Механизм действия преднизолона

Механизм иммунодепрессивного действия преднизолона до конца не изучен. Препарат уменьшает количество Т-лимфоцитов, моноцитов и ацидофильных гранулоцитов, а также связывание иммуноглобулинов с рецепторами на поверхности клеток, тормозит синтез или высвобождение интерлейкинов путем уменьшения бластогенеза Т-лимфоцитов; уменьшает ранний иммунологический ответ. Тормозит также проникновение иммунологических комплексов через мембраны и уменьшает концентрацию компонентов комплемента и иммуноглобулинов.

Преднизолон действует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличение выделения калия и ионов водорода.

Преднизолон ингибирует секрецию АКТГ гипофизом, что приводит к уменьшению выработки кортикостероидов и андрогенов корой надпочечников.

Механизм действия кортикотропина (АКТГ)

АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок — протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной и-РНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.

 

Задача 79

1. Гормоны, регулирующие водно – солевой обмен: обмен воды гормоны Вазопрессин и минералокортикоиды, натрия — Альдостерон и ангиотензин, кальция — Паратиреоидный гормон и кальцитонин.

2. Вазопрессин – гипоталамус, минералокортикоиды – кора надпочечников, альдостерон – кора надпочечников, ангиотензин -, паратиреоидный гормон – околощитовидная железа, кальцитонин – щитовидная железа.

3. Все показатели водно – солевого обмена.

 

Задача 80

1. Можно предположить о патологии функции поджелудочной и щитовидной желез, а также надпочечников и гипофиза.

2. Повышенное поступление в кровь тироксина - гормона щитовидной железы, катехоламинов – гормонов коры надпочечников повышают артериальное давление.

3. Повышается липолиз, вследствие чего повышается уровень свободных жирных кислот. Глюкокортикоиды повышают количество глюкозы в крови за счет образования ее из продуктов распада аминокислот, катехоламины и глюкагон увеличивают количество глюкозы за счет распада гликогена, а глюкагон также способствует глюконеогенезу из глицерина.

Комментарий: прочитать патогенез гипергликемии

 

Задача 81

1. При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22–55 ммоль/л (400–1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000–50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5–10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

2. Патогенетической основой диабетической и комы является нарастающая инсулиновая недостаточность, которая осложняется основными угрожающими жизни симптомами - метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью и дегидратацией. Недостаточность инсулина приводит к снижению потребления глюкозы клетками и нарушению утилизации ее тканями, усилению гликонеогенеза в печени, что ведет к значительной гипергликемии, сопровождающейся выраженным осмотическим диурезом, внутриклеточной дегидратацией, потерей поды, ионов натрия, хлора, калия. Развиваются дегидратация и гипер-осмолярность.Параллельно дефицит инсулина провоцирует повышенный липолиз в жировой ткани, избыточный кетогенез в печени при снижении утилизации кетоновых тел мышечной тканью. Накопление органических кислот, ацетоацетата, бета-оксибутирата, ацетона приводит к резкому уменьшению щелочных резервов, снижению рН крови - развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.Наступающая рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы.

3. Первая помощь больному.\

 

a. Проверить уровень глюкозы!!

b. Проверить наличие паспорта диабетчика. Ввести инсулин, если была пропущена доза

c. Вашей задачей будет сохранить больному жизнь до приезда скорой. Поэтому, еще до того, как ее вызвать, переверните больного на живот. Этим действием вы обеспечите проходимость дыхательных путей. Даже если у больного сохраняется спокойное, ровное дыхание, оставлять его лежать на спине нельзя, потому что в любую минуту у него может начаться рвота. С первых минут вся опасность комы заключается в том, что больной может захлебнуться рвотными массами или задохнуться от западения языка. Но после того, как вы перевернули больного на живот, ваша помощь не закончена. Пока вы ждете врача, наблюдайте за характером дыхания больного и следите за тем, чтобы дыхательные пути сохраняли проходимость. А для этого надо салфеткой, носовым платком, просто пальцем, в конце концов, очищать человеку полость рта от содержимого.

 

Задача 82

1. Речь идет о поражении щитовидной железы.

2. В крови у этого пациента следует определить содержание гормонов щитовидной железы в крови (три-йодтиронина — ТЗ и тироксина — Т4), а также тиреотропного гормона гипофиза.

- ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) - гормон гипофиза, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы. При нормальной функции гипофиза его концентрация снижается при повышении и повышается при понижении функции щитовидной железы.

Нормальные значения: 0,4-4,0 мЕд/л.

- Т3 свободный (трийодтиронин свободный) - гормон щитовидной железы, который стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями.

Нормальные значения: 2,6 - 5,7 пмоль/л.

- Т4 свободный (тироксин свободный) - гормон щитовидной железы, стимулирующий синтез белков.

Нормальные значения: 9,0 - 22,0 пмоль/л.

3. Повышение количества тироксина вызывает увеличение проницаемости и уменьшение электросопротивления мембран митохондрий и поэтому происходит разобщение сопряжения БО и ОФ. В результате уменьшается синтез АТФ (падает коэффициент Р/О). Энергия окисления, не используемая на реакции ОФ, выделяется в виде теплоизлучения. Поэтому у таких больных температура тела повышается на 0,5 - 1˚С., появляется чувство жара. С малым образованием АТФ связаны и такие проявления заболевания как мышечная слабость и быстрая утомляемость.

 

Задача 83

1. Глюкоза в норме – 3,4 – 6,0 ммоль/л в крови.

2. Когда показатель превышает 8,9-10 ммоль/л, глюкоза попадает в мочу.

3. При сахарном диабете. (прочитать патогенез, акцент на глюкозурию)