовлетворительной функции левого желудочка.-Пстинфарктная аневризма левого желудочка при наличии клиники стенокардии, без выраженной сердечной недостаточности (до 2А).Ангиографические показания:-Стеноз ствола левой коронарной артерии 50% и более.-Стеноз одной из основных ветвей левой коронарной артерии или правой коронарной артерии 75% и более.-Сочетание двух и более гемодинамически значимых стеноза Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ИБС). Хирургический метод получил повсеместное распространение и прочно вошел в арсенал средств в комплексном лечении больных ИБС. Идею создать обходной шунт между аортой и коронарным сосудом в обход пораженного и суженного атеросклерозом участка клинически реализовал в 1962г. Дэвид Сабистон, использовав в качестве сосудистого протеза большую подкожную вену, наложив шунт между аортой и коронарной артерией. В 1964 г. ленинградский хирург В. И. Колесов впервые создал анастомоз между внутренней грудной артерией и левой коронарной артерией. Ранее предложенные многочислен­ные операции, направленные на устранение стенокардии, в настоящее время представляют исторический интерес (удаление симпатических узлов, пересе­чение задних корешков спинного мозга, периартериальная симпатэктомия коронарных артерий, тиреоидэктомия в сочетании с шейной симпатэктомией, скарификация эпикарда, кардиоперикардиопексия, подшивание к эпи­карду лоскута сальника на ножке, перевязка внутренних грудных артерий).

В последние десятилетия в лечении ИБС используют реваскуляризацию миокарда путем транслюминальной баллонной дилатации (ангиопластики) стенозированных венечных артерий. В кардиологическую практику метод был внедрен в 1977 г. А. Грюнцигом. Показанием к ангиопластике служит гемодинамически значимое поражение коронарной артерии в ее проксимальных отде­лах при условии отсутствия выраженного кальциноза и поражения дистально­го русла этой артерии. Необходимым условием выполнения ангиопластки венечных артерий является наличие готовой операционной и хирургической бригады для выполнения экстренной операции аортокоронарного шунтирования в случае появления осложнений.

В настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:

-Клиника заболевания, т. е. выраженность стенокардии, ее устойчивость к лекарственной терапии.

-Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация пора­жения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронар­ного кровоснабжения.

- Состояние сократительной функции миокарда.

Этими факторами, из которых два последних имеют особо важное значе­ние, определяется прогноз заболевания при естественном его течении и ле­карственной терапии, а также степень операционного риска. На основании оценки этих факторов ставятся показания и противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования.

В качестве трансплантата для аортокоронарного шунтирования использу­ют большую подкожную вену бедра и вены голени. В последнее время все шире применяют в качестве шунтов аутологичные артерии.

Стентирование коронарной артерии: на баллон одета сеточка (каркас).

 

Облитерирующий эндартериит

Тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера ) Синонимами заб-ния являются: облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928],$понтанная гангрена.

Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляетсобой воспалительное хронич, рецидивирующ, сегментарное, мультилокулярное заб-ние неспецифич генеза, при которомпоражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям.Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих иммунныхкомплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания.Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и повышенноесодержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто заболеваютмолодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиитаспособствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазмартерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки,вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративныеизменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки.

В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются теросклеротические изменения. На фоне измененной интимыобразуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерацияпросвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходитразрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальныеотделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы,то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупныеартерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетатьсяс мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточностиартериального кровоснабжения пораженной конечности различаютчетыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение

в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлажденииконечности приобретают бледную окраску, становятся холоднымина ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000м возникает перемежающаясяхромота Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточностикровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопленияв тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромотынарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми,приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженнойконечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинаетразвиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышцстопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются болив покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Окраскакожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженнойконечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляетсяпокраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей

приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессируетатрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно

снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больныепринимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятсяпостоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаютсяв дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дноих покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них

имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени.Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажнойгангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиническиепроявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икроножныхмышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отделабрюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны"высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцахбедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция,снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловленанарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных

артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное местосреди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша

кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляютсяучастки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочнойобласти, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедреннойартерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания"

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности,поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледненияможно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены измененияв пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. Вположении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживатьих под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 минпредлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяютвремя появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнениявен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращенияв процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподнятыминад кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания

в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременноведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса).При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколькихсекунд наступает побледнение стоп.

Проба С и т е н к о - Ш а м о в о й проводится в том же положении. Наверхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий.

Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляетсяреактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.Коленный феномен Панченко определяется в положении сидя.Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущениеползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом с д а в л е н и я ногтевого ложа заключается в том, чтопри сдавлении концевой фаланги I пальца стопыв переднезаднем направлениив течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевоголожа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушениикровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях,когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, аногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, УЗ допплерография, транскутанное определение р02 и рС02нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операцийпри сегментарных поражениях могут быть определены уже начинаясо Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующиезаболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла.Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания,а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Онодолжно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечениевазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточнойутилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития оллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздействиянеблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещениекурения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходьба;3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств(пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) снятиеболей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических процессовв тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свертываниякрови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшениереологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая

кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратомпри лечении пациентов с хроническими облитерирующими заб-ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сутпри пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

 

 

30 Врожденные пороки сердца. Классификация. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Дефект межпредсердной перегородки. Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение.

Это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Среди всех пороков сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного ле­чения большинство детей с врожденными пороками сердца погибают в те­чение 1—2-го года жизни. Кл пороков. В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией) малого круга кровообращения; 2) пороки с обеднением (гиповолемией) его; 3) по­роки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В 1и2 группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.

1 группы., не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелу­дочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту.

2 группы, не сопровождающимся цианозом, изолированный стеноз ствола легочной артерии.К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких врожденных пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки.

3 группы с неизмененным кро­вотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, от­сутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атре­зия аортального клапана, недостаточность митрального клапана.

У б-х с пороками первой группы имеется внутрисердечное патоло­гическое сообщение со сбросом крови из артер русла в венозное (из левого желудочка сердца и сосудов, т. е. слева направо), поэтому в периферическое артер русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физ развитии, часто болеют пневмонией, кож­ные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При R легких признаки гиперволемии в малом круге проявляются уси­лением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легоч­ной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и R определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются гипертрофию правого жел. При узи(эхокардиография, цветное допплеровское сканирование) или зондировании сердца ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиниче­ским признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультативные и другие симптомы. систолический шум во 2 межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в 4 межреберье слева от грудины — для дефекта межжелуд перегородки.

Ко 2группе относят пороки, при которых имеется обеднение ма­лого круга кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желуд в систему легочной артерии, например при стенозе легочной арт. Ограниченное поступление крови в легкие на­блюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка,но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пентаде Фалло.

При значительном сужении легочной артерии они испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожных покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается "сердечный горб". Ультразвуковое иссле­дование (так же как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение кла­пана легочной артерии

Артериальный проток(боталлов) соустье между аортой и легочным стволом, которое существует во время внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток облитерируется, превраща­ется в артериальную связку. Функционирование артериального протока в те­чение первого года жизни считается врожденным пороком. Эта аномалия развития встречается наиболее часто и составляет до 25 % от их общего числа.

Гемодчнамическая сущность порока состоит в постоянном сбросе артериаль­ной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего происходит пере­мешивание артериальной и венозной крови в легких и развивается гиперволемия малого круга, которая сопровождается необратимыми морфологическими изменениями в сосудах легких и последующим развитием легочной гипертензии. Прогрессирующее повышение сопротивления малого круга вызывает перегрузку правого желудочка сердца, обусловливая его гипертрофию и пос­ледующую дистрофию миокарда. Степень нарушения кровообращения зави­сит от диаметра протока и объема сбрасываемой через него крови.

Клиника и диагностика. Жалобы обычно появляются с развитием деком­пенсации кровообращения и заключаются в повышенной утомляемости, одыш­ке. Однако наиболее характерны для порока частые респираторные заболева­ния и пневмонии на первом и втором году жизни. При обследовании больного обнаруживается систоло-диастолический шум над сердцем с эпицентром над легочной артерией (анатомическое определение проекции). С развитием ле­гочной гипертензии в этой же точке появляется акцент второго тона. Как правило, шум становится интенсивнее при выдохе или физической нагрузке. Электрокардиографические признаки нехарактерны. При рентгенологическом исследовании определяются признаки переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженная митральная конфигурация сердца за счет выбухания дуги легочной артерии. В поздние сроки естественного тече­ния порока становятся более выраженными рентгенологические признаки склерозирования сосудов легких и обеднение их рисунка. Катетеризация ка­мер сердца необходима лишь в осложненных или неясных случаях. При вве­дении контрастного вещества в восходящую аорту оно через проток попадает в легочные артерии. В целом диагностика этого порока больших трудностей не представляет.

Частым осложнением откры