Интоксикация ароматическими углеводородами

Ароматические углеводороды — бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Многие из них используются в производстве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейких изоляционных материалов, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ и др.

В клинической картине интоксикаций, обусловленных воздействием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, зрения.

Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры. По своему действию могут быть отнесены к ядам, преимущественно угнетающим процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, разрушению эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей.

Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол. Это жидкость со специфическим ароматическим запахом, легкорастворимая в спирте, эфирах, жирах, липоидах и труднорастворимая в воде. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления ряда синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров
и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т. п.). Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола быстро выводится из организма
в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Доказано токсическое влияние бензола на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются общими для всех ростков кроветворения. Этим, по-видимому, и объясняется возможность поражения при интоксикации бензолом всех функций костного мозга.

Нередко наблюдаются нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь В₆ и В₂, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также витамина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови
и нормализации проницаемости стенок капилляров.

Недостаточно изучен механизм действия бензола на центральную нервную систему. Считают, что он оказывает на нее непосредственное влияние, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в центральной нервной системе при воздействии бензола изменения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной регуляций системы кроветворения.

Бензол относят к веществам, при воздействии которых возможно развитие лейкоза.

Возникновению опухолевого процесса в системе кроветворения при бензольной интоксикации могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрасположенность организма, длительность и периодичность поступления бензола в организм и концентрация его в окружающей среде.

Клиническая картина. Поражаются в основном нервная система и костный мозг. Симптоматика изменений нервной системы и костномозгового кроветворения при остром и хроническом воздействии бензола несколько различается. Встречаются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации.

Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, обладающими наркотическим действием. При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии легкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывания при ходьбе. Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах. При острой интоксикации средней тяжести усиливаются слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления; отмечаются мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую интоксикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома. Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть. Изменения в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом
не наблюдается.

Хроническая интоксикация. Характеризуется в первую очередь поражением костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге.

Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его
с проведением целенаправленного исследования удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно у отдельных больных появляется боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда и рвота. Наличие указанных жалоб можно объяснить развитием астеноневротического
состояния с явлениями нарушения центральной регуляции.

При развитии процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизмененным. При
развитии процесса возникает кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных высыпаний. Симптомы щипка и жгута положительные. В случае развития анемии отмечаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, функциональный шум над верхушкой сердца. Для больных с хронической бензольной интоксикацией характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При постукивании по костям отмечается болезненность.

В клинической картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения центральной нервной системы — синдром энцефалопатии. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, тремор пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, потливость кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, потливостью и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается психотическими состояниями, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Данные свидетельствуют о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая чувствительность. Синдромы токсической энцефалопатия и поражения спинного мозга относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время они не наблюдаются.

В клинической картине хронической интоксикации бензолом могут наблюдаться изменения в некоторых органах и системах, которые в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением центральной нервной системы и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, отмечается гиперсекреция слюнных
и желудочных желез в виде слюнотечения, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы сока. При тяжелой интоксикации функция этих желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. У женщин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариально-менструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями.

По тяжести течения хроническая бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и выраженную степени. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена
и болезненна. Выраженная степень характеризуется резкой слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, у женщин — маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, множественные точечные кровоизлияния, высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Снижена реактивность центральной нервной системы, заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей.

Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией легкой, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом
и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь

Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной — от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. В тех случаях, когда после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств центральной нервной системы больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности.

При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации.

Трудоспособность больных с бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, с большим физическим напряжением и переохлаждением им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности.

При тяжелых стадиях хронической бензольной интоксикации, как правило, больные нетрудоспособны.

Профилактика. В предупреждении развития бензольной интоксикации, выявлении ранних форм заболевания, в своевременном проведении лечебных и профилактических мероприятий существенное значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры.

Основными противопоказаниями для работы с бензолом и гомологами являются: органические заболевания центральной нервной системы; выраженные неврозы и вегетативная дисфункция; психические заболевания; все болезни крови хронические заболевания печени и почек. В профилактических медицинских осмотрах предусмотрено обязательное участие терапевта и невропатолога с исследованием общего клинического анализа крови. Периодические медицинские осмотры рабочих соответствующих производств проводятся 1 раз в 6 мес. При подозрении на наличие у рабочего хронической бензольной интоксикации необходим внеочередной осмотр с повторным исследованием.

Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения. К ним относятся гомологи бензола (толуол, ксилол, стирол), производные бензола (хлорбензол, дихлорбензол), 6ензолгексахлорид, дихлордифенилтрихлорэтан. Толуол, или метилбензол — бесцветная жидкость. Применяется в качестве растворителя, компонента топлива, в производстве взрывчатых веществ.
В клинической картине интоксикации наблюдаются более выраженные измерения со стороны нервной системы, подобные изменениям от действия наркотических ядов, и раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно характерно это для острых поражений. Изменения картины крови при хронических интоксикациях значительно менее выражены, чем при интоксикации бензолом. При этом в первую очередь отмечается развитие изменений в крови. Ксилолы (орто-, мета-, параксилолы) — жидкости. Применяются в качестве растворителей и для получения фталевых кислот, ксилидинов. Токсическое действие ксилолов, как и толуола, характеризуется при острых интоксикациях поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов. Иногда отмечается небольшое снижение тромбоцитов. При систематическом попадании на кожу ксилолы вызывают дерматозы.

Стирол — жидкость. Имеет большое промышленное значение. Используется для получения различных полимеризационных пластических масс, синтетических сополимерных каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием, но менее выраженным, чем бензол. В клинической картине интоксикации изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. При воздействии стирола отмечаются и более выраженные раздражения слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени.

Хлорбензол — жидкость. Используется в качестве растворителя
и компонента при различных синтезах. Обладает наркотическим действием. Вызывает умеренное угнетение всех ростков крови.

Дихлорбензолы, орто- и метадихлорбензолы — жидкости, парадихлорбензол — твердое вещество. При соприкосновении паров дихлорбензола с пламенем образуется фосген. Применяются дихлорбензолы в качестве растворителей, промежуточных продуктов при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгициды. По токсическому действию напоминают хлорбензол. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей; в крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.

Гексаметилендиамин — твердое вещество, относится к группе аминосоединений жирного ряда. Используется для получения полиамидных смол (нейлона). Вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, нарушение нервной системы в виде сосудисто-вегетативной дистонии, в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Фталевый ангидрид — твердое вещество, относится к группе ароматических кислот и их ангидридов. Применяется для получения некоторых пластических масс и красителей. В клинической картине интоксикации наблюдаются раздражения слизистой оболочки глаз и дыхательных путей, функциональные нарушения нервной системы и умеренное угнетение костномозгового кроветворения.

Диметилфталат — твердое вещество, является представителем группы эфиров ароматических кислот. Используется в качестве полупродукта при изготовлении лавсана. Обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также на кожу. Вызывает функциональные нарушения нервной системы, в крови наблюдается угнетение кроветворения.

Гексахлорциклогексан, или бензолгексахлорид — твердое вещество, относится к группе хлорпроизводных циклопарафинов. Применяется
в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. В клинической картине интоксикаций наблюдается поражения центральной и периферической нервной системы, печени, сердечной мышцы, угнетение ферментных систем, нарушение костномозгового кроветворения. Кроме того, возможно развитие дерматозов.

Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются
в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, как составная пластических масс, ускорители вулканизации каучука. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино- (NH₂) и нитрогруппы (NО₂), являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.

Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, р-нафтиламин) обладают канцерогенным действием и способны вызвать развитие бородавок и рака мочевого пузыря.

В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через кишечник.

Для острой интоксикации характерны изменения со стороны крови, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы, трофические поражения кожи.

Интоксикация угарным газом

По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую интоксикации.

При легкой степени острой интоксикации наблюдаются общая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести
в голове и «оглушенность», шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. Отмечается нерезко выраженная тахикардия. При острой интоксикации средней тяжести больного беспокоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, выраженная одышка, сердцебиение. В дальнейшем отмечается непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание НbСО в крови достигает 35—40 %.

Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной потерей сознания, появлением генерализованных тонических и клонических судорог, фибриллярным подергиванием отдельных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выраженная тахикардия, резко падает артериальное давление. В крови уровень НbСО до 50 % и выше.

Нередко наблюдаются трофические поражения на коже в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных жидкостью, а также в виде отечности
и уплотнения мышц, что обусловлено местным расстройством микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела. Поэтому локализация трофических поражений зависит от положения тела пострадавшего. Например, если пострадавший находился в положении на спине, то трофические поражения преимущественно локализуются в области ягодиц и лопаток. В тех случаях, когда у пострадавшего имеются обширные участки трофических поражений, то, как и при синдроме длительного раздавливания, может развиться острая почечная недостаточность.

При острой интоксикации СО средней и особенно тяжелой степени возможны отек легких, диффузные поражения сердечной мышцы с нарушениями коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда. Повышается вязкость крови и замедляется СОЭ вследствие увеличения количества эритроцитов и содержания гемоглобина. В первые часы интоксикации обычно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

В норме в крови содержится до 5 % НbСО.

Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания и выраженности поражения нервной системы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление.
У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления, в клинической картине которых отмечаются двигательное беспокойство, психические расстройства, нарушения памяти, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма.

Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также может явиться следствием частых легких острых интоксикации СО.

Основными признаками хронической интоксикации в начальных стадиях заболевания служат функциональные расстройства центральной нервной системы, клиническая картина которых свидетельствует о развитии астении или вегетативной дисфункции. Субъективно отмечаются головная боль, головокружение и шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Появляются повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, периодически повышается артериальное давление.

При выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения в сердечной мышце.

В крови наблюдаются умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способствуют значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, так как в таких случаях вентиляция легких увеличивается.

Легкая хроническая интоксикация СО может не прогрессировать на протяжении длительного времени. При прекращении контакта с СО возможно полное выздоровление. У больных с выраженной стадией хронической интоксикации, характеризующейся органическими изменениями
в нервной системе, нередко отмечается прогрессирование патологического процесса, несмотря на прекращение контакта с СО.

Важным критерием служит определение наличия в крови НbСО. Следует отметить, что диагноз острой интоксикации СО иногда приходится устанавливать и при отсутствии в крови НbСО, так как последний может быстро расщепляться. Диагностика хронической интоксикации СО связана с большими трудностями, так как по существу клиническая симптоматика при воздействии небольших количеств СО неспецифична.

Для установления правильного диагноза необходимо учитывать конкретные условия труда больного, концентрацию СО в воздухе рабочей зоны, длительность контакта с СО. Кроме того, следует исключить возможность влияния других факторов внешней среды и перенесенных
в прошлом заболеваний, которые могут вызывать подобные изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Экспертиза трудоспособности. У лиц, перенесших легкую острую интоксикацию, при отсутствии остаточных явлений и осложнений трудоспособность обычно полностью восстанавливается, они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном переводе на работу, не связанную с воздействием токсических
веществ, до полного выздоровления. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений, в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств, больные нуждаются рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными. При легкой степени хронической интоксикации больных следует переводить на работу, не связанную
с воздействием токсических веществ, на период их лечения до полного выздоровления. Больные с выраженной хронической интоксикацией средней и тяжелой степени и наличием функциональных расстройств нуждаются в переводе на постоянную работу, не связанную с воздействием токсических веществ, или могут быть признаны нетрудоспособными.

Профилактика. Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикаций СО является герметизация процессов, связанных
с образованием СО и предупреждение возможного проникновения окиси углерода в рабочее помещение. Необходимы контроль за исправностью вентиляционных систем, а также за использованием автоматической сигнализации для определения опасных концентраций СО в воздухе рабочей зоны.

5.5. Интоксикация ртутью
и ее неорганическими соединениями

Ртуть — жидкий металл, испаряется даже при температуре 0 °С, имеет высокую (для металлов) температуру кипения (357 °С) и парообразования, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью, значительной химической стойкостью и плотностью. Благодаря этим свойствам ртуть широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. Ртуть может вступать в соединение с большинством металлов, образуя сплавы, которые называются амальгамами. Эту способность ртути раньше использовали для извлечения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. Применяют ее для амальгамирования серебра и золота при изготовлении зубных пломб. В промышленности применяются металлическая ртуть
и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть.

Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким-либо запахом пар. Органолептически присутствие ртути в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих с ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от величины поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела — бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, и нередко создаются большие концентрации ее. Потенциальная опасность ртутных отравлений может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов и т. д. В организм ртуть проникает в основном через органы дыхания. Возможно попадание ее и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из организма с калом. Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу.

Выделяется ртуть с мочой, калом, потом, слюной и молоком кормящей женщины. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. При длительном стаже работы
в помещениях, значительно загрязненных ртутью, содержание ее в моче работающих может достигать 0,1—0,3 мг/л. Возможно ее «носительство» без развития интоксикации, при этом в моче, как правило, содержится 0,02—0,05 мг/л ртути. Следы ртути в моче могут определяться и у лиц,
не имеющих контакта с ртутью, в этих случаях она может попадать в организм с пищевыми продуктами. Особенностью действия ртути является ее способность образовывать депо в различных паренхиматозных органах, а также в легких и костях.

Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности, в ток крови, ртуть соединяется с различными структурами двигательного анализатора, что сопровождается поражением подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп. В эксперименте на животных наблюдали диффузное поражение головного мозга с вовлечением в патологический процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Наиболее тяжелые изменения выявлены в двигательных центрах, зрительном бугре, в сосудистой системе. Значительные очаговые дегенеративные изменения наблюдались
в периферических нервах, особенно в миелиновых оболочках.

Клиническая картина. Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).

Острая интоксикация. Для нее характерно быстрое действие яда
в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или
в начале вторых суток интоксикации. Характерна также сине-черная кайма на деснах у лунок зубов (результат соединения ртути с имеющимся
в ротовой полости сероводородом). В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть: хронический диффузный гломерулонефрит, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.

Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикаций развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.

Выраженных и тяжелых форм ртутной интоксикации в настоящее время практически не наблюдается. Это объясняется тем, что полностью изменен или усовершенствован технологический процесс получения ртути, внедрены механизация, автоматизация, и содержание паров ртути
в воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает ПДК.

Чаще встречаются «стертые» формы интоксикации, отличающиеся малосимптомностью и компенсированностью течения. Вначале развивается симптомокомплекс раздражительной слабости, или «ртутной неврастении». Отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, некоторое снижение памяти, упорные головные боли. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних людей. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астеноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику ртутного эретизма.

Характерным симптомом для хронической ртутной интоксикации является тремор вытянутых пальцев рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. В начальных стадиях колебательные движения, как правило, небольшой амплитуды и не всегда ритмичные. Иногда отмечаются отдельные подергивания пальцев. По мере прогрессирования патологического процесса амплитуда тремора может нарастать и отличаться неритмичностью и асимметрией. Тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения, может иметь характер интенционного тремора, проявляющегося при выполнении пальценосовой пробы. Иногда тремор распространяется на голову, ноги. В таких случаях нарушается походка, изменяется функция письма, почерк становится неразборчивым.