Тесты входного контроля по теме: «Местные расстройства кровообращения»

1.Диаметр сосудов микроциркуляторного русла:

1.4-5 мкм

2.7-10 мкм

+3.110-120 мкм

4.120-150 мкм

5.155-170мкм

 

2. К местным расстройствам кровообращения относится:

1.острая слабость сосудов

2.артериальная гипертония

+3.артериальная гиперемия

4.атеросклероз сосудов

5.анемия

 

5. К местным расстройствам кровообращения относится:

1.геморрагии

2.анемия

3.атеросклероз сосудов

+4.венозная гиперемия

5.коллапс

 

6. К местным расстройствам кровообращения относится:

+1.тромбоз

2.анемия

3.острая слабость сосудов

4.геморрагии

5.артериальная гипотония

 

7. К местным расстройствам кровообращения относится:

1.анемия

2.геморрагии

3.артериальная гипертония

+4.ишемия

5.коллапс

 

8. К местным расстройствам кровообращения относится:

1.атеросклероз сосудов

+2.эмболия

3.острая слабость сосудов

4.геморрагии

5.артериальная гипертония

 

9. Вид артериальной гиперемии:

1.нейрогенная

+2.миопаралитическая

3.гемодинамическая

4.компрессионная

5.эндокринная

 

10. Вид артериальной гиперемии:

1.компрессионная

2.эндокринная

+3.нейропаралитическая

4.нейрогенная

5.обтурационная

 

11. Вид артериальной гиперемии:

1. эндокринная

2. компрессионная

3. нейрогенная

4. гемодинамическая

+5.нейротоническая

 

12. Артериальную гиперемию вызывает:

1.норадреналин

2.глюкокортикоиды

+3.ацетилхолин

4.тромбоксан А₂

5.интерлейкин

 

13. Артериальную гиперемию вызывает:

1.интерферон

2. тромбоксан А₂

3. адреналин

+4.гистамин

5.простациклин

 

14. Артериальную гиперемию вызывает:

+1.брадикинин

2.интерлейкин

3.адреналин

4.тироксин

5.интерлейкин

 

15. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:

1.наркоз

2.введение холинолитиков

+3.введение адренолитиков

4.активация гистаминергической системы

5.активация вегетативной нервной системы

 

16. Причина, вызывающая нейропаралитическую артериальную гиперемию:

1.введение адренолитиков

+2.денервация органа

3.введение холинолитиков

4.повышение активности парасимпатической нервной системы

5.активация серотониергической нервной системы

 

17. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:

1.денервация органа

2.введение адренолитиков

3.новокаиновая блокада

+4.активация гистаминергической системы

5.активация вегетативной системы

 

18. Причина, вызывающая нейротоническую артериальную гиперемию:

1. введение адренолитиков

2. денервация органа

3. введение адренолитиков новокаиновая блокада

4. активация вегетативной системы

+5.возбуждение холинергической системы

 

19. Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена:

1.уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

2.увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

+3.увеличение содержания оксигемоглобина в крови

4.уменьшением объемной скорости кровотока

5.увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

 

20. Внешний признак артериальной гиперемии:

+1.увеличение органа (ткани) в объеме

2.цианоз

3.боль

4.нарушение функций органа (ткани)

5. бледность кожных покровов и слизистых оболочек

 

21. Внешний признак артериальной гиперемии:

1.боль

2.бледность кожных покровов и слизистых оболочек

+3.покраснение

4.цианоз

5.нарушение функций органа (ткани)

 

22. Внешний признак артериальной гиперемии:

1.нарушение функций органа (ткани)

2.цианоз

3.боль

4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек

+5.местное повышение температуры

 

23. Вид венозной гиперемии:

1.нейропаралитическая

+2.компрессионная

3.миопаралитическая

4.кардиогенная (при увеличении МОК)

5.нейротоническая

 

24. Вид венозной гиперемии:

+1.обтурационная

2. кардиогенная (при увеличении МОК)

3.миопаралитическая

4. нейропаралитическая

5.нейротоническая

 

25. Вид венозной гиперемии:

1. кардиогенная (при увеличении МОК)

2. нейропаралитическая

3.миопаралитическая

+4. кардиогенная (при сердечной недостаточности)

5.нейротоническая

 

26. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:

+1.недостаточность правого сердца

2.атеросклероз сосудов

3.облетерирующий эндартериит

4.сгущение крови

 

27. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:

1. сгущение крови

2.атеросклероз сосудов

3.облетерирующий эндартериит

+4.тромбоз вен

 

28. Фактор, вызывающий венозную гиперемию:

1. сгущение крови

2.атеросклероз сосудов

+3.сдавление вен

4.облетерирующий эндартериит

 

29. Для венозной гиперемии характерно:

1.увеличение содержания оксигемоглобина в крови

+2.замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

3.усиление лимфотока из ткани

4.уменьшение функционирующих вен и капилляров

5.увеличение артерио-венозной разницы давлений

 

30. Для венозной гиперемии характерно:

+1.маятникообразый кровоток

2. увеличение содержания оксигемоглобина в крови

3.усиление лимфотока из ткани

4.уменьшение функционирующих вен и капилляров

5.увеличение артерио-венозной разницы давлений

 

31. Внешний признак венозной гиперемии:

1.краснота

2.местное повышение температуры

+3.увеличение органа (ткани) в объеме

4.боль

5.нарушение функций органа (ткани)

 

32. Внешний признак венозной гиперемии:

+1.цианоз

2.местное повышение температуры

3. краснота

4.боль

5.нарушение функций органа (ткани)

 

33. Внешний признак венозной гиперемии:

1.местное повышение температуры

2.краснота

+3. местное понижение температуры

4.боль

5.нарушение функций органа (ткани)

 

34. Причина ишемии:

1.тромбофлебит

2.лимфоденит

3.артериосклероз

+4.повышенное разрушение эритроцитов

5.сгущение крови

 

35. Причина ишемии:

+1.закупорка артерии

2.лимфоденит

3.тромбофлебит

4.повышенное разрушение эритроцитов

5.сгущение крови

 

36. Причины ишемии:

+1.повышенное разрушение эритроцитов

2.лимфоденит

3.тромбофлебит

+4.спазм артерии

5.сгущение крови

 

37. Симптом ишемии:

1.покраснение

2.цианоз

3.местное повышение температуры

4.припухлость

+5.бледность кожи и слизистых оболочек

 

38. Симптом ишемии:

+1.нарушение функции органа (ткани)

2.цианоз

3.местное повышение температуры

4.припухлость

5.покраснение

 

39. Симптом ишемии:

1.местное повышение температуры

2.цианоз

+3.местное понижение температуры

4.припухлость

5.покраснение

 

40. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:

1.ускорение кровотока

2.сгущение крови

+3.замедление кровотока

4.увеличение количества функционирующих капилляров

5.разжижение крови

 

41. Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:

+1.уменьшение количества функционирующих капилляров

2.сгущение крови

3.увеличение количества функционирующих капилляров

4.ускорение кровотока

5.разжижение крови

 

42. Ишемию вызывает:

1.гистамин

2.серотонин

+3.адреналин

4.ацетилхолин

5.брадикинин

 

43. Ишемию вызывает:

1.брадикинин

2.ацетилхолин

3.серотонин

+4.тромбоксан А₂

5.гистамин

 

44. Вид стаза:

1.артериальный (ложный)

2.постгеморрагический

3.лимфогенный

+4.венозный

5.гиперемический

 

45. Вид стаза:

+1.капиллярный (истинный)

2.постгеморрагический

3.лимфогенный

4.артериальный (ложный)

5.гиперемический

 

46. Вид стаза:

1.постгеморрагический

2.лимфогенный

3.гиперемический

4.артериальный (ложный)

+5.ишемический

 

47. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:

1.повышение свертываемости крови

2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза

+3.изменение физико-химических свойств поверхности эритроцитов

4.гистамин

5.гепарин

 

48. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:

1.гепарин

2.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза

3. повышение свертываемости крови

4.гистамин

+5.замедление кровотока

 

49. Агрегацию эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе вызывает:

+1.простагландины

2.гистамин

3.повышение свертываемости крови

4.сгущение крови

5.сдвиг реакции крови в сторону алкалоза

 

50. Виды тромбов:

1._________ (белый)

2._________ (красный)

 

51. Причина газовой эмболии:

1.быстрое повышение барометрического давления

2.ранение крупных вен шеи

+3.быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

5.скопление лейкоцитов

 

52. Причина газовой эмболии:

1.быстрое повышение барометрического давления

2.ранение крупных вен шеи

3.скопление лейкоцитов

4.вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

+5.быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

 

53. Виды стаза:

1.___________ (истинный)

2.___________ (венозный)

3.___________ (ишемический)

 

54.Виды нарушения периферического кровообращения:

1.____________ (ишемия)

2.____________ (артериальная гиперемия)

3.____________ (венозная гиперемия)

4.____________ (стаз)

 

55.Метные признаки артериальной гиперемии:

1.____________ (покраснение)

2.____________ (местное повышение температуры)

3.____________ (увеличение органа в объеме)

4.____________ (нарушение функции органа, ткани)

 

56.Частицы жира при переломе трубчатых костей вызывают ________ вид эмболии.

(жировой)

 

57.Кислород, азот, воздух вызывают _________ вид эмболии. (газовый)

 

58.Основу белого тромба составляют ___________. (тромбоциты)

 

59. Стаз это ___________. (остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла)

 

60. Местные признаки венозной гиперемии:

1.___________ (цианоз)

2.___________ (увеличение органа в объеме)

3.___________ (местное снижение температуры)

 

Тема «Воспаление».

 

1. Триаду Герлаха составляет:

1.некроз

2.апоптоз

+3.пролиферация

4.гиперемия

5.ацидоз

 

2.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:

+1.лейкоцитоз

2.тромбоцитоз

3.тромбоз

4.гипопротеинемия

5.уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови

 

3.Медиатор воспаления клеточного происхождения:

1.кининоген

2.комплемент

3.факторы свертывания крови

+4.серотонин

5.брадикинин

 

4.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:

1.повышение онкотического давления плазмы крови

2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+3.повышение онкотического давления межклеточной жидкости

4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости

5.снижение давления в венозном отделе МЦР

 

5.Биологическая роль воспаления:

1.понижение основного обмена

+2.развитие общего и местного иммунитета

3.повышение системного артериального давления

4.препятствует аллергизации организма

5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации

 

6.Вид воспаления по течению:

1.пролиферативное

2.альтернатианое

+3.острое

4.эксудативное

5.гиперергическое

 

7.Местный признак воспаления:

1.лейкоцитоз

2.эритроцитоз

3. тромбоз

+4.нарушение функций

5.некроз

 

8.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:

1.кинины

+2.лимфокины

+3.гистамин

+4.серотонин

5.комплемент

 

9.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:

1. интерлейкин-1

+2.гистамин

3.простациклин

4.интерлейкин-8

5. тироксин

 

10.Последовательность миграции лейкоцитов в очаг воспаления:

1.моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

2.нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

3.моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

+4.нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

5.эозинофилы, фибробласты, моноциты

 

11. Триаду Герлаха составляет:

1. апоптоз

+2.альтерация

3. некроз

4.гиперемия

5.ацидоз

 

12.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:

1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови

2.тромбоцитоз

3.тромбоз

4.гипопротеинемия

+5.увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови

 

13.Медиатор воспаления клеточного происхождения:

1.кинины

2.комплемент

3.арахидоновая кислота

4.натрий

+5.простагландины

 

14.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:

+1.повышение проницаемости сосудистой стенки

2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости

3. повышение онкотического давления плазмы крови

4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости

5.снижение давления в венозном отделе МЦР

 

15.Биологическая роль воспаления:

+1.восстановление и замещение поврежденных тканевых структур

2. понижение основного обмена

3.повышение системного артериального давления

4.препятствует аллергизации организма

5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации

 

16.Вид воспаления по течению:

1.гипоергическое

2.альтернатианое

3. экссудативное

+4.хроническое

5.гиперергическое

 

17.Местный признак воспаления:

1.лейкоцитоз

+2.припухлость

3. тромбоз

4. эритроцитоз

5.некроз

 

18.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:

1.хемотоксический фактор нейтрофилов

2.лимфокины

3.гистамин

4.серотонин

+5.комплемент

 

19.Увеличение проницаемости сосудистой стенки при воспалении вызывает:

1.гепарин

+2. комплемент

3. интерферон

4.интерлейкин

5.серотонин

 

20.К «клеткам хронического воспаления» относят:

+1.макрофаги

2.микрофаги

3.тучные клетки

4.эозинофилы

5.нейтрофилы

 

21. Триаду Герлаха составляет:

1. апоптоз

2. ацидоз

3. некроз

4.гиперемия

+5.экссудация

 

22.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:

1. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови

2.тромбоцитоз

3.тромбоз

+4.лихорадка

5. гипопротеинемия

 

23.Медиатор воспаления клеточного происхождения:

1.калликреин

2.брадикинин

+3.гистамин

4.С₃

5.С₅

 

24.Фактор, способствующий развитию воспалительного отека:

1. снижение давления в венозном отделе МЦР

2.снижение онкотического давления межклеточной жидкости

3. повышение онкотического давления плазмы крови

4.снижение осмотического давления межклеточной жидкости

+5.повышение осмотического давления межклеточной жидкости

 

25.Биологическая роль воспаления:

1. препятствует аллергизации организма

2. понижение основного обмена

3.повышение системного артериального давления

+4.развитие общего адаптационного синдрома

5. разгрузка сердечно-сосудистой системы за счет экссудации

 

26.Вид воспаления по реактивности:

1.пролиферативное

2.альтернатианое

3.острое

4.эксудативное

+5.гиперергическое

 

27.Местный признак воспаления:

+1.жар

2. лейкоцитоз

3. тромбоз

4. эритроцитоз

5.некроз

 

28.Медиатор воспаления не клеточного происхождения:

+1.кининоген

2.лимфокины

3.гистамин

4.интерлейкин - 8

5.серотонин

 

29.К «клеткам хронического воспаления» относят:

1.тучные клетки

2.микрофаги

+3.лимфоциты

4.эозинофилы

5.нейтрофилы

 

30.Установите последовательность фаз воспаления:

(3) 1.пролиферация

(2) 2.экссудация

(1) 3.альтерация

 

31.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:

+1. увеличение СОЭ

2.тромбоцитоз

3.тромбоз

4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови

5. гипопротеинемия

 

32.Медиатор воспаления клеточного происхождения:

+1.лизосомальные ферменты

2. кинины

3. комплемент

4. арахидоновая кислота

5. факторы свертывания крови

 

33.Фактор, вызывающий развитие боли:

1.гиперпротеинемия

2.интерлейкин - 2

+3.брадикинин

4.повышение температуры ткани

5.снижение осмотического давления в очаге воспаления

 

34.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:

1.кейлоны

+2.цГМФ

3. глюкокортикоиды

4. адреналин

 

35.Вид воспаления по реактивности:

1.пролиферативное

2.альтернатианое

+3.гипоергическое

4.эксудативное

5.хроническое

 

36.Местный признак воспаления:

1. некроз

2. лейкоцитоз

3. тромбоз

4. эритроцитоз

+5.покраснение

 

37.Медиатор воспаления клеточного происхождения:

1.муцин

2.брадикинин

3.С₃

+4. лимфокины

5.лизоцим

 

38.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:

+1.гистамин

2.адреналин

3.норадреналин

4.интерферон

5.С₃

 

39.Длительность острого воспаления:

1. 47 дней

+2. 3 недели

3. 4 недели

4. 6 недель

5. 5 недель

 

40.Первая фаза воспаления называется _________. (альтерация)

 

41.Признак, указывающий на воспалительный процесс в организме:

1. эритроцитоз

2.тромбоцитоз

+3.накопление в крови С-реактивного белка

4. уменьшение гамма-глобулинов в сыворотке крови

5. гипопротеинемия

 

42.Медиаторы воспаления клеточного происхождения:

+1.адреналин

2. кинины

3. комплемент

+4. простагландины

5. факторы свертывания крови

 

43.Фактор, вызывающий развитие боли:

+1.гистамин

2.гипоонкия очага воспаления

3.фактор миграции моноцитов

4.повышение температуры ткани

5.гепарин

 

44.Факторы, ингибирующие пролиферацию в очаге воспаления:

+1. цАМФ

+2.кейлоны

3.цГМФ

+4.глюкокортикоиды

+5.адреналин

 

45.Вид воспаления по реактивности:

+1.анергическое

2.альтернатианое

3. пролиферативное

4.эксудативное

5.хроническое

 

46.Комплекс местных признаков воспаления:

1.боль, припухлость, лихорадка, нарушение функций, жар

2.увеличение СОЭ, лихорадка, боль, покраснение, лейкоцитоз

3.лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лихорадка, боль, жар

+4.боль, нарушение функций, жар, припухлость, покраснение

5. нарушение функций, жар, припухлость, покраснение

 

47.Для участка острого воспаления характерно:

+1.гиперонкия

2.гипоосмия

3.гипоонкия

4.алколоз

5.слабая гиперонкия

 

48.Фактор, способствующий развитию артериальной гиперемии:

1. интерлейкин - 8

2.адреналин

3.норадреналин

4.интерферон

+5.брадикинин

 

49.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:

1.спазм сосудов

+2.понижение проницаемости мембран

3.повышение проницаемости мембран

4.понижение обмена веществ

5.понижение температуры

 

50.Вторая фаза воспаления называется __________. (экссудация)

 

51.Местный признак воспаления:

1.лейкоцитоз

2.эритроцитоз

+3.боль

4.тромбоз

5.эозинофилия

 

52.Фактор, вызывающий развитие боли:

1.повышение температуры ткани

2.лейкотриены

3.простагландины

+4.механическое раздражение нервных окончаний

5.интерлейкин - 2

 

53.Фактор, стимулирующий пролиферацию в очаге воспаления:

1. цАМФ

2.кейлоны

3. глюкокортикоиды

+4.интерлейкин - 2

5.адреналин

 

54.Вид воспаления по характеру местных признаков:

1.анергическое

+2.альтеративное

3. острое

4.гиперергическое

5.хроническое

 

55.Для участка острого воспаления характерно:

1. алколоз

2.гипоосмия

3.гипоонкия

+4.гиперосмия

5.слабая гиперонкия

 

56.Фактор, способствующий образованию экссудата:

+1.понижение онкотического давления крови

2.понижение гидростатического давления в капиллярах

3.понижение онкотического давления в интерстиции

4.понижение осмотического давления в интерстиции

5.снижение проницаемости сосудов МЦР

 

57.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:

1.спазм сосудов

2. понижение обмена веществ

3.повышение проницаемости мембран

+4.понижение фагоцитарной активности лейкоцитов

5.понижение температуры

 

58.Третья фаза воспаления называется _________. (пролиферация)

 

59. Вид воспаления по характеру местных признаков:

1. гиперергическое

2. анергическое

3. острое

+4.экссудативное

5.хроническое

 

60.Фактор, способствующий образованию экссудата:

1. понижение онкотического давления в интерстиции

2.понижение гидростатического давления в капиллярах

3. понижение осмотического давления в интерстиции

+4.увеличение проницаемости сосудов МЦР

5.снижение проницаемости сосудов МЦР

 

61.Вид воспаления по характеру местных признаков:

+1.пролиферативное

2.анергическое

3. острое

4.гиперергическое

5.хроническое

 

62.Фазы воспаления:

1.апоптоз, некроз, альтерация

2.некроз, экссудация, альтерация

3.альтерация, экссудация, некроз

+4.альтерация, экссудация, пролиферация

5.альтерация, экссудация, апоптоз

 

63.Для участка острого воспаления характерно:

1. алкалоз

+2.ацидоз

3.гипоонкия

4. слабая гиперонкия

5. гипоосмия

 

64.Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:

1.спазм сосудов

2. понижение обмена веществ

3.повышение проницаемости мембран

4. понижение температуры

+5.понижение митотической активности клеток

 

Тема «Лихорадка»

 

1. Вид лихорадки по типу температурной кривой:

1.колеблющаяся

+2.постоянная

3.повышающаяся

4.ультрапарадоксальная

5.субфебрильная

 

2. Высокая (пиретическая) температура тела – это повышение температуры_______град.

(39 – 41)

 

3. Во вторую стадию лихорадки кожа:

1.бледная, сухая, холодная

2.бледная, сухая, горячая

3.бледная, влажная, горячая

+4.красная, сухая, горячая

5.красная, сухая, холодная

 

4. Термин, отражающий группу пирогенов:

1.нейрогенные

2.гематогенные

3.лимфогенные

+4.экзогенные

5.трансгенные

 

5. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:

1.нарушение деятельности инсулярного аппарата

2.нарушение выведения сахара из организма

+3.возбуждение симпатической нервной системы

4.дефицит контринсулярных гормонов

5.повышенное всасывание углеводов в кишечнике

 

6. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град.С):

1.до 38

2.38-39

+3.39-41

4.41-42

5.выше 42

 

7. В первую стадию лихорадки:

1.теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

+3.теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

4.теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается

5.теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается

 

8. Постепенное падение температуры в третью стадию лихорадки называется:

1.послабляющим

+2.литическим

3.паралитическим

4.волнообразным

5.критическим

 

9. Изменение артериального давления в первую стадию лихорадки:

1.понижение

2.отсутствие изменений

+3.повышение

4.резкое понижение

 

10. Неинфекционная лихорадка развивается при:

+1.некрозе тканей

2.экзогенном перегревании

3.гиперпродукции тиреоидных гормонов

4.воспалении, вызванном биологическими факторами

5.тепловом ударе

 

11.Умеренная (фебрильная) температура тела – это повышение температуры _______град.

(38 -38,5)

 

12. Ограничение теплоотдачи в первую стадию лихорадки происходит в результате:

1.ускорения тока крови

+2.спазма сосудов кожи

3.мышечной дрожи

4.торможения обмена веществ

5.урежения сердцебиения

 

13. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:

+1.уменьшение содержания гликогена в печени

2.действие пирогенов на жировые клетки

3.возбуждение парасимпатической нервной системы

4.действие высокой температуры

 

14. Положительное значение лихорадки обусловлено:

+1.бактериостатическим действием повышенной температуры тела

2.метаболическими нарушениями

3.увеличением скорости клубочковой фильтрации

4.снижением потоотделения

5.снижением тонуса скелетной мускулатуры

 

15. Источник эндогенных пирогенов:

1.клетки эпителия

2.лаброциты

3.нервные клетки

4.ретикулоциты

+5.моноциты

 

16. Для гиперпиретической лихорадки характерна температура тела (в град.С):

1.38-39

2.39-40

3.выше 40

+4.выше 41

 

17. Непосредственный эффект действия эндогенных пирогенов:

1.дегрануляция тучных клеток

+2.снижение чувствительности теплочувствительных нейронов «мозгового термометра»

3.выделение катехоламинов

4.выработка ИЛ-2

5.теплорегуляция

 

18. Фактор, определяющий повышение температуры тела при лихорадке:

1.тонус сосудов

2.процессы потоотделения

3.количество лейкоцитов в крови

+4.реактивность организма

5.уровень артериального давления

 

19. В первую стадию лихорадки кожа:

+1.бледная, сухая, холодная

2.бледная, сухая, горячая

3.красная, сухая, холодная

4.красная, сухая, горячая

5.красная, влажная, горячая

 

20. Быстрое падение температуры в третью стадию лихорадки называется:

1.изнуряющим

2.стремительным

+3.критическим

4.паралитическим

5.интермиттирующим

 

21. Для субфебрильной лихорадки характерна температура тела (в град.С):

+1.до 38

2.38-39

3.39-40

4.40-41

5.выше 41

 

22. Проявление активации несократительного термогенеза при лихорадке:

1.тахикардия

2.тахипноэ

3.мышечная дрожь

4.активация парасимпатической нервной системы

+5.распад бурой жировой ткани

 

23. Источник экзогенных пирогенов:

1.нейтрофилы

2.моноциты

3.макрофаги

+4.микробы

5.лимфоциты

 

24. Повышение теплопродукции в первую стадию лихорадки происходит в результате:

+1.усиления окислительных процессов

2.уменьшения потоотделения

3.спазма сосудов кожи

4.угнетения испарения

5.феномена «гусиной кожи»

 

25. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки, приводящее к коллапсу:

1.симптоматическое

+2.критическое

3.молниеносное

4.торпидное

5.ускоренное

 

26. Проявление защитной роли лихорадки:

1.стимуляция эритропоэза

+2.развитие общего адаптационного синдрома

3.повышение свертываемости крови

4.выведение из организма воды

5.задержка в организме натрия

 

27. Вид лихорадки по степени подъема температуры:

+1.умеренная

2.незначительная

3.легкая

4.гектическая

5.молниеносная

 

28. Стадия развития лихорадки:

1.компенсации

2.декомпенсации

+3.снижения температуры тела

4.истощения

5.патохимическая

 

29. Характер температурной кривой при лихорадке не зависит от:

1.этиологического фактора

2.функционального состояния эндокринной системы

3.функционального состояния иммунной системы

4.лечебных мероприятий

+5.температуры окружающей среды

 

30. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:

+1.активация распада белка

2.активация синтеза белка

3.торможение распада белка

4.снижение выработки антител

5.ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ

 

31. Чрезмерная (гиперпиретическая) температура тела – это повышение температуры___ __град. С. (выше 41)

 

32. Стадия развития лихорадки:

1.скрытая

2.дрожи

3.колебания температуры

+4.повышения температуры

5.разгара

 

33. Механизм повышения артериального давления в первую стадию лихорадки:

1.повышение вязкости крови

2.увеличение ОЦК

+3.усиление деятельности сердца

4.расширение сосудов

5.активация эритропоэза

 

34. Механизм защитной роли лихорадки:

+1.активация гуморального звена иммунитета

2.улучшение снабжения органов и тканей кислородом

3.гиперфункция сердца

4.активация функций пищеварительной системы

5.гипервентиляция

 

35. Источник вторичных пирогенов:

1.ретикулоциты

2.эндотоксин стафилококка

3.клетки плоского эпителия

4.лаброциты

+5.нейтрофилы

 

36. В развитии лихорадки выделяют стадии:

1.две

+2.три

3.четыре

4.пять

 

37. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:

1.нарушение кровоснабжения ЖКТ

2.непосредственное действие на ЖКТ пирогенов

3.активация гипофиз-адреналовой системы

+4.возбуждение симпатической нервной системы

5.отсутствие аппетита

 

38. Вид лихорадки по степени подъема температуры:

1.ремиттирующая

2.интермиттирующая

+3.чрезмерная

4.острая

5.подострая

 

38. Симптом, характерный для первой стадии лихорадки:

1.снижение работы сердца

2.снижение потоотделения

3.расширение сосудов

4.снижение артериального давления

+5.уменьшение диуреза

 

39.Отрицательное влияние лихорадки обусловлено:

+1.быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального уровня

2.увеличением диуреза

3.торможением репликации вирусов

4.снижением антитоксической функции печени

5.угнетением фагоцитоза

 

 

40. Для умеренной (фебрильной) лихорадки характерна температура тела (в град.С):

1.до 37,5

2.37,5-38

+3.38-38,5

4.38-39

5.39-40

 

41. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:

1.распад бурой жировой ткани

2.возбуждение симпатической нервной системы

+3.мышечная дрожь

4.брадипноэ

5.брадикардия

 

42. Симптом, характерный для второй стадии лихорадки:

+1.уменьшение диуреза

2.увеличение секреции слюны

3.снижение артериального давления

4.повышение аппетита

5.спазм сосудов кожи

 

43. Проявление защитной роли лихорадки:

1.выведение из организма воды

2.выведение из организма натрия

3.усиление секреции желудочного сока

+4.гибель микроорганизмов

5.снижение специфической устойчивости

 

 

44. Вторая стадия лихорадки – это стадия:

1.сенсибилизации

2.гипертермическая

3.резистентности

4.разрешения

+5.стояния температуры на высоком уровне

 

45. В первую стадию лихорадки:

1.теплоотдача не изменена

2.теплоотдача преобладает над теплопродукцией

+3.теплопродукция преобладает над теплоотдачей

4.теплопродукция и теплоотдача - равны

 

46. Механизм защитной роли лихорадки:

1.тахикардия

2.улучшение снабжения органов кислородом

+3.повышение выработки иммуноглобулинов

4.задержка в организме жидкости

5.учащение дыхания

 

47. Вид лихорадки по степени подъема температуры:

1.постепенная

+2.субфебрильная

3.волнообразная

4.послабляющая

5.истощающая

 

48. Стадия развития лихорадки:

1.расширения сосудов

2.разогревания

3.колебания температуры

4.компенсации

+5.стояния температуры на высоком уровне

 

49. Механизм повышения теплопродукции в I стадию лихорадки:

1.возбуждение парасимпатической нервной системы

+2.повышение сократительного термогенеза

3.активация АПУД-системы

4.активация гипофиз-адреналовой системы

5.спазм периферических сосудов

 

50. Проявление защитной роли лихорадки:

1.мышечная дрожь

2.выделение из организма натрия

+3.повышение неспецифической устойчивости

4.стимуляция эритропоэза

5.повышение свертывания крови

 

51. Признак ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:

1.частый пульс

+2.бледность

3.дрожь

4.одышка

5.гиперемия кожи

 

52. Вид лихорадки по степени подъема температуры:

+1.легкая

2.слабая

3.гектическая

4.послабляющая

5.постоянная

 

53. Вид лихорадки по типу температурных кривых:

+1.постоянная

2.колеблющаяся

3.парадоксальная

4.повышающаяся

5.пиретическая

 

54. Способ ограничения теплоотдачи в I стадию лихорадки:

1.ускорение тока крови

+2.ограничение потоотделения

3.повышение теплопроведения

4.повышение испарения жидкости с поверхности кожи и слизистых оболочек

5.повышение теплоизлучения

 

55. Проявление активации сократительного термогенеза при лихорадке:

1.усиленная мобилизация жира из жировых депо

2.повышение функции коры надпочечников

+3.тахипноэ

4.брадипноэ

5.активация парасимпатической системы

 

56. Вид лихорадки по степени подъема температуры:

1.медленная

2.волнообразная

3.стабильная

4.невысокая

+5.высокая

 

57. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи во II стадию лихорадки:

1.отсутствие изменений

2.теплопродукция ниже теплоотдачи

3.теплопродукция выше теплоотдачи

4.теплопродукция равна теплоотдаче и ниже исходного уровня

+5.и теплопродукция, и теплоотдача повышены по сравнению с исходным уровнем

 

58. Установите соответствие: Причина развития:

1. –лихорадки

2. – лихорадоподобного состояния

(1) А.тупая травма мягких тканей

(2) Б.эмоциональный стресс

(2) В.введение кофеина

(1) Г.инфекция

(1) Д.некроз тканей

 

59. Фактор, обусловливающий в первую стадию лихорадки ощущение озноба:

1.повышение чувствительности «мозгового термометра»

2.повышение терморегуляторного мышечного тонуса

3.развитие мышечной дрожи

4.понижение температуры кожи (вследствие спазма сосудов)

5.понижение температуры кожи (вследствие расширения сосудов)

 

60. Положительное значение лихорадки обусловлено:

1.повышением основного обмена

+2.увеличением выработки интерферона

3.увеличением диуреза

4.расширение сосудов внутренних органов

5.учащением дыхания

 

61.Слабая (субфебрильная) температура тела – это повышение температуры

_______ град. С. (до 38)

 

62. Механизм уменьшения теплоотдачи в I стадию лихорадки:

1.возбуждение парасимпатической нервной системы

2.повышение сократительного термогенеза

3.активация АПУД-системы

4.активация гипофиз-адреналовой системы

+5.спазм поверхностных сосудов

 

63. Установите соответствие:

Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:

1.- сократительного термогенеза

2.- несократительного термогенеза

(2) А.распад бурой жировой ткани

(1) Б.повышение терморегуляторного

мышечного тонуса

(1) В.учащение сердцебиения

(2) Г.повышение обмена веществ

в клетках