Характеристика вируса оспы овец. Характеристика возбудителя, лабораторная диагностика болезни и средства специфической профилактики.

Оспа овец и оспа коз - вирусные болезни овец и коз, характеризующиеся лихорадкой, образованием папул или узелков, пустул (редко), внутренних поражений (в частности, в легких), с летальным исходом. Обе болезни вызывают штаммы каприпоксвируса, которые могут инфицировать овец и коз. Хотя большинство исследованных штаммов являются причиной проявления более тяжелой клинической формы болезни как у овец, так и у коз, были выделены некоторые штаммы одинаково патогенные для обоих видов животных. Вирус оспы овец (SPPV) и вирус оспы коз (GTPV) – возбудители оспы овец и оспы коз и вирус нодулярного дерматоза рода Capripoxvirus семейства Poxviridae.

Оспа овец и оспа коз характеризуются возникновением диссеминированных узелков на коже и почти 100% смертностью у полностью восприимчивых пород овец и коз. У местных животных генерализованная форма болезни и смертность наблюдаются менее часто, и все же возникает в регионах или областях, где болезнь отсутствовала в течение некоторого времени при введении интенсивных методов сельского хозяйства, или при сочетании с другими возбудителями болезни, такими как вирус чумы мелких жвачных животных или вирус ящура. Оспа овец и оспа коз являются основными ограничителями выведения экзотических пород овец и коз в эндемичных регионах и для развития интенсивного животноводства

Инкубационный период развития оспы овец и оспы коз составляет от 8 до 13 дней после контакта между инфицированными и восприимчивыми животными. Данный период может составлять 4 дня после экспериментального заражения путем внутрикожного введения или механической передачи насекомыми.

В течение 24 часов после возникновения генерализованных папул, у пораженных животных развивается ринит, конъюнктивит и увеличение всех поверхностных лимфатических узлов, в частности, предлопаточных лимфатических узлов. Папулы на веках вызывают блефарит различной степени тяжести. Вследствие поражения папулами слизистых оболочек глаз и носа, выделения становятся слизисто-гнойными, наблюдается некроз слизистых оболочек рта, ануса и препуция или вагины. Дыхание становится затрудненным и шумным в связи с давлением отекших ретрофарингальных лимфатических узлов на верхние органы дыхательных путей вследствие развития поражения легких. Если пораженное животное не умирает во время острой фазы болезни, папулы приобретают некротический характер, развиваясь из ишемического некроза, с последующим образованием тромбов в кровяных сосудах у основания папулы. В последующие 5-10 дней на папулах образуются корочки, которые сохраняются в течение периода до 6 недель, оставляя небольшие рубцы. Поражения кожи восприимчивы к зараженности мушиными яйцами, часто развивается вторичная пневмония. Анорексия наблюдается нечасто до тех пор, пока поражения в ротовой полости не начнут физически препятствовать кормлению. Аборты наблюдаются редко.

Возбудитель болезни - эпителиотропный ДНК, содержащий вирус, относящийся к семейству вирусов оспы.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину.

Вирусы оспы вызывают острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи и иногда слизистых оболочек.

Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Bвирионы поксвирусов — овальные или прямоугольные частицы размером до 450 нм со сложной структурой. Они состоят из центральной части — нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высоким температурам, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.

Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.

Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, пара-, ави-, карпи-, лепо-, суи-, моллуси-, и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенно близки между собой. Каждыйвид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплиментсвязывающие,преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) — специфическая невосприимчивость.

Эпизоотологические особенности. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Но в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения — аэрогенный. Летальность 20-90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из нескольких стадий:

1. розеолы — появление красных пятен в течение 1-2 суток

2. папулы — превращение пятен в узелки в течение 1-3суток

3. везикулы-папулы — превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают

4. пустулы — содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток

5. крусты — на месте высохших пустул образуется бурый струп

Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным или алиментраным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызвать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.

Клинические признаки. Тяжесть проявления и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животных, вирулентности возбудителя,способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагических формах.

1. абортивная форма: на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий процесса, быстро исчезают

2. сливная форма: отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем — струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния.

3. геморрагическая(черная) форма: множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови. Животные быстро худеют и погибают.

Патолого-анатомические изменения. В трупахнаходят картину геморрагического диатеза, на серозных- покровах — множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличие эрозий, иногда и язы. В легких — признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.

Диагноз. Основан на клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатх лабораторных исследований. Необходимо исключать:

1. у КРС ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи

2. у овец контагиозную эктиму, паршу, чесотку и инфекционные экземы

3. у свиней ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения

4. у коз ящур и контагиозную эктиму

5. у птиц инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз

Лабораторные исследования. Пат.материал: содержимое везикул и пустул,измененные участки кожи,папулы, розеолы, кровь.

Схема:

1. экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия

2. вирусологические исследования:

- выделение в культуре клеток, куриных эмбрионах,на молодняке восприимчивых животных

- серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН

3. ретроспективная диагностика (РДП)

Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гаммаглобулины.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроксидалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.