Отличия протекания ЭА от са.

1.ЭА технически более сложная, обезболивание на 10- 20 мин. позднее, доза анестетиков в 5 раз больше.

2.ЭА может обезболить грудную клетку, верхние, нижние отделы живота, таз и конечности, а СА только нижние отделы живота и ниже.

3.Катетеризация эпидурального пространства позволяет продлевать обезболивание до нескольких дней

Абсолютные противопоказания к ЭА

1. Отказ пациента;

2. Аллергия на местные анестетики.

3. Пороки сердца, декомпенсация сердечной деятельности

4. Наличие гнойничковых поражений кожи спины в месте предполагаемой пункции;

5. Эмоциональная лабильность.

6. Повышенное внутричерепное давление.

7. Шок;

8. Выраженная гипокоагуляция, тромбоцитопения < 50.000.

Относительные

1.Доза гепарина, полученная пациентом менее, чем за 1,5 часа до эпидуральной пункции;

2.Сопутствующие или ранее перенесённые неврологические заболевания с сохраняющимся неврологическим дефицитом (рассеянный склероз, перенесённые инсульты и т.д.);

3.Брадикардия, нарушения сердечного ритма.

4.Хронические заболевания позвоночника, затрудняющие проведение пункции

5.Неспособность идентифицировать эпидуральное пространство после 4-5 попыток;

6.Сепсис с бактериемией.

Возможные осложнения достаточно редки.

-артериальная гипотензия

-депрессией дыхания

-задержка мочи

-головные боли (при случайной пункции твердой мозговой оболочки, что вызывает истечение ликвора с развитием ликворной гипотонии)

-при эпидуральном введении больших доз опиоидов возможна депрессия дыхания.

-эпидуральные гематомы

-эпидуральные абсцессы, эпидуриты.

-боли в спине

Препараты

бупивакаин 0,5% для родов 15-50 мг, при кесаревом сечении - 75-150 мг. Лидокаин 2%300 мг. Ропивакаин 0,75% - 112,5 мг, для 1% - 150 мг, для 0,2%- постоянная инфузия со скоростью 12-20 мг/час (послеоперационное обезболивание) Опиоидные анальгетики: морфин 1%, фентанил 0,005%.

Повторные дозы местных анестетиков составляют 1/2-1/3 от исходной и вводятся через 50-60 минут при использовании лидокаина и через 110-120 минут при использовании бупивакаина и ропивакаина.

42. Гиповолемический шок. Основу нарушений составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Гемодинамика В результате симпатикоадренергической реакции происходит сужение кровеносных сосудов. Депо крови опустошаются, сила и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АТ, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока развив. ацидоз, сопровождающийся расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). При продолжающейся кровопотере АТ ниже 100 мм Hg, а пульс 100 или более в мин. Отношение ЧСС к АТ систол. (шоковый индекс) выше 1. это состояние (холодные кожные покровы, гипотензия, тахикардия) - фаза II, или декомпенсированный шок.

Полиорганная недостаточность при гиповолемическом шоке:

 почки – олигурия → анурия,

 кишечник – паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь,

 печень – некрозы, снижение функций,

 сердце – нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности,

 лёгкие – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых,

 головной мозг – затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока (стадия декомпенсации):

 частый малый пульс,

 снижение систолического артериального давления,

 снижение центрального венозного давления,

 холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

 замедленный кровоток в ногтевом ложе,

 температурный градиент более 3°С,

 олигурия.