Тема «Общий адаптационный синдром».

Общая Патофизиология

Общая нозология.

 

Тема «Общая этиология».

 

1. Теория, определяющая место причины и условий в возникновении болезни

+1. Диалектический каузализм

 

2. Причина болезни - это

+3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

 

3.Эндогенной причиной болезни, например, малокровия (анемии) является:

+4.наследственная неполноценность генетического аппарата

 

4.Бацилла Коха, обнаруженная в организме здорового человека, может быть расценена

как

+4.причинный фактор

 

5.Чрезвычайный раздражитель болезни - это

+4.особо опасные инфекции (чума, оспа)

 

6. Причины, действующие кратковременно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль

+3.толчка

 

7. При авитаминозе отсутствие фактора (витамина С) является

+5.причиной болезни

 

8. Теория, абсолютизирующая роль внутренних причин (в частности, неполноценность наследственности) в возникновении болезни

1. витализм

2. монокаузализм

3.кондиционализм

+4.конституционализм

5.диалектический каузализм

 

9. Основная философская ошибка монокаузализма в вопросе этиологии

1. идеализм

2.субъективизм

3.индетерминизм

4.агностицизм

+5.метафизичность

 

10.Идеализм, индетерминизм и агностицизм - характерная черта

1. конституционализма

2.монокаузализма

3.диалектического монокаузализма

4.диалектического поликаузализма

+5.кондиционализма

 

11. Этиология – это учение о

1. причинах заболеваний

2. условиях заболеваний

+3. причинах и условиях заболеваний

4. условиях, способствующих заболеванию

5.условиях, препятствующих заболеванию

 

12. К эндогенной причине заболевания относится:

1. дефицит белка в пище

2. ионизирующая радиация

3. механическая травма

4. авитаминоз

+5. неправильный набор хромосом

 

13. Установите соответствие:

1. Условия, препятствующие развитию болезни

2 Условия, способствующие развитию болезни

 

(1) А. Занятие спортом.

(2) Б. Хр. эмоциональный стресс.

(2) В. Охлаждение.

(1) Г. Привычка ходить босиком.

(2) Д. Вегетарианство

14. Суть концепции конституционализма в современном учении о причинах болезни:

1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

+5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

 

15. Причинный фактор болезни это

1.факторы, изменяющие биохимические и физиологические константы организма

2.факторы, способствующие повреждению защитных механизмов организма

3.то, что вызвало болезнь и обусловило ее специфичность

+4.фактор, который при определенных условиях может стать причиной болезни

5.фактор дезинтеграции жизненно важных систем организма

 

16. Группы причинных факторов:

+1.чрезвычайные раздражители, дефицит необходимых факторов, обычные раздражители в необычных условиях

2.экзогенные и эндогенные

3.способствующие и препятствующие

4. физические, химические, биологические

5. природные, антропогенные

 

17. Фактор, препятствующий или полностью исключающий возникновение болезни это

1.причинный фактор

2.повреждающий агент

+3.препятствующее условие

4.отклоняющий фактор

5.стабилизирующий фактор

 

18.Установите соответствие:

1. Экзогенные причины болезни

2. Эндогенные причины болезни

 

(1) А. Инфекция.

(2) Б. Патологические гены.

(2) В. Камни.

(1) Г. Травма.

(1) Д. Нарушение питания.

(2) Е. Опухоль.

(2) Ж. Нарушение эндокринной

Регуляции

 

19. Суть теории диалектического каузализма:

+1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом

может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

5. биологическая недостаточность живых систем инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

 

20. К теории общей этиологии относят

1.Целлюлярная патология.

2.Теория болезней адаптации.

3.Теория нервной дистрофии.

+4.Кондиционализм.

5.Фрейдизм.

 

21. Суть концепции монокаузализма в современном учении о причинах болезни:

1. взаимодействие неблагоприятных факторов окружающей среды с организмом может вызвать и обусловить специфику заболевания при определенных условиях

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами вызывает болезнь

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве является причиной болезни

+4. только действие чрезвычайных раздражителей является причиной болезни

5. биологическая недостаточность живых систем (в частности, неполноценность конституции, наследственности) инициирует программу болезни под влиянием факторов окружающей среды

 

22. Специфические черты болезни зависят от:

+1. причины болезни

2. условий, способствующих развитию болезни

3. реактивности организма

4. механизмов развития болезни

 

23. Вирус гриппа, обнаруженный в организме здорового человека, может быть расценен как

1.причина болезни

2.обычный раздражитель

3.чрезвычайный раздражитель

+4.причинный фактор

5.условие болезни

 

24. Теория, абсолютизирующая роль условий в возникновении болезни

1. витализм

2. монокаузализм

+3.кондиционализм

4. конституционализм

5. диалектический каузализм

 

25. Фактор, способствующий возникновению, развитию болезни:

1. чрезвычайный раздражитель

2. препятствующее условие

+3.способствующее условие

4. чрезвычайный раздражитель

5. причинный фактор

 

26. Возбудитель сибирской язвы, обнаруженный в организме больного человека, может быть расценен как

1.причина болезни

2.обычный раздражитель

+3.чрезвычайный раздражитель

4.причинный фактор

5.условие болезни

 

27. Природа причины, вызывающей лучевую болезнь

+1.физическая

2.химическая

3.биологическая

4.антропогенная

5.социальная

 

28. Основной принцип теории общей этиологии

+1.детерминизма

2.агностицизма

3.плюрализма

4.автономности

5.вероятности

 

29. Причины, действующие длительно и вызывающие повреждение (тканей или наследственного аппарата клетки), играют роль

1. переменную

+2.постоянную

3. толчка

4. риска

5. фоновую

 

30. Природа возбудителя СПИДа

1.физическая

2.химическая

+3.биологическая

4.антропогенная

5.социальная

 

Тема: «Общий патогенез».

 

1. Элементарные составные части («атомы») болезни

1.Патологическое состояние

+2.Повреждение

+3.Патологические реакции

4.Патологические процессы.

+5.Приспособительные реакции

6.Предболезнь

 

2. К теории патогенеза болезни относится:

1. кондиционализм

2. витализм

3. монокаузализм

4. мальтузиантство

+5. психосоматическая медицина (З.Фрейда)

 

3. Элементарные составные части болезни (структура):

+1. альтерация, патологические и приспособительные

реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. боль, увеличение температуры тела, слабость,

повреждения функций жизненно важных систем организма

4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

 

4. Установите соответствие.

1. Защитные реакции

2. Компенсаторные реакции

 

(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.

(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.

(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.

(1) Г. Выработка антител при вакцинации.

(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца

 

5. Составные части патогенеза:

1. альтерация, патологические реакции и процессы

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции

+4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

 

6 К теории патогенеза болезни относится:

1. кондиционализм

+2. целлюлярная патология Р.Вирхова

3. монокаузализм

4. конституционализм

5. витализм

 

7. Общий патогенез это учение о:

1. взаимодействии повреждающего агента и организма

2. стадиях и периодах болезни

3. причинах и условиях болезни

+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни

5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление

 

8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:

1. приспособительная

2. защитная

+3. патологическая

4. компенсаторная

5. морфологическая

 

9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:

1. А.Д.Сперанский

2. Г.Селье

+3. Р.Вирхов

4. Ф.Гальтон

5. К.М.Быков

 

10. Фазы патологического процесса.

1. повреждения и восстановления

2. парадоксальная и ультрапарадоксальная

+3. компенсации и декомпенсации

4. шока и контршока

 

11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

 

12. Воспаление – это

1. раздражение переходящее в повреждение

2.патологическая реакция

+3.патологический процесс

4.патологическое состояние

5.болезнь

 

13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):

1. Р.Вирхов

+2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

 

14. В разделе «Общий патогенез» изучают

+1. Механизмы возникновения болезни.

2. Причины возникновения болезни.

+3. Механизмы развития болезни.

+4. Механизмы исходов болезни..

5. Роль условий в возникновении болезни.

 

15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза

1. защитная

+2. компенсаторная

3. адаптивная

4. превентивная

5. патологическая

 

16. К типовым патологическим процессам относятся:

+1. воспаление

2. ожог

+3. лихорадка

+4. голодание

+5. гипоксия

6. уремия

 

17.Адаптивная реакция

+1.препятствует изменению гомеостаза,

2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

 

18. К срочным механизмам выздоровления относятся:

+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

2. увеличение числа эритроцитов

+3. переключение системы терморегуляции

+4. нейтрализация ядов путем их окисления

5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

 

19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

 

20. Основоположник кортико-висцеральной патологии:

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

+5. К.М.Быков

 

21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в

+1.фазу декомпенсации

2. парадоксальную фазу

3. фазу контршока

4.фазу выздоровления

 

22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

+2. увеличение числа эритроцитов

3. переключение системы терморегуляции

4. нейтрализация ядов путем их окисления

+5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

 

23. Основоположник теории нервной дистрофии:

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

+4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

 

24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве

(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.

 

25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.

+1.взаимозависимость

2.обособленность

3.взаимное исключение

4.случайное влияние друг на друга

 

26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. увеличение числа эритроцитов

2. компенсаторная гипертрофия органа

3. нейтрализация ядов белками крови

+4. репаративная регенерация

+5. развитие иммунитета

 

27. Компенсаторная реакция

1.препятствует изменению гомеостаза

+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

 

28. Суть теории “ болезней адаптации”

+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

 

29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями

1.случайное влияние друг на друга

2.самостоятельность

3.взаимное исключение

+4.взаимозависимость

 

30. Патологическим процессом являются:

+1. Воспаление

2. Лейкоцитоз

3. Спазм сосудов

+4. Лихорадка

5. Одышка

 

31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях

 

32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это

+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть болезни.

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза.

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности организма

 

33. Элементарные составные части болезни (структура):

+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма

4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

 

34. Защитные реакции — это …

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие нарушению гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции).

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

 

35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки, заболевания внутренних органов

 

36. Компенсаторные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

 

37. Признаки качественного своеобразия болезни

+1. сочетание повреждения и приспособления

2. совокупность повреждений

3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды

4. совокупность патологических реакций

 

38. Превентивные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

 

39. Патологические реакции — это

+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз

 

40.Патологическое состояние – это

1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие па­тогенных раздражителей, представляющий собой со­ставную часть болезни

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и функций органа

 

Тема «Аллергия»

 

1. Причина развития атопических реакций:

1. бактериальные токсины

2. вирусы

3. бактерии

+4. пыльца соцветий

5. антибиотики

 

2.Установите последовательность стадий развития аллергии:

(2) 1. ст. разрешения

(1) 2. ст. сенсибилизации

(3) 3. ст. десенсибилизации

 

3.К аллергической реакции немедленного типа относится:

1. контактный дерматит

+2. атопическая астма

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

 

4. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

+2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. неэффективности антигистаминной терапии

4. возможность пассивной сенсибилизации Т-лимфоцитами

5. развитие фибриноидного воспаления

 

5. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. специфическая гипосенсибилизация

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда.

5. спазмолитики

 

6. Причина развития поллинозов:

1.домашняя пыль

+2.пыльца злаковых трав

3.постельные микроклещи

4.антибиотики

5.споры грибков

 

7. Вторая стадия аллергии:

1. ст. резистентности

+2. ст. разрешения

3. ст. сенсибилизации

4. ст. истощения

5. ст. десенсибилизации

 

8. К аллергической реакции немедленного типа относится:

1. контактный дерматит

+2. анафилактический шок

3. туберкулиновая реакция

4. отторжение трансплантата

5. ревматоидный артрит

 

9. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

3. неэффективность антигистаминной терапии

+4. участие гуморальных антител

5. развитие фибриноидного воспаления

 

10. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в 1 -ю стадию аллергии:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

+5. устранение контакта с аллергеном

 

11. Причина развития поллинозов:

1.антибиотики

2.споры грибков

+3.пыльца соцветий деревьев

4.бактерии

5.домашняя пыль

 

12. Установите последовательность фаз стадии разрешения аллергии:

(2) 1. пато (био) химическая

(1) 2. иммунологическая

(3) 3. патофизиологическая

 

13. К аллергической реакции цитотоксического типа относится:

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. острый гломерулонефрит

5. ревматоидный артрит

 

14. Особенность аллергии немедленного типа:

1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитов

+3. эффективность антигистаминной терапии

4. развитие фибриноидного воспаления

5. повышение артериального давления

 

15. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в иммунологическую фазу стадии разрешения:

+1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

 

16. Причина развития атопических заболеваний:

1.вирусы

+2.домашняя пыль

3.бактериальные токсины

4. антибиотики

5.бактерии

 

17. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1. паренхиматозные органы

+2. сосуды

3. соединительная ткань

4. миокард

5. лимфоидная ткань

 

18. К аллергической реакции анафилактического типа относится:

1. контактный дерматит

2. туберкулиновая реакция

3. отторжение трансплантата

+4. отек Квинке

5. ревматоидный артрит

 

19. Особенность аллергии замедленного типа:

+1. участие Т - лимфоцитов

2. возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3. эффективность антигистаминной терапии

4. участие гуморальных антител

5. развитие спазма гладких мышц

 

20. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патохимическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

+2. антигистаминные препараты

3. введение спазмолитиков

4. специфическая гипосенсибилизация

5. введение веществ, понижающих проницаемость стенки сосудов

 

21. Клетки, играющие основную роль в развитии ГЗТ:

1. ретикулоциты

+2. сенсибилизированные лимфоциты

3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

 

22. При ГНТ повреждаются преимущественно:

1.паренхиматозные органы

+2.гладкомышечные клетки

3.соединительная ткань

4.миокард

5.лимфоидная ткань

 

23. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. туберкулиновая реакция

5. отек Квинке

 

24. Особенность аллергии замедленного типа:

1.участие гуморальных антител

2.возможность пассивной сенсибилизации сывороткой

3.эффективность антигистаминных препаратов

4.развитие спазма гладких мышц

+5.возможность пассивной сенсибилизации Т - лимфоцитами

 

25.Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. Метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. вещества, понижающие проницаемость стенки сосуда

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

 

26. Клетки, играющие основную роль в развитии ГНТ:

1. ретикулоциты

2. сенсибилизированные лимфоциты

+3. тучные клетки

4. метамиелоциты

5. полихроматофилы

 

27. Иммуноглобулин, участвующий в развитии реакций II типа:

1. IgE

2. IgD

3. IgA

4. IgG₄

+5. IgG₃

 

28. Для аллергической реакции реагинового типа характерно:

1. ведущая роль в патогенезе IgG₃

2. реакция проявляется через 72 часа

3. основная роль принадлежит лимфокинам

+4. основная роль в механизмах развития проявлений принадлежит гистамину, простагландинам, лейкотриенам

5. ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

 

29. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1.анафилактический шок

2.атопическая астма

3.сывороточная болезнь

+4.контактный дерматит

5.отек Квинке

 

30. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения:

1. метод Безредка

2. антигистаминные препараты

+3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. снижение выработки антител

 

31.Медиатор аллергии немедленного типа:

1. лимфокины

2. ацетилхолин

+3. гепарин

4. фактор торможения миграции макрофагов

5. фактор агрегации макрофагов

 

32. Класс иммуноглобулинов, синтезирующийся при атопических заболеваниях:

1. Ig Д

+2. Ig E

3. Ig A

4. Ig M

 

33. Характерная особенность гаптена:

1. молекулярная масса 50 000 дальтон и более

2. индуцирует образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов

+3. становится иммуногенным после соединения с белком

4. специфически взаимодействует с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами

5. является полноценным аллергеном

 

34. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. анафилактический шок

2. атопическая астма

3. сывороточная болезнь

+4. инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы

5. отек Квинке

 

35. Метод противоаллергического воздействия, применяемый в патофизиологическую фазу стадии разрешения ГЗТ:

1. антигистаминные препараты

+2. противовоспалительная терапия

3. спазмолитики

4. специфическая гипосенсибилизация

5. метод Безредка

 

36. Медиатор аллергии замедленного типа:

1. ацетилхолин

+2. интерлейкин - 1

3. гистамин

4. медленно реагирующая субстанция анафилаксии

5. серотонин

 

37. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

+3. отторжение трансплантата

4. сывороточная болезнь

5. отек Квинке

 

38. К аллергической реакции цитотоксического типа относят:

1. сывороточную болезнь

2. феномен Шварцмана

3. крапивницу

+4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

 

39. Источник медиаторов аллергии немедленного типа:

1. сенсибилизированные лимфоциты

+2. тучные клетки

3. моноциты

4. ретикулоциты

5. полихроматофилы

 

40. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. атопическая астма

2. анафилактический шок

3. сывороточная болезнь

+4. ревматоидный артрит

5. отек Квинке

 

41. Источник медиаторов аллергии замедленного типа:

1. тучные клетки

2. полихроматофилы

+3. сенсибилизированные лимфоциты

4. ретикулоциты

5. мегакариоциты

 

42. Первая стадия аллергии:

1. ст. резистентности

2. ст. разрешения

+3. ст. сенсибилизации

4.ст. истощения

5.ст. десенсибилизации

 

43. К аллергической реакции замедленного типа относится:

1. отек Квинке

2. атопическая астма

3. анафилактический шок

4. сывороточная болезнь

+5. системная красная волчанка (коллагенозы)

 

44. Причина развития атопии:

+1. эпидермальные аллергены

2. вирусы

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

 

45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:

1. выявляются в реакциях связывания комплемента

2. проникают через трансплацентарный барьер

3. относятся к IgG₁

+4. способны фиксироваться на тучных клетках

5. относятся к IgМ

 

46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:

1. геморрагический васкулит

+2. инсектная аллергия

3. гломерулонефрит

4. сывороточная болезнь

5. агранулоцитоз

 

47. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

+4. лекарственные препараты

5. пыльца деревьев

 

48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. лекарственная аллергия

2. иммунный агранулоцитоз

+3. поллиноз

4. аутоиммунная гемолитическая анемия

5. аутоиммунный гломерулонефрит

 

49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:

1. контактный дерматит

2. атопическая бронхиальная астма

3. поллиноз

4. крапивница

+5. феномен Артюса

 

50. Причина развития аллергической реакции IV типа:

1. эпидермальные аллергены

2. пыльца злаковых растений

3. домашняя пыль

4. пыльца деревьев

+5. красители

 

51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:

1. относятся к IgG₁

2. относятся к IgМ

3. относятся к IgA

+4. выявляются при кожных пробах

5. термостабильны

 

52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:

1. атопическая бронхиальная астма

2. контактный дерматит

3. экзема

+4. гемолитическая анемия

5. туберкулиновая реакция

 

53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:

1. тиреоидит Хошимото

2. лекарственная аллергия

+3. туберкулез легких

4. иммунный агранулоцитоз

5. геморрагический васкулит

 

54. Причина развития атопии:

1. вирусы

+2. постельные микроклещи

3. простейшие

4. бактериальные токсины

5. пенициллин

 

55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:

+1. лимфоциты

2. эозинофилы

3. нейтрофилы

4. тучные клетки

5. фибробласты

 

56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:

+1. синтез и накопление антител

2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов

3. активация тучных клеток

4. спазм гладкомышечных клеток

5. дегрануляция тучных клеток

 

Тема «Гипоксия»

 

1.Тип эндогенного кислородного голодания:

1.геморрагический

2.выделительный

3.динамический

+4.дыхательный

5.уремический

 

2.Причина экзогенного кислородного голодания:

1.гиповитаминоз В₁

2.отравление цианидами

3.эмфизема легких

+4.высотная болезнь

5.отравление нитратами

 

3.Проявления легкой степени гипоксии:

1.брадикардия

+2.тахипноэ

3. брадипноэ

4.расширение сосудов мышц

5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов

 

4.Гипоксемия это:

+1.снижение содержания О₂ в крови

2.повышение содержания О₂ в крови

3.понижение содержания О₂ в ткани

4. понижение содержания СО₂ в крови

5. повышение содержания СО₂ в крови

 

5.Экстренная адаптация к гипоксии:

+1.мобилизация депонированной крови

2.снижение диссоциации оксигемоглобина

3.снижение эритропоэза

4.брадикардия

5.снижение анаэробного гликолиза

 

6.Тип местного эндогенного кислородного голодания:

1.сердечно-сосудистый

+2.гемодинамический

3.дыхательный

4.респираторный

5.кровяной

 

7.Причина дыхательного типа гипоксии:

1.гиповитаминоз РР

2. отравление цианидами

3.отравление нитратами

+4.понижение возбудимости дыхательного центра

5.отравление окисью углерода

 

8.Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствует:

1. увеличение МОК

2.тахипноэ

+3.увеличение эритропоэтинов

4. тахикардия

5.гиперпноэ

 

9.Экзогенное кислородное голодание это:

+1.снижение содержания О₂ в воздухе

2.недостаточность сердца

3. сосудистая недостаточность

4.снижение содержания гемоглобина в крови

5.дыхательная недостаточность

 

10. Срочные компенсаторные механизмы, включающиеся в организме при гипоксии:

+1. усиление легочной вентиляции

+2. централизация кровообращения

+3. увеличение массы циркулирующей крови в связи с выходом депонированной крови

4. уменьшение сопряженности окисления и фосфорилирования

5. гипертрофия сердечной мышцы

 

11.Тип эндогенного кислородного голодания:

+1.смешанный

2.выделительный

3.динамический

4. геморрагический

5.уремический

 

12.Причина экзогенного кислородного голодания:

1.гиповитаминоз В₁

2.отравление цианидами

3.эмфизема легких

4.отравление нитратами

+5.горная болезнь

 

13.Проявление легкой степени гипоксии:

1.брадикардия

2.брадипноэ

+3.тахикардия

4.расширение сосудов мышц

5.уменьшение продуктов перекисного окисления липидов

 

14.Гипоксия это:

1.снижение содержания О₂ в крови

2.повышение содержания О₂ в крови

+3.понижение содержания О₂ в ткани

4. понижение содержания СО₂ в крови

5. повышение содержания СО₂ в крови

 

15.Экстренная адаптация к гипоксии:

1. снижение анаэробного гликолиза

2.снижение диссоциации оксигемоглобина

3.снижение эритропоэза

4.брадикардия

+5.усиление анаэробного гликолиза

 

16.Тип местного эндогенного кислородного голодания:

1.сердечно-сосудистый

2. дыхательный

+3.смешанный

4.респираторный

5.кровяной

 

17.Причина дыхательного типа гипоксии: