Коррекция водно-электролитных нарушений

 

Наиболее часто у пораженных с тяжелой механической травмой развивается изотоническая дегидратация, которой способствует невосполненный дефицит ОЦК, потери желудочного и кишечного содержимого (рвота, быстрое поступление содержимого по посто­янному зонду или стомам), задержка содержимого в просвете паралитичной кишки. Клинические проявления такой дисгидрии укладываются в картину гиповолемии с тахикардией, снижением АД, на фоне олигурии, повышенного гематокрита и нормального осмотического давления плазмы. Инфузионной средой выбора в таких клинических ситуациях считаются изотонические кристал-лоидные натрийсодержащие растворы, лучше эквилибрированные (хлосоль, дисоль) или сбалансированные (лактасол, ацесоль). Критерием регидратации считается стабилизация кровообращения, исчезновение ортостатических реакций, возрастание темпа диу­реза, снижение показателя гематокрита.

При высоких внешних потерях гипоосмолярной жидкости (испарение с больших раневых поверхностей, лихорадка с избы­точным потовыделением, гипервентиляция легких при дыхании через рот или трахеостому) возможно развитие внутриклеточной гипертонической или гиперосмолярной дегидратации. Особенно благоприятны условия для развития этой формы дисгидрии при исходном и фоновом дефиците внеклеточной жидкости. В основном эта форма обезвоживания связана с потерями жидкости тела, возмещаемыми средой без достаточного количества электролитов. Ведущими симптомами гипотонической дегидратации будут пониженная осмолярность плазмы, снижение АД на фоне тахи­кардии, холодная цианотичная кожа с недостаточным наполнени­ем вен и олигурия. Главным проявлением гипертонической деги­дратации считается выраженная жажда при отсутствии отчетливых гемодинамических нарушений и повышенная осмоляр­ность плазмы. Внутриклеточный характер дегидратации под­тверждается уменьшением среднего объема эритроцита ниже 85 мкм³. Основной причиной этой дисгидрии является недостаточное поступление в организм воды с потерей гипотонической жидкос­ти. Ведущие симптомы гипертонической дегидратации: жажда, беспокойство, галлюцинации, сухость кожи, слизистых оболочек и языка, олигурия и повышение осмолярности плазмы. Средой выбора при инфузионной коррекции может считаться 5%-ный р-р глюкозы, обеспечивающий поступление в организм неионизи-рованной воды после метаболизации углеводов. Критерии эф­фективной регидратации: исчезновение жажды, сухости во рту, возрастание среднего объема эритроцита.

В случаях тяжелого эндотоксикоза характер дисгидрии опреде­ляется действием эндогенных токсических субстанций и проявля­ется смешанной формой дегидратации. Это состояние характе­ризуется обычно расстройствами деятельности ЦНС даже при отсутствии сколько-нибудь существенного повреждения головного мозга, а вялость и заторможенность у пораженного могут переме­жаться периодами возбуждения. В том случае, когда пораженный жалуется на сильную жажду и нет еще клинических признаков обезвоживания тканей, дефицит воды в организме составляет 2% примерной массы тела. Если кожа в подмышечных впадинах и в паху сухая и горячая, а на языке видны по крайней мере две продольные складки, то дефицит жидкости для среднего по массе взрослого мужчины - около 2 л. В тех случаях, когда определяются отчетливые признаки обезвоживания подкожной клетчат­ки (кожа собирается в складку, которая не расправляется), дефи­цит жидкости составляет около 6% массы тела, т.е. 4-5 л.

Если возможности эндогенной компенсации дефицита жидкос­ти в организме исчерпаны, то к клинической картине изо- или гипертонической дегидратации присоединяются артериальная гипотензия, тахикардия, снижение ЦВД и олигурия с высоким уровнем относительной плотности мочи. Крайнюю степень дис­гидрии поддерживает кишечный парез. Средами выбора для инфузионной регидратации могут быть как сбалансированные кристаллоидные кровезаменители, так и изотонические растворы углеводов. Их соотношение в инфузионной программе определя­ется глубиной дисгидрии и соотношением внеклеточной и внут­риклеточной дегидратации, что зависит от конкретной клиниче­ской ситуации и возможностей активной детоксикации. Критерии регидратации в этой ситуации не столь определены, как при «чи­стых» дисгидриях. Многие клинические проявления будут скры­ваться проявлениями эндотоксикоза, например, тахикардией, и как ответ на нагрузку, неустойчивым, состоянием кровообращения.

Тахикардия может быть следствием нарушений калиевого ба­ланса в миоцитах даже при нормальном или избыточном уровне калия в плазме крови, что характерно для травмы с обширным разрушением мышечных массивов. Обычно при сохранной функ­ции почек имеется отрицательный баланс иона калия в организме пораженного. Вследствие избыточного катаболизма и несовершен­ного энергетического обеспечения ионы калия мигрируют в перио­де проявлений травматической болезни клеток во внеклеточную жидкость и соответственно в плазму крови, а затем выделяются из организма с мочой. Процесс потери калия и калиевое истоще­ние усиливается неполноценной хирургической обработкой ран, сохранением гематом в местах повреждений. На фоне дефицита калия замедляется восстановление кишечной перистальтики, со­храняются посттравматические нарушения сердечной деятельнос­ти, вплоть до развития сердечной недостаточности, чаще возника­ют легочные осложнения, в частности пневмонии. Эта особенность гомеостатических расстройств служит основанием для обязатель­ного включения калийсодержащих продуктов и инфузионных сред при проведении естественного и искусственного питания.

В то же время олигурия любой этиологии после травм ведет к задержке калия и к развитию гиперкалиемии (с концентрацией калия в плазме крови, превышающей 5,5 ммоль/л). Это состояние опасно своим скрытым течением до момента развития критичес­кого состояния, которое может легко перейти в терминальное в связи с аритмогенным коллапсом кровообращения. Ежедневная ЭКГ у пораженных в тяжелом состоянии может выявить появле­ние опасных электролитных сдвигов и определить эффективность проводимого лечения. Основные ЭКГ-признаки гиперкалиемии выражаются в расширении комплекса QRS, депрессии зубца Р, пологом подъеме сегмента ST в стандартных отведениях, высоких заостренных зубцах Т в грудных отведениях.

Если гиперкалиемия возникает на фоне изотонической дегид­ратации и сгущения крови, то ее устраняют инфузионными рас­творами, не содержащими калия, с последующей стимуляцией салуретиками или осмодиуретиками. Следующий этап коррекции состоит во вливании 10%-ного р-ра глюкозы (60 мл 40%-ного р-ра на 400 мл 5%-ного р-ра глюкозы) с добавлением 16 ЕД ин­сулина. Инсулин способствует переходу ионов калия в клетки и стойкому снижению его концентрации в плазме крови. При расстройствах сердечного ритма, которые можно связать с гиперкалиемией или, если такая опасность существует в силу явной несостоятельности почек, показано проведение еще более срочного инфузионного воздействия. Оно состоит в быстром внутри-1 венном вливании раствора кальция хлорида, лучше в разведении до 1%-ной концентрации (40 мл 10%-ного р-ра на 400 мл 5%-ного р-ра глюкозы). Предварительно желательно провести коррекцию характерного для такого состояния метаболического ацидоза. В таких случаях пораженным необходимо проведение экстракорпоральной детоксикации.

Расстройства натриевого гомеостаза после ранений и травм но­сят вторичный характер. При рациональной превентивной инфузионной терапии этих расстройств легко избежать при соответст­вующем лабораторном контроле натрия в плазме крови и моче. Иногда у пораженных после тяжелых травм с многокомпонентным интенсивным лечением, развивается гипонатриемия. Ее возник­новение связано с расширением внеклеточного жидкостного про­странства, в том числе со скоплением жидкостей (экссудатов, транссудатов) в физиологических и патологических полостях, а также секвестрации жидкости в «третьем пространстве».

Как правило, необходимости в специальной инфузионной кор­рекции гипонатриемии нет, за исключением случаев почечной недостаточности. Как только корригирующими хирургическими вмешательствами и манипуляциями ликвидируется секвестрация в «третьем пространстве», уровень натрия во внеклеточной жид­кости быстро восстанавливается. Особенно легко это происходит на фоне свободного приема жидкости или обычной инфузионной нагрузки, которая может составлять примерно 30 мл/кг массы тела. В случаях возникновения у пораженных генерализованной инфекции (сепсис), общего перитонита в токсической и реже в терминальной фазах, послеоперационной кишечной непроходи­мости обычный объем инфузионной нагрузки должен составлять не менее 70-80 мл/кг массы тела.

Эффективность инфузионной терапии, необходимой до того момента, когда пораженный начнет свободно принимать жид­кость через рот, оценивают по клиническим и доступным лабора­торным тестам. Одним из информативных тестов следует считать темп диуреза, который при сохранной функции почек должен быть не менее величины равной 24 мл/сут на 1 кг массы тела. Основой устойчивой компенсации водно-электролитных расстройств, связанных с травмой, служит более раннее восстановление ЭП.

При тяжелых повреждениях нельзя допускать, чтобы поражен­ный на протяжении значительного промежутка времени, с мо­мента травмы до восстановления естественного питания, голодал, так как внутренние ресурсы активно мобилизуемых питательных веществ в организме невелики. Они быстро расходуются в про­цессе катаболической реакции на травму. Это заставляет нередко в ходе регидратации прибегать к ПП, обеспечивая тем самым по­ступление питательных веществ для поддержания энергетичес­ких и пластических процессов.