Таким образом, и в этом случае мы видим, что основные нарушения углеводного обмена проявляются после стрессовой ситуации.

Из этого следует, что не страшен сам стресс, а только после стрессовое состояние организма. И чтобы не было проблем в после стрессовой ситуации необходимо повышать уровень гликогена в мышцах и печени и таким образом повышать стрессовоустойчивость своего организма. Главное, чтобы не было в организме нарушений углеводного обмена как перед стрессом, так и после прекращения его действия.

ОТВЕТ НА 46 задачу

Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерол, холестерол-ЛПВП, холестерол-ЛПНП

Очень важно, что не все липопротеины способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения.

 

ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

 

По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП: I, IIа, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов. На практике врачу чаще приходится встречаться с типами IIа, IIб, IV, которые и рассматриваются более подробно.

 

II тип: гипер-b-липопротеинемия

 

Гипер-b-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа IIа и IIб.

 

Гиперлипопротеинемия IIа характеризуется повышенным содержанием ЛПНП (b-ЛП) при нормальном содержании липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) - пре-b-ЛП. Она обусловлена замедлением метаболизма ЛПНП и элиминации из организма холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией.

 

Содержание холестерина (ХС) в плазме крови у больных достигает 13,0 ммоль/л.

 

Встречается сравнительно часто. Вторичная её форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией.

 

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНП. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, b- и пре-b-ЛП, сниженной толерантностью к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевания печени.

 

IV тип: гипер-пре-b-липопротеинемия (синонимы: семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия). Она характеризуется повышенным уровнем ЛПОНП (пре-b-ЛП) при нормальном или сниженном содержании ЛПНП и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени. Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперурикемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании ТГ в крови более 17,0 ммоль/л, они легко рассасываются при нормализации уровня ТГ.

 

Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушения переваривания липидов. Диагностируется лабораторно при повышенном содержании пре-b-липопротеинов и триглицеридов, содержание b-липопротеинов не изменено или понижено.

 

Необходимо, разумеется, исследовать и другие типы ДЛП, особенно следующие:

 

Гипер-b-липопротеинемия (синоним: гипер-альфа-холестеринемия).

 

Она характеризуется повышенным содержанием ЛПВП при нормальном содержании остальных фракций ЛП и обнаруживается среди лиц с нормальным содержанием липидов в крови. Это вариант благоприятного соотношения липопротеиновых фракций крови в плане развития атеросклероза и продолжительности жизни.

 

Гипо-b-липопротеинемия (синоним: гипоальфа-холестеринемия).

 

Она характеризуется пониженным содержанием ЛПВП при нормальной концентрации остальных фракций ЛП. Неблагоприятное снижение ЛПВП является фактором повышенного риска развития атеросклероза и ИБС, независимым от других липидных показателей.

 

Для оценки риска развития атеросклероза на основании определения общего холестерола и бета-липопротеинового холестерола рассчитывают холестероловый коэффициент атерогенности, предложенный А. Н. Климовым по формуле:

 

Холестерол общий - Холестерол ЛПВП

К (коэффициент) = --------------------------------------------------

Холестерол ЛПВП

 

Этот коэффициент у новорождённых является «идеальным»: он равен 1. У здоровых женщин в возрасте до 30 лет он равен примерно 2,2, а у мужчин 2,5. После 40 лет у здоровых людей он не превышает 3,5, а у людей с проявлениями ишемической болезни сердца или другими проявлениями атеросклероза (см. таблицу) он превышает 4, достигая нередко 5, 6 и выше.

 

Очень важно при подозрении на дислипопротеинемии производить определение уровня ТГ и ХС на фоне смены различных диетических режимов. Если уровень ТГ под влиянием диеты с уменьшенным количеством жиров понижается на 50% и более, то прогноз можно считать благоприятным при условии соблюдения такой диеты.

 

Таким образом, лабораторные исследования основных показателей обмена липидов (особенно в сочетании с показателями обмена углеводов и функций печени) позволяют определить степень риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и наметить пути профилактики и терапии.

Одним из основных факторов развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию — диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Наиболее распространенные типы гиперлипидемии — IIа по Фредериксону (уровень холестерина превышает 5,2 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,2 ммоль/л, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в пределах нормы, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер и дислипопротеинемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению подобных нарушений и развитию заболевания возможно способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином.

ОТВЕТ на 47

Особая роль метионина в обмене веществ связана с тем, что она содержит подвижную метильную группу (-СНз), которая может передаваться на другие соединения. Способностью метионина отдавать метильную группу обусловлен его липотропный эффект (удаление из печени избытка жира).

Отдавая подвижную метильную группу, метионин способствует синтезу холина, с недостаточным образованием которого связаны нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира.

Липоевая кислота в качестве кофермента входит в состав ряда ферментов, регулирующих липидный и углеводный обмен, оказывает липотропный эффект, то есть предотвращает жировое перерождение печени. Она влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени (уменьшает расходование важнейшего внутрипеченочного антиоксиданта - глутатиона), что используют при некоторых заболеваниях печени (цирроз, гепатит), сахарного диабета. А также витамин N применяют при нарушении зрительных функций. Он положительно влияет на скорость основного обмена.

ОТВЕТ 48

Профилактическое действие витаминов Е, А, С при заболеваниях, связанных с повышением холестерина в крови (гиперхолестеринемия) обусловлено антиоксидантными свойствами, противовоспалительным действием, регуляцией экспрессии генов, участвующих в процессах роста, апоптоза и воспаления, а также регуляцией иммунного ответа организма. Альфа-токоферол - это основной антиоксидант, входящий в состав липопротеидов человека. Было показано, что альфа-токоферол участвует в регуляции процессов роста клеток, ингибируя пролиферацию гладких миоцитов - основного фактора атеросклеротического процесса. Кроме того, патогенез болезни Альцгеймера связан с оксидативным стрессом. Повышение содержания холестерина в головном мозге связано со стимуляцией формирования атеросклеротических бляшек, что также играет свою роль в патогенезе этого заболевания.

Витамин Е помогает предотвратить засорение артерий, блокируя превращение холестерина в восковые и жировые отложения, которые приклеиваются к стенкам кровеносных сосудов. Витамин Е также разжижает кровь, позволяя крови течь более легко через артерии даже тогда, когда присутствуют холестериновые бляшки. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, сообщили положительные результаты от использования витаминных добавок Е для профилактики болезней сердца и других видов сердечнососудистых заболеваний. Витамин Е (о применении витамина Е читайте по ссылке) может снизить риск смерти от инсульта у женщин при менопаузе. Существует ряд доказательств для использования добавок витамина Е для лечения атеросклероза.

Аскорбиновая кислота (витамин С) участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, в процессах свертываемости крови, в образовании гормонов коры надпочечников и т. д. При недостатке витамина С повышается проницаемость и хрупкость капилляров, понижается сопротивляемость организма к инфекции.

(у трех витаминов одинаковый эффект, так сказала Е.О)

Задача 49

Из приведенной общей схемы (см. рис. 15.1) видно также, что имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов. Практика откорма сельскохозяйственных животных давно подтвердила возможность синтеза жиров из углеводов пищи. С энергетической точки зрения, превращение углеводов в жиры следует рассматривать как накопление и депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме. Глицерин, входящий

Рис. 15.2. The "Krebs Bicycle". (Печатается с любезного разрешения д-ра David L. Nelson и д-ра М.М. Сох, 1993.)

в состав триацилглицеролов и фосфоглицеринов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза, в частности из глицераль-дегид-3-фосфата. Следует, однако, подчеркнуть, что основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при окислительном декар-боксилировании пирувата. Последняя реакция практически необратима, поэтому образования углеводов из высших жирных кислот почти не происходит. Таким образом, синтез углеводов из жиров в принципе может происходить только из глицерина, хотя в обычных условиях реакция протекает в обратную сторону, т.е. в сторону синтеза жиров из глицерина, образующегося при окислении углеводов. Ацетил-КоА, образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот (а следовательно, и липидов вообще), так и для цикла трикарбоновых кислот. Для окисления ацетил-КоА в этом цикле требуется оксалоацетат, который является вторым ключевым субстратом в цикле Кребса. Оксалоацетат может синтезироваться из пировиноградной кислоты и СО₂ благодаря реакции карбокси-лирования или образоваться из аспарагиновой кислоты в процессе транс-аминирования с α-кетоглутаратом. Две молекулы ацетил-КоА, конденсируясь, образуют ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), которая является источником других кетоновых тел в организме, в частности β-оксимасляной кислоты (β-оксибутирата) и ацетона (см. главу 11). Следует подчеркнуть, что ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты часто рассматриваются как транспортные формы активной уксусной кислоты, доставляющие ее для окисления в цикле Кребса в периферических тканях. Эти же реакции конденсации двух молекул ацетил-КоА составляют начальные этапы синтеза холестерина, в свою очередь являющегося предшественником гормонов стероидной природы, витамина D₃, а также желчных кислот. Последние в виде парных желчных кислот выполняют важную функцию эмульгаторов при переваривании липидов пищи в кишечнике, а также функцию транспортеров, способствуя всасыванию высших жирных кислот. Следует указать также на использование галактозы и частично глюкозы для биосинтеза цереброзидов и гликолипидов, выполняющих важные и специфические функции в деятельности ЦНС. В этом синтезе участвуют не свободные моносахариды, а гексозамины (галактозамин и глюкозамин), биосинтез которых в свою очередь требует доставки амидного азота глутамина, интегрируя тем самым обмен углеводов, липидов и белков.

 

Задача 50

Коэффициент показывающий риск заболевания атеросклерозом.

Холестерол общий - Холестерол ЛПВП

К (коэффициент) = --------------------------------------------------

Холестерол ЛПВП

 

Этот коэффициент у новорождённых является «идеальным»: он равен 1. У здоровых женщин в возрасте до 30 лет он равен примерно 2,2, а у мужчин 2,5. После 40 лет у здоровых людей он не превышает 3,5, а у людей с проявлениями ишемической болезни сердца или другими проявлениями атеросклероза (см. таблицу) он превышает 4, достигая нередко 5, 6 и выше.

Иванов=6,2-1,2/1,2=4,16

Петров=6,2-1,7/1,7=2,64

Иванов более подвержен данному заболеванию так коэффициент у него выше нормы.

 Общий холестерин

 Менее 200мг/дл: нормальный уровень холестерола

 200 - 239 мг/дл:: максимально допустимое значение, высокий уровень холестерина в крови

 240 мг/дл и выше: слишком высокий уровень холестерина в крови

ЛПВП холестерин

 Менее 35 мг / дл: низкий уровень холестерина ЛПВП (чем выше этот показатель, тем лучше)

ЛПНП холестерин

 менее 100 мг / дл: нормальный показатель для людей с сердечными заболеваниями

 Менее 130 мг / дл: нормальный показатель для людей, не имеющих сердечных заболеваний

 От 130 до 159 мг / дл: максимально допустимый уровень, высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

 160 мг / дл или выше: очень высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Триглицериды

 Менее 200 мг/дл: нормальный уровень триглицеридов

 200 - 400 мг/дл: максимально допустимый уровень

 400 - 1000 мг/дл: высокий уровень триглицеридов

 Более 1000 мг/дл: очень высокий уровень триглицеридов

Если оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, то более информативным является показатель соотношения ЛПВП и ЛПНП, чем сравнение общего уровня холестерина и триглициридов. Естественно, лучше, когда в организме высокий уровень ЛПВП и низкий уровень ЛПНП, чем наоборот.

Ответы на последующие вопросы смотрите в задаче 46.

 

Задача 51

В биохимическом анализе крови наблюдают повышение содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности (липопротеиды очень низкой плотности или пребета-липопротеины) и липопротеидов низкой плотности (липопротеиды низкой плотности или бета-липопротеины), неэстерифицированных жирных кислот. На прогрессирование атеросклероза и ишемической болезни сердца может указывать повышение коэффициента атерогенности.

Вычисляется коэффициент атерогенности по формуле:

(общий холестерин - холестерин липопротеидов высокой плотности) / холестерин липопротеидов высокой плотности

В норме коэффициент атерогенности составляет 1,98-2,51. Повышение указывает на риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение уровня липопротеидов высокой плотности в анализах при атеросклерозе ниже 0,9 мМ/л отмечается при повышенном риске развития атеросклероза. Показателем риска коронарного атеросклероза являются не только апопротеины В (апо-В), но особенно отношение апо-А, к апо-В.

Расшифровка анализа крови на общий холестерин:

- содержание холестерина ниже 5,2 мМ/л свидетельствует об отсутствии риск развития атеросклероза;

- величина 5,2 - 6,5 мМ/л — пограничная зона или зона риска;

- величина 6,5-8,0 мМ/л — умеренная гиперхолестеринемия;

- величина свыше 8,0 мМ/л — выраженная гиперхолестеринемия.

Гиперхолестеринемия является достоверным фактором риска развития атеросклероза.

Независимым фактором риска развития атеросклероза и тромбоза сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов является выявление повышенного уровня гомоцистеина в анализе крови (норма 9-11 мкМ/л). Показатели смертности у пациентов с болезнью сосудов сердца прямо пропорциональны уровню гомоцистеина.

При наличии показаний могут быть назначены следующие анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение белков крови, анализ показателей углеводного обмена (глюкоза, С-пептид, гликированный гемоглобин), определение активности трансаминаз — ферментов печени (АЛТ, АСТ).

В связи с риском появления тромбов одним из обязательных анализов при атеросклерозе является коагулограмма (анализ свертываемости крови).

Для исключения гипотиреоза — недостатка гормонов щитовидной железы, проводят анализ гормонов: свободного тироксина Т4 и тиреотропного гормона ТТГ.

 Общий холестерин

 Менее 200мг/дл: нормальный уровень холестерола

 200 - 239 мг/дл:: максимально допустимое значение, высокий уровень холестерина в крови

 240 мг/дл и выше: слишком высокий уровень холестерина в крови

ЛПВП холестерин

 Менее 35 мг / дл: низкий уровень холестерина ЛПВП (чем выше этот показатель, тем лучше)

ЛПНП холестерин

 менее 100 мг / дл: нормальный показатель для людей с сердечными заболеваниями

 Менее 130 мг / дл: нормальный показатель для людей, не имеющих сердечных заболеваний

 От 130 до 159 мг / дл: максимально допустимый уровень, высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

 160 мг / дл или выше: очень высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Триглицериды

 Менее 200 мг/дл: нормальный уровень триглицеридов

 200 - 400 мг/дл: максимально допустимый уровень

 400 - 1000 мг/дл: высокий уровень триглицеридов

 Более 1000 мг/дл: очень высокий уровень триглицеридов

(Липиды

В крови присутствуют липиды 4 основных групп- холестерин, триглицериды, фосфолипиды, жирные кислоты.

Липопротеиды - содержат жиры (липиды), например холестерин, который образуется в печени. Холестерин выполняет 2 функции- структурную и метаболическую. Его источником служит пища.
Показатели холестерина зависят от состояния печени и количества жиров, которые поступают с пищей.

Нормальные величины зависят от возраста:

• Новорожденные 1,3- 2,6 ммоль/ л
• 1 год 1,82- 4,94 ммоль/ л
• 2- 14 лет 3,74- 6,50 ммоль/ л
• взрослые 3,9- 7,2 ммоль/ л.

Повышение холестерина наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени. Холестерин - один из жиров крови, он входит в состав клеточных мембран.
Норма (для будущей мамы): 5-6 ед.

Триглицериды

Их повышение наблюдается при вирусном гепатите, алкоголизме, панкреатите, почечной недостаточности, гипертонии, сахарном диабете и др. Понижение при заболеваниях легких, гипертиреозе и пр.

• Мужчины 0,45- 1,81 ммоль/ л
• Женщины 0,40- 1,53 ммоль/ л.)

 

Задача 52

Больной жалуется на отрыжку, тяжесть после принятия пищи в области эпигастрия. При анализе желудочного сока реакция на молочную кислоту резко положительная. Какие дополнительные показатели желудочного сока помогут врачу в установлении диагноза? Какие изменения физико-химических свойств желудочного сока можно ожидать у больного? С чем связано резкое повышение молочной кислоты?

Молочная кислота обнаруживается в желудочном соке при раке желудка, которая сопровождается ахлоргидрией и задержкой эвакуацией пищи. Вследствие этого у таких больных желудочный сок носит застойный характер, наблюдается брожение углеводов с образованием молочной кислоты.

Для подтверждения диагноза можно дополнительно провести реакцию Петенгоферра, наличие крови в желудочном соке.

Ахлоргидрия- отсутствие свободной НСL, общая кислотность снижена. При отсутствии соляной кислоты желудочный сок приобретает желтоватый цвет. Желтоватый цвет обусловлен наличием билирубина (желчный пигмент), который при отсутствии НСL не может окисляться в биливердин.

Задача 53

Больной отмечает тяжесть и чувство полноты в подложечной области, поносы. При анализе желудочного сока отмечается запах сероводорода и полное отсутствие соляной. Как называется это состояние и при каком заболевании желудка оно наблюдается? Какие патологические составные части желудочного сока появляются при этом и с помощью каких проб. В чем сущность определения кислотности желудочного сока в одной пробе желудочного сока?

Определение кислотности желудочного сока в одной пробе. Метод основан на определении кислотных веществ желудочного сока путем титрования их раствором NaOH с использованием двух разных индикаторов:- диметиламиноазобензола (имеющего зону перехода окраски при рН= 2.3- 4.2) и фенолфталеина (имеющего зону перехода окраски при рН= 8.2- 10.0). По изменению окраски (от красной и оранжевой) индикатора – диметиламиноазобензола определяется свободная НСL, а по переходу окраски фенолфталеина (от бесцветной к розовой)- общая кислотность желудочного сока.

Ахлоргидрия – отсутствие свободной НСL, общая кислотность снижена. Запах сероводорода вызван летучими жирными кислотами и усилением окисления жирных кислот микроорганизмами. Причиной появления летучих жирных кислот является понижение кислотности желудочного сока или полное отсутствие соляной кислоты.

При отсутствии соляной кислоты желудочный сок приобретает желтоватый цвет. Желтоватый цвет обусловлен наличием билирубина (желчный пигмент), который при отсутствии НСL не может окисляться в биливердин.

Так же причиной может служить гипоацидный гастрит.

Задача54

Больной жалуется на резкие боли в области желудка, качественная реакция на кровь при исследованиях желудочного содержимого положительная, общая кислотность равна 90. 1)Как называется это состояние, и при каком заболевании желудка оно наблюдается? 2)Что лежит в основе качественной реакции на кровь? 3)В чем сущность определения кислотности желудочного сока в одной пробе желудочного сока?

Ответ:

1) на странице 75(белый практикум по биохимии).

Гиперхлоргидрия – увеличение содержания общей кислотности и свободной HCL. Наблюдается при, язвенной болезни желудка.

2) на странице 19(белый практикум по биохимии)

В основе качественной реакции на кровь лежит бензидиновая проба - обнаружение крови в моче, кале, содержимом желудка при помощи бензидинового реактива.

Химизм: Гемоглобин, обладая свойствами пероксидазы, разрушает H₂O₂ на атомарный кислород и H₂.Атомарный кислород является сильным окислителем и окисляет бензидин.

3) На странице 76(белый практикум по биохимии). Метод основан на определении кислых веществ желудочного сока путем титрования их раствором NaOH с использованием двух разных индикаторов: диметиламиноазобензола и фенолфталеина. По изменению окраски индикатора –диметиламиноазобензола (от красной и оранжевой) определяется свободная HCL, а по переходу окраски фенолфталеина(от бесцветной к розовой) – общая кислотность желудочного сока.

Задача 55

При титровании 5 мл желудочного сока на нейтрализацию свободной соляной кислоты пошло 2,5 мл 0,1 и NaOH, объем В 3 мл, на нейтрализацию всех кисло-реагирующих веществ ушло 4,5 мл. 1)Рассчитать общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту. 2)Оценить полученные результаты. 3)Какие патологические составные части желудочного сока и с помощью каких качественных реакции можно определить?

Ответ:

1) на странице 76(белый практикум по биохимии)

Объем А равен 2,5 мл, объем В равен 3 мл, объем С равен 4,5 мл.

Объем Ах20=2,5х20=50(свободная HCL в 100 мл желудочного сока)

Объем Сх20=4,5х20=90(общая кислотность желудочного сока)

Объем -Ах20= (связанная HCL в 100 мл желудочного сока)

2) Повышение свободной HCL и общей кислотности, а связанная HCL в норме. Наблюдается состояние гиперхлоргидрии

3) на странице 19 и 108(белый практикум по биохимии)

Патологические составные части желудочного сока: кровь. Можно определить с помощью качественных реакции на кровь:

-Бензидиновой пробы:

Ход определения: В пробирку наливают 5 капель разведенного в 5000 раз раствора кров, прибавляют 1 каплю насыщенного бензидина в концентрированной уксусной кислоте (или 0,2 % спиртовой раствор бензидина), 1 каплю 3% раствора пероксида водорода и перемешивают. Появляется синее окрашивание, при стоянии переходящее в коричневую окраску. Химизм: Гемоглобин, обладая свойствами пероксидазы, разрушает H₂O₂ на атомарный кислород и H₂.Атомарный кислород является сильным окислителем и окисляет бензидин

-Реакции с пирамидоном:

Ход определения: В пробирку вносят 10 капель мочи 5% спиртового раствора пирамидона, 2 капли ледяной уксусной кислоты и 2-3 капли 3% раствора перекиси водорода. Появляется фиолетовое окрашивание.

Задача 56

Больной на диете с низким содержанием белка. При исследовании сывороточной крови обнаружено количество мочевины равное 11,83 ммоль/л. Соответствует ли норме? Если не соответствует норме, то, как можно объяснить его изменение у данного больного? Какие биохимические показатели следует дополнительно определить у больного для уточнения диагноза?

1. Норме не соответствует, так как норма 3,3 – 8,3 ммоль/л.

2. Так как больной на диете с низким содержанием белка усиливается катаболизм белков ткани и уровень мочевины повышается. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше 8,3 ммоль/л следует расценивать как проявление почечной недостаточности.

Повышение концентрации мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек. Почечная патология!!!!

Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.

Острые и хронические гломерулонефриты; при остром гломерулонефрите повышение концентрации мочевины возникает редко и, как правило, оно кратковременное; при хроническом гломерулонефрите содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.

Хронические пиелонефриты; повышение концентрации мочевины у этих больных зависит от выраженности нефросклероза и воспалительного процесса в почках.

Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.

Синдром длительного сдавливания (размозжения); концентрация мочевины в крови бывает очень высокой, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков.

Артериальная гипертензия со злокачественным течением.

Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки.

Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдают только на поздних стадиях заболевания.

Острая почечная недостаточность (ОПН); концентрация мочевина крови нередко достигает очень высоких значений - 133,2-149,8 ммоль/л. Важное значение имеется величина нарастания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л/сут, а при наличии инфекции или обширной травмы она повышается на 25 ммоль/л/сут.

3. Провести биохимию крови, общий белок. Если обнаружен метгемоглобин, то возможно распад ткани, опухоль. Если ЛДГ4– почки, также проверить мочевину

Задача 57

В исследуемой сывороточной крови количество креатина 1,2 ммоль/л. Соответствует ли норме? Если не соответствует, объяснить его изменение у данного больного. Какие биохимические показатели следует дополнительно определить у больного для уточнения диагноза?

1. Норме не соответствует. Норма креатина: у муж 0,013 - 0,053 ммоль/л, у жен 0,027 – 0,071 ммоль/л.

2. Повышение уровня креатина в крови (гиперкреатинемия) наблюдается как при избыточном его поступлении с пищей, так и при состояниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ или выделением эндогенного креатина - при заболеваниях мышечной системы, кишечной непроходимости, поражениях печени и почек, ревматоидном артрите, сахарном диабете, повышенной функции щитовидной железы, некоторых эндокринных заболеваниях, сердечно-сосудистой недостаточности, при тяжелой мышечной работе, при повреждении мышечной ткани.

При высокой концентрации креатина в плазме крови (свыше 120 мкмоль/л) он начинает выделяться с мочой (креатинурия). Большие количества креатина в крови и в моче обнаруживаются при некоторых патологических процессах: мышечной дистрофии (обменных нарушениях в мышечной ткани), снижении тонуса мышц, воспалении мышц (миозитах). Физиологическаякреатинурия (это входит в понятие нормы) нередко наблюдается у детей, у женщин в период беременности или кормления ребенка грудью, при избыточном употреблении мяса, рыбы, печени.

3. Биохимия крови, общий белок, клиренс эндогенного креатинина, КФК

 

Задача 59.

Углеводы могут образовываться в организме из жиров и белков. Однако длительный недостаток углеводов в питании ведет к нарушению обмена жиров и белков, расходу белков пищи и тканевых белков. В крови накапливаются вредные продукты неполного окисления жирных кислот и некоторых аминокислот — кетоновые тела (кетоз); кислотно-основное состояние организма сдвигается в кислую сторону (метаболический ацидоз). Серьезное последствие углеводной недостаточности — снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия), к которому особенно чувствительна ЦНС. Возникает слабость, сонливость, головокружение, головные боли, чувство голода, тошнота, потливость, дрожь в руках. Эти явления быстро проходят после приема сахара.

Задача 60

Появление запаха ацетона может свидетельствовать о развитии гипергликемической комы(ГК). Наступает такое состояние при недостаточном поступлении гормона инсулина, болезнь развивается постепенно. В патогенезе ГК основную роль играет абсолютная инсулиновая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Выраженная полиурия и присоединяющаяся рвота имеют следствием дегидратацию организма, наступает уменьшение объёма циркулирующей крови (гиповолемия). В силу дефицита инсулина глюкоза не утилизируется тканями и не может использоваться как энергетический материал, вследствие чего развивается энергетический голод организма. Резко нарушается обмен электролитов — калия, натрия, хлора, магния. Из-за дефицита инсулина калий не может фиксироваться клетками, при этом ионы калия усиленно поступают из клеток в плазму. Вследствие глюкозурии и осмотического диуреза, далее — полиурии, ионы калия и натрия в значительных количествах теряются с мочой, в итоге развивается общая гипокалиемия - внутриклеточный дефицит калия, гипонатриемия; развивается дефицит и других ионов (фосфора, хлора, магния, кальция и др.). Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмолярность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии.

Параллельно с нарушением углеводного обмена и нарастанием гипергликемии, происходит нарушение и жирового обмена в виде резкого усиления липолиза. Это связано, с одной стороны с дефицитом инсулина, с другой — гиперпродукцией контрисулярных липолитических гормонов, как адреналин, СТГ. В крови резко возрастает содержание липидов, триглицеридов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени, в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия — в итоге развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. У больных отмечается повышенное сердцебиение, зрачки сужаются, кожа бледнеет, так же возможны резкие боли в животе. Концентрация глюкозы в крови резко повышается, из-за этого происходит усиленное сгорание жиров, которые распадаются с образованием кетоновых тел, отравляющих организм.

 

 

Задача 61

У больного содержание глюкозы в крови 4.6 ммоль\л,в моче обнаруживается глюкоза.Соответствует ли норме этот показатель? Как называется появление глюкозы в моче и с чем оно связано в данном случае? Каким методом можно определить уровень глюкозы в крови и в чем его сущность?

1. Содержание глюкозы 4.4 ммоль/л соответствует норме(3.4-5.6 ммоль/л)
2. Почечная глюкозурия (прочитать патогенез)
3. Методы определения содержания глюкозы в крови:

• Определение с помощью индикаторных тест- полосок,когда после нанесения капельки крови на индикаторную зону возникает окрашивание,интенсивность которого сравнивают с одним из участков цветной гаммы шкалы нанесенных на поверхности,где хранятся сами полоски.Это полуколичественное определение содержания глюкозы.
• Для объективизации оценки результатов при использовании методов «сухой» химии применяют «глюкометры».Выпускаемые диагностические полоски применяются с целью быстрого определения содежания глюкозы в крови больным сахарным диабетом-как в общей клинической практике,так и для осуществления самоконтроля больным сахарным диабетом.Принцип действия основан на использовании сопряженных ферментативных реакций,катализируемых ферментами глюкозоксидазой и пероксидазой.
• Тесты толерантности к глюкозе – метод нагрузочных проб (белый практикум стр.52)

 

Задача 62

При остаточном азоте крови 45 ммоль\л больному сделана операция. После операции состояние больного ухудшилось, появились признаки отравления азотистыми шлаками. Соответствовал ли норме этот показатель? Почему ухудшилось состояние больного после операции? Какие биохимические показатели дополнительно надо назначить больному при подготовке к операции?

1. Показатель 45 ммоль\л выше нормы так как норма составляет-15-30 ммоль\л.
2. Больному стало хуже после операции потому что у него развилась продукционная гиперазотемия,которая возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь и наблюдается при усиленном распаде белков тканей.
3. Кроме определения остаточного азота в крови можно также определить содержание мочевины. Мочевину определяют для

 

Задача 63