Особенности клинической картины острого аппендицита.

Острый аппендицит в детском возрасте. Когда говорят об особенностях клинического течения острого аппендицита в детском возрасте, то имеют в виду детей первых трех лет жизни. Именно в этой возрастной группе клиническая картина заболевания отличается полиморфизмом и потому бывает нередко сложной и запущенной. Ведущей особенностью клинической картины этой патологии является превалирование общих симптомов над местными. Это проявляется в беспокойном поведении детей, нарушении сна, нарастающих болей в животе без определенной локализации, частой рвоте и тошноте, повышении температуры 38,5-390С, тахикардии, появлении жидкого стула. При этом боли локализуются не в правой подвздошной области, а вокруг пупка. Выявить локализацию напряжения брюшной стенки и его смежный характер при беспокойном поведении ребенка без проведения дополнительных мер невозможно. Поэтому лучше начинать пальпацию живота со здорового места, проводить одновременную сравнительную пальпацию в обеих подвздошных областях, а главное – обследование ребенка во время сна.

Пальпация во время сна позволяет выявить и симптом отталкивающей руки врача. Для ускорения проведения осмотра рекомендуется применение у детей медикаментозного сна. С этой целью после очистительной клизмы вводится 3 % раствора хлорангидрата из расчета 10,0 мл на год жизни. Сон наступает через 15-20 минут. В это время проводится обследование живота для выявления локальной болезненности и истинного напряжения брюшной стенки, сохраняющегося и во время сна. К приемам, облегчающим диагностику аппендицита у детей раннего возраста относится и очистительная клизма при вздутии живота. Она позволяет у 20 % детей установить диагноз копростаза и исключить острый аппендицит.

Острый аппендицит в пожилом и старческом возрасте характеризуется ранним развитием деструктивных изменений в отростке и склонностью к тромбообразованию. Другой особенностью аппендицита в этом возрасте является слабая выразительность таких основных симптомов острого аппендицита, как боль, болезненность при пальпации и выраженность напряжения брюшной стенки. Часто боль у стариков в начале острого аппендицита отличается неопределенной локализацией и малой интенсивностью. По мере прогрессирования процесса в отростке боли концентрируются в правой подвздошной области. Температура остается в значительных промежутках времени нормальной или слегка повышенной, а количество лейкоцитов в крови – без изменений. При этом большое значение больные придают общему недомоганию, задержке стула, сухости языка, поэтому к врачу они обращаются часто с опозданием, когда в брюшной полости уже прощупывается инфильтрат. Образование инфильтрата в старческом возрасте наблюдается часто, причем многие из них абсцедируют. Видимо, все же следует говорить не столько об атипичности клинической картины аппендицита в этой группе больных, сколько о недостаточной выраженности местных клинических признаков болезни. Острый аппендицит у беременных в первые три месяца не имеет существенных клинических особенностей. Позднее с увеличением сроков беременности возникают и трудности диагностики аппендицита. Для острого аппендицита беременных наиболее характерным являются внезапно появившиеся и постоянные боли без иррадиации, локализующиеся в нижних отделах правой половины живота. Выраженная болезненность при пальпации у них появляется поздно и часто определяется в атипичном месте, выше матки справа. Нередко наибольшая болезненность определяется в поясничной области. Для выявления локализации болезненности целесообразна пальпация больной на левом боку. Напряжение брюшной стенки выражено слабо или совсем отсутствует. Таким образом, установить другие симптомы заболевания бывает часто сложно, а иногда и невозможно. Поэтому ранняя госпитализация и диагностическое наблюдение за этим контингентом больных просто необходимы. Классически у основной массы острый аппендицит начинается остро с боли иногда сразу в правой подвздошной области, нередко сначала в эпигастральной области или по всему животу с последующей локализацией в правой подвздошной области. Интенсивность боли различна, чаще она умеренно выражена, постоянна, без иррадиации. Особенно сильная боль характерна для деструктивных форм аппендицита, но она не достигает такой интенсивности, как при прободной язве двенадцатиперстной кишки или желудка, остром панкреатите, тромбозе брыжеечных сосудов. Схваткообразный вид боли не исключает диагноза острого аппендицита. Длительность болевого приступа может колебаться от нескольких минут до нескольких дней. Чаще всего боль, сохраняющаяся в течении суток и более, свидетельствует о значительных воспалительных изменениях в аппендиксе. Боль в ряде случаев по мере развития деструкции может ослабевать вплоть до полного исчезновения на некоторое время (омертвение зоны рецепторов). Затем, через какой-то промежуток времени боль снова усиливается, часто приобретая различный характер. Появляются тошнота и рвота. Рвота, обычно однократная, возникает в самом начале заболевания. При развитии перитонита рвота может повториться многократно. Стул чаще всего нормальный, но иногда бывает его задержка, редко отмечается понос. В некоторых случаях, чаще при тазовом расположении отростка, у больных возникает ощущение, что опорожнение кишечника избавило бы их от болей. Но после клизмы (чего не следует делать), наоборот, боль усиливается. В случае предлежания воспаленного отростка к стенке мочевого пузыря возникает дизурия вследствие появления содружественного цистита. Самочувствие больных заметно нарушается при деструктивном аппендиците, повышается температура, достигая 380С и редко превышая 390С. Чем тяжелее интоксикация, тем чаще больные отмечают озноб. При деструктивном, особенно гангренозном аппендиците степень учащения пульса опережает выраженность температурной реакции. Общее состояние больного даже при тяжелом аппендиците (до фазы диффузного перитона или развития гнойника в брюшной полости) может оставаться удовлетворительным).

Диагноз. Значение анамнеза велико и его недооценка часто приводит к диагностическим ошибкам. Внешний осмотр не позволяет выявить каких-либо характерных для аппендицита симптомов. Больной чаще всего лежит в постели, в редком случае отмечается беспокойство, тщетные попытки найти удобное положение, при котором бы боль утихла. Язык вначале слегка обложен и влажен, но вскоре становится сухим. Решающее значение имеет исследование живота. При пальпации отмечается болезненность в правой подвздошной области. Интенсивность может быть различной – от весьма незначительной до резкой. Место наибольшей болезненности и ее выраженность в известной степени зависят от локализации отростка. При перитоните аппендикулярного происхождения наибольшая болезненность длительно отражается именно в правой подвздошной области. При запущенном аппендиците в правой подвздошной области может пальпироваться инфильтрат. Резкая болезненность при пальпации в правой подвздошной области обычно сочетается с защитным напряжением мышц на ограниченном участке, которое особенно заметно проявляется при мягкой брюшной стенке в остальных отделах живота. При диффузии перитонита напряженным становится весь живот. У стариков и ослабленных больных, у больных с дряблой брюшной стенкой, при резкой интоксикации, в поздних стадиях перитонита напряжение мышц может отсутствовать. Симптом Щеткина-Блюмберга является чрезвычайно важным диагностическим признаком при аппендиците. В начальных стадиях симптом отмечается в правой подвздошной области, а при появлении икоты и развитии перитонита обнаруживается и слева, и в верхней половине живота. При ретроцикальном расположении отростка этот симптом может отсутствовать даже при деструктивных формах. Симптом Ровзинга – появление боли в правой подвздошной области при легких толчках в левой подвздошной – довольно часто отмечается при аппендиците и, как правило, свидетельствует о достаточно выраженном воспалительном процессе. Симптом Ситковского – усиление боли в правой подвздошной области в положении больного на левом боку – зависит от появляющегося при этом натяжении брыжейки аппендикса и воспаленной брюшины в области слепой кишки (для определения возможной болезненности, которая проявляется при распространении воспалительного процесса в малый таз). При исследовании крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз – в пределах 8-10 109/л, но не исключено и повышение его до 15 – 20 109/л и более. Сдвиг в формуле влево еще более, чем лейкоцитоз, характерен для нагноительного процесса в аппендиксе. Признаки интоксикации при типичной клинической картине острого аппендицита, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, повышение температуры, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствуют о выраженных воспалительных изменениях аппендикса. Исследование мочи имеет значение для дифференцирования аппендицита от урологических заболеваний. Следует помнить, что клеточная интоксикация при деструктивном аппендиците может вызвать появление в моче умеренного количества эритроцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров. Клинические проявления цистита с характерными изменениями мочи возникают при контакте воспаленного аппендицита с мочевым пузырем. Также изменения в моче могут появиться при ретроцекальном расположении отростка.

Ретроцекальный аппендицит. При забрюшинном расположении отростка, особенно если он замурован в сращениях позади слепой кишки, воспаление протекает своеобразно. Заболевание при этом часто начинается с различной боли в животе. Нередко в самом начале заболевания бывает рвота. часто боль иррадирует в поясничную область, правое бедро, наружные половые органы. При пальпации в правой подвздошной области отмечается умеренная болезненность, нарастающая по мере смещения руки обследующего к поясничной области. Напряжение мышц в правой подвздошной области, ситмптом Щеткина-Блюмберга отсутствует даже при выраженной интоксикации, свидетельствующей о гнойном процессе. Симптом Пастернадского, напротив, оказывается положительным. Запущенный ретроцекальный аппендицит может привести к развитию забрюшинной флегмоны или абсцесса.

Тазовый аппендицит характеризуется присоединением симптомов содружественного воспаления органов, с которыми соприкасается отросток. Клиника аппендицита в этом случае может сочетаться с явлениями цистита, проктита, параметрита, аднексита.

Атипичные формы аппендицита чаще всего обусловлены необычным расположением отростка. В виде редких исключений аппендицит может развиться в левой подвздошной области, левом подреберье, половой грыже и даже в плевральной полости при врожденной левосторонней диафрагмальной грыже.

Хирургическая тактика

1. Острый аппендицит является абсолютным показанием к срочному хирургическому вмешательству.

2. Продленное диагностическое клиническое наблюдение (до 24 часов) возможно у молодых женщин и девушек при не совсем ясной клинической картине заболевания. У них при этом целесообразно выполнить с дифференциально-диагностической целью внутритазовую новокаиновую блокаду по Л.Г. Школьникову – В.П. Селиванову. Если после блокады боли в правой подвздошной области при пальпации и вагинальном обследовании сохраняются, то речь идет об аппендиците. При воспалительных заболеваниях генитальные боли после блокады утихают.

3. Противопоказанием к срочной операции является наличие плотного, неподвижного аппендикулярного инфильтрата.

4. При неясном диагнозе ближайшие 12-24 часа должны быть использованы для его уточнения и проведения дополнительных методов диагностики. К ним относятся: применение для установления диагноза жидких кристаллов, измерение электрической сопротивляемости, электротермометрия, электромиография, лапароцентоз, лапароскопия в зависимости от метода, наиболее разработанного в данном медицинском учреждении.

5. Если по каким-то причинам эти методы невозможно применить или они дают неясные результаты, а диагноз острого аппендицита исключить невозможно, показана операция с диагностической целью.

6. Больные с осложненной формой острого аппендицита (перитонит, выраженная интоксикация) должны быть для операции подготовлены, но в кратчайшие сроки. При этом необходимо помнить о компенсации не только водно-электролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния, но и сердечно-сосудистых систем и почек.

7. Беременность является не противопоказанием операции при остром аппендиците, а, напротив, настоятельной необходимостью, особенно во второй половине беременности, когда клиническая картина заболевания является стертой.

8. Частой причиной ошибок при остром аппендиците является не излишек, а недостаток применения всего арсенала диагностических методов и приемов и отсюда запоздалая диагностика.

Неотложная помощь и госпитализация. При диагностированном остром аппендиците или с подозрением на него все больные должны быть немедленно направлены в хирургическое отделение. Этим больным нельзя назначать наркотики и клизму. Больным с установленным диагнозом «острый аппендицит» независимо от сроков заболевания показана экстренная операция. В сомнительных случаях, при неясных признаках болезни, в начальных стадиях, допустимо некоторое выжидание и динамическое наблюдение обязательно в условиях стационара. Если остаются сомнения, предпочтительнее все же оперировать больных. Исключением являются резко ограниченные сложные аппендикулярные инфильтраты, при наличии которых проводят активную противовоспалительную терапию, а операцию выполняют в плановом порядке после рассасывания инфильтрата. При клинической картине, указывающей на абсцедирование инфильтрата, показана срочная операция.

Госпитализация на носилках в ближайшее хирургическое отделение.

Холецистит

Холецистит, занимает в настоящее время по частоте второе место после аппендицита, составляя 17-18 % от больных, поступающих по неотложной хирургии. Холециститы в 95,1 % случаев связаны с калькулезом и лишь 4,9 % - бескаменные. Патоморфологические формы холецистита занимают по частоте: катаральные – 10,7 %, флегмонозные – 75,9 %, гангренозные 12 % и перфоративные – 1,4 %. В развитии острого холецистита ведущую роль играет фактор застоя, усугубляющийся присоединением инфекции, на фазе нарушения химического состава желчи (дискомии). Фактор застоя может быть: а) механического характера; б) функционального; в) эндокринного. Механический фактор связан с анатомическими изменениями, нарушающими отток желчи на уровне пузырного протока, общего желчного протока, большого дуоденального соска двенадцатиперстной кишки.

1. На уровне пузырного протока нарушение пассажа стенки может быть связано за счет изолированного воспалительного процесса в протоке и его рубцевого сужения. Причем наружные размеры его не отличаются от нормальных и лишь при рассечении обнаруживается, что просвет протока едва виден. Другой причиной нарушения оттока является ущемленный камень как в пузырном протоке, так и в кармане Гартмана.

2. Следующим анатомическим уровнем, на котором происходит нарушение оттока желчи, является большой дуоденальный сосок (БДС). Причиной непроходимости БДС является желчно-каменная болезнь, паразитарные поражения желчных путей и первичные заболевания БДС (капиллослазм, стенозирующий папиилит, возрастная гипертрофия и склероз соска, дивертикул).

3. Не менее важным элементом нарушения пассажа является заболевание двенадцатиперстной кишки, в частности, префаритальные дивертикулы и дуоденостазы. Причины дуоденостаза можно подразделить на пять групп:

а) Врожденные аномалии: спайки дуоденоспинального изгиба, аномалии связки Трейца, подвижная двенадцатиперсная кишка, кольцевидная поджелудочная железа, опущение двенадцатиперстной кишки и так называемая хроническая артерио-шеренгинальная непроходимость, существование которой оспаривается.

б) Экстрадуоденальные заболевания и компрессии дуоденального отдела, вызванные опухолью желудка, поджелудочной железы, ретроперитональными опухолями, кистомы, увеличенными лимфатическими узлами и аневризмой брюшной аорты.

в) Заболевания внутри кишки: опухоли, дивертикулы, пептические язвы, туберкулез.

г) Механическое закрытие просвета кишки инородными телами, желчными камнями, паразитами.

д) Заболевания возникшие после операции на желудке и тонкой кишке.

Функциональный фактор связан:

1) с дисфункцией вегетативной нервной системы;

2) с сенсибилизацией внепеченочных желчных протоков;

3) с повышением внутрибрюшного давления, редкими приемами пищи.

Эндокринный фактор застоя связан с дефицитом литесцинальных гормонов. Установлено, что в слизистой двенадцатиперстной кишки образуется гормон холецисто-кининпанкреозимин, обладающий сильным холекинетическим и холеретическим действием, а также способный открывать сфинктер Одди. Слизистой оболочкой начального отдела тонкого кишечника освобождается другой гормон – секретин, увеличивающий щелочные компоненты желчи и снижающий спазм сфинктера Одди. При дефиците интерстинальных гормонов развивается атония желчных путей и застой желчи в результате подобной эндокринной патологии.

Химический фактор связан: а) с нарушением соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и лецитина; б) с рефлексом панкреатического сока в желчные пути. Инфекционный фактор в желчную систему и паразитарное поражение внепеченочных желчных путей. Инфекция попадает в желчную систему тремя путями:

1) энтерогенным (восходящим) путем из кишечника;

2) гематогенным (через пузырную артерию и воротную вену);

3) лимфатическим. Микрофлора в пузырной желчи выявляется примерно у 60 % больных. При посеве желчи чаще обнаруживают кишечную палочку, затем стрептококк, стафилококк, энтерококки. Сосудистый фактор играет не маловажную роль в возникновении холецистита, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Значительную роль в развитии деструктивных изменений в стенке желчного пузыря играют сосудистые изменения, связанные с общим поражением сосудов в организме при атеросклерозе, гипертонической болезни или в результате постоянной желчной гипертензии. Кроме того, после 60 лет наблюдаются значительные изменения в артериях желчного пузыря и его мышечной оболочки, характеризующиеся истончением мышечной оболочки в области дна желчного пузыря. Изменения в артериях желчного пузыря заключаются в энастофибриозе интимы, склерозе мышечного слоя и истончении адвентиций, нарушающих кровоток и способствующих тромбозу. Вначале эти изменения развиваются в основном стволе пузырной артерии, а затем и ее ветвях. Кроме того, отмечалась вазоконстрикция мертикальных отделов, тромбоз артериол, сопровождающийся пятнистым некрозом слизистой оболочки. При тромбозе крупных ветвей пузырной артерии наблюдается диффузный ишемический некроз всей толщи стенки органа. Также формы острого поражения желчного пузыря можно назвать «ишемический холецистит».

Клинико-диагностическая программа. Объем и характер клинико-диагностической программы при остром холецистите меняются, так как это заболевани имеет часто выраженный фазный характер. В начале заболевания превалируют явления застоя (I стадия), затем присоединяются инфекция и воспаление (II стадия) и при прогрессировании заболевания развиваются осложнения (III стадия). Поэтому объем клинико-диагностической программы может меняться в зависимости от стадии заболевания.

Первая стадия желчной колики, как правило, развивается при условии существования камня в желчном пузыре. В 74 % случаев желчная колика заканчивается развитием стадии воспаления, острым холециститом. Причиной возникновения желчной колики являются острая обструкция оттока желчи из желчного пузыря вклиниванием в пузырный проток камня или сдавлением его камнем, находящемся в гартмановском кармане. Нарушение оттока желчи вызывает сокращение мышц желчного пузыря через равные промежутки времени, что и вызывает сильные боли. В связи с этим возникают различной интенсивности, периодически усиливающиеся боли как в правом подреберье, так и в подложечной области. Боли иррадируют в правое плечо, лопатку и усиливаются при любом физическом напряжении. Проявляется многократная рвота, не приносящая облегчения. Пальпаторно при мягком животе часто определяется увеличенный желчный пузырь. Отсутствие пальпаторно определяемого желчного пузыря связано со склерозом его стенок после повторных приступов. Температура, как правило, остается нормальной. Вторая стадия воспаления наступает если через 10-12 часов пассаж желчи не восстанавливается. Чаще всего эта фаза развивается после уже ранее перенесенных приступов холецистита. В этой стадии наблюдается перемещение болей из подложечной области полностью в правое подреберье, их полная концентрация в области желчного пузыря. Спустя сутки интенсивность болей резко снижается. Однако, появляются признаки воспаления и интоксикации. Температура повышается до 380С и выше, появляется стойкая тахикардия. Напряжение живота в правом подреберье частый, но не постоянный симптом, нередко исчезающий при консервативном лечении, хотя деструктивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют. Среди больных острым холециститом боль и болезненность в животе наблюдается в 100%, иррадиация болей 59,4, симптом Ортнера – в 79,8%, рвота в 39%, гиперлейкоцитоз – в 75,9%, нейтрофильный сдвиг в формуле белой крови – 77,8 %. Кишечный желчный пузырь наблюдается также непостоянно, примерно у 68 % больных.

Третья стадия – осложнений, развивается на 4-6 день болезни. Она начинается с образования перивезикулярного инфильтрата, на 8-10 день закачивается формирование околопузырного гнойника. Он может прорваться в свободную брюшную полость и вызвать разлитой перитонит, в просвет кишечника или в желчные пути. В таких случаях появляются явления острого холецистита. Ведущими в его клинической картине являются желтуха, гектигенная температура, проливные поты, тупые боли в области печени. Нередко в этой стадии рано появляется септическая пневмония и выпотной плеврит. Гнойный холангит и деструктивный процесс в желчном пузыре способствуют возникновению и развитию печеночной недостаточности. В стадии осложнений местные проявления деструктивного процесса в брюшной полости очень скудные, а превалируют общие проявления, особенно явления интоксикации. Это ведет к трудностям чисто клинической постановки диагноза и необходимости применения методов диагностики.

Показания к операции. Больные делятся на три группы.

1. С подозрением на прободение желчного пузыря, гангрену и флегмону, когда воспалительный процесс с самого начала принимает бурное течение с явлениями раздражения брюшины, ознобом, высоким лейкоцитозом и другими местными и общими угрожающими симптомами. В этих случаях показана экстренная по жизненным показаниям операция (первые 24 часа).

2. При прогрессирующем ухудшении состояния или при отсутствии улучшения, несмотря на энергичные меры в течение 24-72 часов, показана срочная операция.

3. При острых холециститах, в особенности при повторных затихающих приступах, операцию следует производить после снижения процесса, от 7 до 25 дней с момента приступа.

Активная хирургическая тактика не исключает интенсивного консервативного лечения больных острым холециститом и является продолжением энергичных терапевтических мер. Консервативная терапия при остром холецистите направлена на улучшение или восстановление оттока из желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, снятие воспалительных явлений и интоксикации, коррекции различных нарушений. Поэтому целесообразно провести следующие мероприятия:

1. Снятие спазмов с мышечных тонов пузырного протока и терминального отдела холедоха. Это достигается введением спазмолитических препаратов (но-шпа, галидор, атропин, платифиллин) и дачей нитроглицерина. Выраженное спазмолитическое и анальгитическое действие оказывает комбинированная новокаиновая блокада, включающая параперитонеальную блокаду по Дудкевичу и паранефральную блокаду. Параперитонеальная блокада заключается в пункции в середине средней линии живота апоневроза и введении 150-200,0 мл новокаина в предбрюшную клетчатку. Причем часть новокаина распространяется по круглой связке к воротам печени. Эти же цели преследует и общая новокаиновая терапия, состоящая из введения 400-600,0 мл 0,25 % раствора новокаина внутривенно капельно (медленно!). Она рассчитана на использование антиаллергического, антигистоминного влияния и способности новокаина нормализовать тонус гладкой мускулатуры и ухудшать кровообращение, оказывая тем самым противовоспалительное действие. Если нарушение дренажа стенок пузыря связано с воспалительным процессом, то подобная новокаиновая терапия ведет к сокращению желчного пузыря и купированию болевого синдрома. При невосстановленном оттоке желчи эффект от такой блокады отсутствует. Таким образом, комбинированная новокаиновая блокада является как лечебным средством, так и диагностическим методом, позволяющим подтвердить или опровергнуть необходимость оперативного лечения.

2. Дезинтоксикационная терапия состоит из введения 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера (до 2000,0 мл), а также введения гемодеза и осмодиуретиков.

3. Для профилактики печеночной недостаточности назначаются кокарбоксилаза и большие дозы аскорбиновой кислоты.

4. При нарушении сердечного ритма или хронической коронарной недостаточности показано применение панангина.

5. Нормализация белкового обмена достигается назначением анаболических стероидов – поробона (метандростенолола) по 15-20 мг внутрь ежедневно, или внутримышечно ретаболила по 50,0 мг 1 раз в 7 дней. Они способствуют также быстрому нарастанию объема циркулирующей крови и ее компонентов и улучшают сократительную функцию миокарда.

6. Экстренная экспресс-иммунизация адсорбированным стафилококковым анатоксином путем введения 0,5 мл под кожу лопатки у лиц пожилого и старческого возраста.

7. Антибиотики в начале не назначаются. Они показаны в случаях, когда острый процесс имеет тенденцию к разрешению и при явной возможности обойтись терапевтическими методами. До получения результатов микробиологического исследования предпочтительны полусинтетические пенициллины, при явлениях перитонита назначается канамицин.

Печеночная колика – наиболее типичный симптом желчно каменной болезни (реже дискенезии желчных путей). Колику прежде всего вызывают камни препятствующие свободному оттоку желчи, острое растяжение пузыря или желчных путей выше препятствия. Провоцирующими факторами в возникновении приступа являются отрицательные эмоции, обильная еда, употребление в пищу жиров, пряностей, острых приправ, спиртных напитков, физическая нагрузка, езда по плохой дороге в наклонном положении. Иногда предвестниками приступа бывают тошнота, чувство тяжести в правом подреберье или в подложечной области, часто эти предвестники указывают на воспалительный характер заболевания. У женщин колики нередко совпадают с менструациями или наступают после родов.

Симптомы. Резкая острая боль, как правило. наступает внезапно, часто в ночные часы, локализуется в правом подреберье (иногда в подложечной области), нередко иррадиирует в правое плечо и лопатку, шею, иногда распространяется из правого подреберья на весь живот. Реже боль иррадиирует влево, в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Боль (очень интенсивная) может быть постоянной и схваткообразной. Приступ печеночной колики может сопровождаться многократной рвотой, не приносящей облегчения. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до нескольких часов, у некоторых больных до 2 суток. Обычно больной возбужден, стонет, бледен, покрыт потом, пытается найти удобное положение. Иногда приступ протекает менее остро. Во время болевого приступа живот вздут, брюшная стенка напряжена, больной щадит живот при дыхании. Пальпация правого подреберья резко болезненна, мышечная защита затрудняет ее. По снижению боли удается прощупать увеличенную болезненную печень, а иногда растянутый желчный пузырь. Из дополнительных симптомов отмечают гиперстезию кожи в правом подреберье, френикус – симптом (болезненность при надавливании в области ножек правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), симптом Ортнера (резкая боль при покалачивании по правой реберной дуге). Часто печеночная колика сопровождается быстрым и значительным подъемом температуры, лихорадка длится недолго. Лейкоцитоз при колике незначительный.

Диагноз. Характерным для неосложненной печеночной колики считается быстрое обратное развитие всех болезненных проявлений после снижения болевого приступа. Печеночная колика может оказаться источником развития острого холецистита.

Неотложная помощь. Если нет сомнения в правильности диагноза, назначают спазмолитики и обезболивающие средства (0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора атропина, 1-2,0 мл 2 % раствора промедола или 1,0 мл 2 % раствора пантопона).

Госпитализация. При некупирующейся печеночной колике – госпитализация в хирургический стационар.

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря. Женщины страдают больше мужчин в 3-4 раза. Наиболее часто встречается у полных лиц, хотя холецистит не является исключительной редкостью и у стариков.

Симптомы. Наиболее часто начало заболевания аналогично печеночной колике, но с присоединением симптомов воспаления (резкое повышение температуры до 39-400С, нередко с ознобом, интоксикация, нейтрофильный лейкоцитоз). Обычно рано появляется ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, в начале местная, а потом различная мышечная защита. Она часто распространяется на всю правую половину живота. При пальпации выявляется широкая зона редкой болезненности в правом подреберье. При вовлечении в процесс париетальной брюшины определяются симптомы Щеткина-Блюмберга. Иногда, как только процесс начинает снижаться и уменьшаться напряжение мышц, удается прощупать болезненный напряженный пузырь или окружающий его инфильтрат. У больных можно выявить все ложные симптомы холецистита: легкое прижатие ладонью области правого подреберья вызывает резкое усиление болей во время глубокого вдоха, Редко болезненно легкое покалачивание по краю нижних ребер, положительный френикус – симптом. Распространение воспалительного процесса на печень, присоединение холангита, а также обтурация общего желчного протока камнем или гноем и слизью обусловливают появление иктеричности, а иногда и резко выраженной желтухи. Нередко острый холецистит сопровождается поражением поджелудочной железы и присоединением симптомов панкреатита (холецистопанкреатит).

Прободение желчного пузыря проявляется внезапной острой болью в эпигастральной области, чаще справа. Перитонит может развиться и вследствие просачивания инфицированной желчи через перерастянутую пузырную стенку и фиброзную оболочку печени (глюконову капсулу) без нарушения целостности желчного пузыря (выпотный желчный перитонит).

Диагноз. Острый холецистит нередко приходится дифференцировать от таких заболеваний, как острый аппендицит, острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, почечно-каменная болезнь, язвенная болезнь. Острый холецистит и печеночная колика способны вызвать рефлекторную стенокардию. Трудности при дифференцировании острого холецистита от острого аппендицита встречаются при высоком расположении червеобразного отростка, когда он касается желчного пузыря, либо при опущении печени, а так же при избыточной подвижности желчного пузыря. При аппендиците напряжение мышц бывает более выражено в правой подвздошной области, при холецистите – в правом подреберье. Для холецистита типична иррадиация боли в правую лопатку и шею. У стариков даже деструктивный холецистит может протекать со слабо выраженными признаками раздражения брюшины.

Неотложная помощь и госпитализация. Больные острым холециститом подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Лечение имеет целью устранение болевого синдрома, уменьшение воспалительных явлений и общей интоксикации. Если в результате проводимого общего консервативного лечения боль купируется и общее состояние начинает стабилизироваться, то лечение продолжают. По мере обследования выявляют форму холецистита и решают вопрос о необходимости оперативного лечения. Абсолютным показанием к экстренному оперативному лечению являются подозрения на перфорацию, гангрену, флегмону желчного пузыря, перитонит на почве деструктивного холецистита.

Панкреатит

Панкреатит представляет остро возникающее и фазно протекающее, ферментативное поражение поджелудочной железы. При этом ферментативный фактор имеет «пусковое» значение для развития патологического процесса в поджелудочной железе и перипанкреатической клетчатке, а панкреатическая ферментная токсемия ведет к поражению других органов (сердца, печени, почек, легких) и систем (сосудистая, гемостатическая). Воспалительные изменения в железе наблюдаются во всех фазах развития панкреатита, но носят вторичный характер. Согласно современным представлениям острый панкреатит рассматривается «как” асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреацитов и ферментной ауто-агрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции». Выделяют следующие этиологические формы панкреатита: 1) дуоденобинарные (связанные с застоем желчи или рефлюксом дуоденального сока; 2) холицистогенная; 3) контактные; 4) ангиогенные; 5) постравматические; 6) криптогенные; 7) осложняющие или сопутствующие (отравлениям, острой сердечнососудистой недостаточности, кишечной непроходимости).

На первом этапе патобиохимического каскада изначальным патобиохимическим фактором являются активная липаза и фомназа. При их попадании в интеретициальную ткань вследствие разрыва дуктооципарных соединений наступает некроз панкреацитов и интеретициальной жировой клетчатки. Вокруг очагов жирового некроза развивается демаркационное асептическое воспаление. В его развитии принимают участие гистамин, серотопин, катехоламинн, а также панкреникининовая система. Этот процесс склонен к абортивному или прогрессирующему течению.

Второй этап патобиохимического каскада связан с накоплением в поврежденных тканях жирных кислот и сдвигом рН в клетках до 3,5-4,5. В этих условиях происходит активизация трипсиногена. Образовавшийся трипсин теперь вызывает противолетический некробиоз панкреацитов. Основой патологического процесса при этом заболевании является «первичный эффект» как очаг некробиоза панкреацитов с демаркационной воспалительной реакцией уже в отечной стадии панкреатита. Поэтому острые панкреатиты по клинико-анатомическим формам делятся на:

1. Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);

2. Живой панкреонекроз;

3. Гемморагический панкреонекроз.

В клиническом лечении пргрессирующего пакреатита выдляют три периода: 1 период – период энзимной токсемии и гемодинамических расстройств (1-3 сутки); 2 период – органных нарушений в виде функциональной недостаточности или токсичной дистрофии паренхиматозных органов (3-7 сут.); 3 период – преимущественно местные (абдоминальные) или гнойные отложения в виде образования абсцессов в железе, печени, возникновения забрюшинной флигмоны, перитонита и сепсиса. Это определяет фазность клинических проявлений острого панкреатита и специфичность диагностики.