Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми.

(міждисциплінарна інтеграція)

 

№	Назви попередніх дисциплін	Отриманні навики
1.	Нормальна анатомія	Описувати анатомо-топографічні характеристики серцево-судинної системи людини
2.	Нормальна та патологічна фізіологія	Знати фізіологію кровообігу та патофізіологічні основи ускладнених ГК. Пояснювати регуляцію артеріального тиску та механізм розвитку гіпертонії
5.	Фармакологія	Знати фармакокінетику та фармакодинаміку препаратів, які призначаються при різних видах ускладнених ГК. Вміти призначати адекватне лікування, розраховувати дози антигіпертензивних препаратів
4.	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Володіти методами обстеження хворого з різними формами ускладнених ГК. (пальпація, перкусія, аускультація серця). Проводити обстеження хворого, оцінювати одержані результати обстеження, дані лабораторних та інструментальних методів дослідження
5.	Внутрішньопредметна інтеграція	Знати диференційні ознаки різних форм ускладнених ГК між собою та іншими порушеннями серцево-судинної системи. Вміти визначати характер ускладнення ГК, проводити діагностику ускладнених ГК

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

 

Термін	Визначення
1. Гіпертензивний криз	це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів мішеней або вегетативної нервової системи.
2. Серцева астма	пароксизмальна форма важкого утруднення дихання, яка обумовлена випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з посиленням інтерстиціального набряку
3. Набряк легенів	пароксизмальна форма важкого утруднення дихання, яка обумовлена випотіванням в легеневу тканину серозної рідини з посиленням альвеолярного набряку, зі спінення багатого білком транссудату
4. Неусладнені ГК	без гострого або прогресуючого ураження органів мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого – протягом кількох годин – зниження АТ
5. Ускладнені ГК	гостре або прогресуюче ураження органів мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ
6. Феохромоцитома	пухлина, яка походить з клітин хроматофінної тканини та секретує велику кількість біологічно активних речовин – катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Локалізується в мозковому шарі наднирників або в симпатичних парагангліях.

4.2 Теоретичні питання до заняття

- визначення ускладненого ГК; серцевої астми та набряку легень;

- сучасні погляди на етіологію, патогенез ускладнених ГК||; серцевої астми та набряку легень;

- класифікація ГК та види його ускладення;

- основні клініко-лабораторні синдроми при різних видах ускладнення ГК;

- критерії діагнозу різних видів ускладнення ГК, серцевої астми та набряку легень;

- диференціальна діагностика;

- основні принципи терапії, реабілітації, профілактики ускладнених ГК;

- невідкладна допомога при різних видах ускладнення ГК, серцевій астмі та набряку легень;

- прогноз і працездатність.

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті:

- детально зібрати|повизбирувати| анамнез хворого;

- провести фізикальне обстеження хворого, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

- скласти план додаткового обстеження, оцінити його результати;

- обґрунтувати, сформулювати попередній і клінічний діагноз ускладненого ГК в типовому випадку згідно |із|класифікації;

- призначити відповідне лікування;

- опанувати навичками надання невідкладної медичної допомоги при різних видах ускладнення ГК, серцевій астмі та набряку легень;

- оцінювати результати загальноклінічного аналізу крові, біохімічного аналізу крові, електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіоскопії (ЕхоКС), добового моніторування ЕКГ та АТ, ультразвукового дослідження судин, органів черевної порожнини, комп’ютерної томографії відповідного органа (у тому числі голови), ангіографії

Зміст теми:

Гіпертензивний криз (гіпертонічний криз, ГК) - це раптове значне підвищення артеріального тиску від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів мішеней або вегетативної нервової системи.

Етіологія. Причиною різкого підвищення АТ є фактори, що сприяють розвитку ГК (надмірне вживання кухонної солі, різні зміни кліматометеорологічних факторів, гостра відміна β-адреноблокаторів (β-АБ), клофеліну, допегіту після тривалого їх застосування; зловживання міцними кавою та чаєм, тютюнопалінням, алкоголем; сонячна гіперінсоляція; зміна гормонального спектру у жінок під час клімаксу, перед менструацією тощо). Чинники, що провокують розвиток гіпертонічного кризу (стрес, емоційні перевантаження, переживання, зміна погоди, фізичне навантаження, нерегулярний прийом ліків, регулюючих артеріальний тиск, недостатній контроль артеріального тиску, неадекватна медикаментозна терапія, зміна місця проживання, зловживання алкоголем напередодні.

Патогенез. Основні патогенетичні ланки розвитку ГК:
1. Гіперактивація симпатико-адреналової системи.
2. Гостра та постійно наростаюча затримка натрію та води.
3. Накопичення кальцію в ендотелію судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, альдостерону, що призводить до спазму судин, підвищення АТ.
4. Зниження вазодилатуючих факторів (простацикліну та оксиду азоту).
5. Відбувається формування системних і гемодинамічних порушень (церебральних, коронарних, ренальних, периферичних, макро- і мікроциркулярних) із розвитком тканинної та органної ішемії, пошкодження ендотелію.
6. Судинний механізм: підвищення загального периферичного опору судин (ЗПОС) у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.
7. Кардіальний механізм у відповідь на збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), обсяг циркулюючої крові (ОЦК), скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).

Провідна роль у розвитку ГК належить взаємодії системних та локальних факторів, що призводить до підвищення АТ, формування системних та локальних гемодинамічних порушень, у тому числі церебральних, коронарних, ренальних, периферичних макро- та мікроциркуляторних. Основним наслідком цього є розвиток тканинної та органної ішемії. Основні симптоми ГК будуть залежати від органа-мішені, втягнутого в процес у кожному конкретному випадку. Схематично основні ланки патогенезу ГК представлено на рисунку 1.

 

Рисунок 1

Схематично основні ланки патогенезу ГК

Критеріями гіпертензивного кризу є:

- раптовий початок;

- значне підвищення артеріального тиску: САТ на 20-100 мм рт.ст., ДАТ на 10-50 мм рт.ст.;

- поява або посилення симптомів з боку органів мішеней.

Класифікація кризів робочої групи Українського товариства кардіологів (1999). Залежно від наявності чи відсутності ураження органів мішеней і необхідності термінового зниження АТ, виділяють:

-ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів

мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного,

протягом однієї години, зниження АТ);

- неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого – протягом кількох годин – зниження АТ).