Взятие патологического материала и проведение лабораторной диагностики ящура. Методы идентификации и типизации вирусов ящура.

Диагностика осуществляется комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и обязательным выделением вируса и его типированием.

Подозрение на ящур вызывает любое заболевание восприимчивых животных, характеризующееся появлением везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при осмотре ротовой полости—обнаружением афт и эрозий. Кроме того, обращают внимание на продолжительную хромоту, афты на венчике и в межкопытной щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность последних при доении.

Эпизоотологические признаки

— высокая контагиозность, избирательное поражение только парнокопытных.

Клинические признаки.

У крупного рогатого скота и свиней в естественных условиях ящур протекает остро и, как правило (у взрослых животных), доброкачественно. У крупного рогатого скота инкубационный период продолжается 1—3 дня, но может быть до 7—10 дней.

Вначале отмечают ухудшение аппетита, вялую жвачку, повышенную саливацию. Затем температура тела повышается до 40,5—41,5° С, наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекращается. На 2-3 день болезни на внутренней поверхности верхней и нижней губ, на беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности. Через 12-24 часа стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотечение. В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3 недели эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и часто ложатся, при афтах на вымени отмечают болезненность при доении, иногда возникает мастит. У крупного рогатого скота и свиней в естественных условиях болезнь протекает остро и, как правило (у взрослых животных), доброкачественно.

У телят ящур чаще протекает в безафтозной форме с явлениями острого гастроэнтерита. При злокачественной форме ящур вначале протекает тиично, но в стадии выздоровления, на 7- 10-й день, внезапно наступает резкое ухудшение состояния животного, учащение пульса до 120—140 ударов в 1 мин и 20—50% животных погибают от паралича сердца.

У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшением аппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишей вначале появляются красные болезненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуют эрозии. Заболевание конечностей со­провождается хромотой, иногда спадением копытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко—на слизистой ротовой полости. У взрослых свиней ящур длится 8—25 дней. У поросят-сосунов он протекает в септической форме и в первые 2—3 дня болезни вызывает гибель 60—80% животных.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают изменения (афты и эрозии) в ротовой полости, иногда на слизистой оболочке пищевода и преджелудков жвачных. У телят, ягнят, поросят отмечают геморрагическое воспаление кишечника и дегенеративные измененения в мышце сердца («тигровое сердце»). При злокачественном ящуре поражения находят в сердечной мышце. Она бледная и дряблая, на разрезе выступают серовато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цвета различной величины. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Подобные изменения находят также в скелетных мышцах.

Необходимо отметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у животных наблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовой полости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой полости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит от ворот инфекции.

Наблюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т а к а

Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости от того, требуются ли обнаружение и типовая (вариантная) идентификация вируса (ранняя диагностика) или обнаружение противоящурных антител у животных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Обнаружение вируса в исследуемом материале.

Вирусный антиген выявляют с помощью серологических реакций и ПЦР.

Для определения типа и вариантной принадлежности эпизоотического вируса ящура из доставленного в лабораторию патматериала чаще всего используют реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию длительного связывания комплемента (РДСК). Однако, когда доставленное количество вирусного материала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результат или неспецифическую задержку гемолиза, ставят биопробу на КРС (не менее 2 голов) в возрасте 10—18 месяцев. С этой целью вводят суспензию полученного материала по 0,1 мл в слизистую оболочку языка в нескольких точках и в мякиши конечностей. Общая доза 2—3 мл. Появление на месте введения материала с последующим подтверждением в РСК свидетельствует о наличии вируса ящура. Однако данный метод дорог и связан с опасностью выноса вируса запределы учреждения. Поэтому в диагностической практике его применяют очень редко. Чаще всего для постановки биопробы используют мышат-сосунков 4—6-дневного возраста, морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуру клеток почек телят, поросят, ягнят, щитовидной железы крупного рогатого скота и перевиваемые ВНК-21, УВ-RS2.

Биопроба на мышатах удобна и экономична. ID₅₀ испытуемого штамма на мышатах-сосунах и КРС одинаковы. Мышата-сосуны более чувствительны к вирусу ящура, чем морские свинки. В положительных случаях мышата заболевают с явлениями парезов и параличей и обычно погибают на 2—5-й день после инокуляции материала. Трупы мышат замораживают до использования в серологических реакциях или для следующего пассажа на мышах. Из мышц тушек погибших мышат готовят антиген для PCК при том же режиме, что и вирус из афт.

Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введении вируссодержащего материала в плантарную поверхность задних лапок методом туннелирования в дозе 0,2 - 0,5 мл. Заражают не менее 5 гол. Первичные поражения обычно появляются через 24—48 ч после инокуляции. Созревшие афты собирают на 2—5-й день (по мере созревания) и сразу же замораживают или помещают в консервирующую жидкость до исследования в РСК. При заражении морских свинок следует иметь в виду, что часто для адаптации полевых штаммов вируса приходится проводить несколько пассажей, прежде чем появляются хорошо развитые афты и генерализованный процесс.

Выделение вируса из исследуемого материала.

Выделение вируса на естественно-восприимчивых и лабораторных животных (см. выше — биопроба). Выделение вируса на куриных эмбрионах не проводят. Для выделения вируса с помошью культуры клеток чаще используют однослойную культуру первично трипсинизированных клеток почек свиней или телят. Специфическая дегенерация клеток при подтверждении ее специфичности в РСК свидетельствует о наличии вируса ящура в испытуемом материале.

Идентификация вируса с помощью серологических реакций.

Чаще всего для этого используют РСК, а также РДП, РН, РНГА и иммуноферментный метод (ELISA). Метод ELISA высокоэффективен для выявления как 140 S, так и 12 S компонентов вируса ящура. Этот метод в 500 раз более чувствителен, чем РСК, при исследовании проб афтозного эпителия. Установлена высокая степень специфичности и чувствительности для идентификации и типирования вируса ящура всех 7 серотипов в эпителиальных тканях.

Вариантная идентификация с помощью моноклональных антител нашла практическое применение при дифференциации штаммов вируса ящура. Если по лабораторным тестам обнаруживают новый тип вируса ящура, ранее не встречающийся в стране, то определяют его методом перекрестного иммунитета на крупном рогатом скоте.

5). Дифференциальная диагностика.

При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить другие болезни животных с везикулярным синдромом, такие, как везикулярный стоматит, везикулярную болезнь свиней, везикулярную экзантему свиней, катаральную лихорадку овец.

Для дифференциальной диагностики в лабораториях используют диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью, для ящура и везикулярной болезни свиней.

55. Характеристика вируса ящура. Понятие о типах и вариантах вируса. Биологические препараты для лечения и профилактики болезни.

Вирус относится к семейству Picornoviridae, которое включает включает четыре рода.

1. Э н т е р о в и р у с ы наиболее многочисленный род включает поливирусы человека и мышей, вирусы Коксаки, ЕCHO-вирусы, энтеровирусы человека, обезьян, свиней (болезнь Тешена), и крупного рогатого скота и некоторые вирусы насекомых.

II. К а р д и о в и р у с ы включают вирусы энцефаломиокардита (ЕМС), энцефаломиелита (ME) мышей и вирусы Менго, которые не отличаются друг от друга при исследовании серологическими методами.

III. Р и н о в и р у с ы представлены многочисленно группой вирусов человека (113 серотипов) и риновирусами крупного рогатого скота (2 серотипа). Эти вирусы хорошо размножаются при 33—34° С.

IV. А ф т о в и р у с ы (Aphthovirus) представлены семью типами вируса ящура (А, О, С, SAT 1—3 и Азия 1).

Ящур (aphtaeepizooticae) – острая, высококонтагиозная болезнь парнокопытных животных, проявляющаяся высокой температурой, развитием афтозных (пузырьковых) поражений на слизистой ротовой полости и рубца, межкопытной щели, вымени, носовом зеркальце, пятачке у свиней и т.д, у молодых животных сопровождается поражением миокарда и скелетных мышц.

Почему ящур? – после разрыва афт остаются следы, напоминающие ящерицу.

В естественных условиях могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых штаммов варьирует: одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот, другие — наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры. Человек поражается редко при употреблении не обезвреженного молока от больных животных.

1) Морфология и химический состав.

Вирус относится к семейству Picornoviridae, роду Aphthovirus. Вирионы вируса представляют собой мелкие (pico) РНК содержащие (rnа) сферические частицы икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм, 8 - 12 нм (ультрафильтрация),

17 – 20 нм (ультрацентрифугирование), 20 – 32 нм (электронная микроскопия), мол. массой 7х106 Д. Они состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии.

В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНK и 68,5% белка.

2). Тропизм, место размножения в клетках. Вирус ящура имеет широкий тканевой тропизм. Называется эпителио-мио-кардио-нейтропным. Поражает эпителиальную, нервные ткани, сердечную мышцу. Вирус действует на эпителии слизистых оболочек и на их слоях начинается образование одной или нескольких афт или пузырьков. В практике их называют первичными, они не обнаруживаются специалистами и клинически не проявляются.

Затем вирус из первичных афт поступает в кровяное русло, одновременно повышается температура. Вирус разносится во все органы и оседает в эпителиальном слое слизистых оболочек, где вызывает образование вторичных афт (на вымени, копытце).

В этот период эпителий и содержимое пузырька содержит большое количество вируса. Необходимо помнить, что у молодняка (телят, ягнят, поросят) вирус размножается во всех тканях, но афты не образуются, так как процесс носит септический характер. После выздоровления вирус можно выделить у КРС через 8 месяцев, у овец из миндалин в течение года.

3).Антигенная структура. Наружняя белковая оболочка обуславливает антигенность и иммунно-химические свойства вируса. Капсид построен из четырех основных полипептидов (VP1, VP2, VP3, VP4).

В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме четырех главных полипептидов, обычно обнаруживают один минорный капсидный полипептид

(одна или несколько молекул на вирион) и небольшой полипептид VPg.

В настоящее время известно 7 антигенных типов вируса ящура:

А, О, С, SATI, SAT 2, SAT 3 и Азия 1.

Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0—11, тип С — 5, тип SAT 1—7, тип SAT 2—3, тип SAT3 - 4, тип Азия 1-2. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся от установленных вариантов. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу.

В организме естественно-восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплемент-связываюших и преципитирующих антител специфически для каждого серотипа вируса. Поверхностный структурный белок VP1 ответствен за образование вируснейтрализующих антител, тогда как три других структурных белка (VP2, VP3, VP4) такой активностью не обладают.

В сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8—10-й день после появления клинических признаков болезни с максимальным подъемом их титра на 16—21-й день. Затем титр комплемент-связывающих антител снижается, и к 3 мес их присутствие не устанавливают, в то время как нейтрализующие антитела сохраняются в крови реконвалесцентов до 24 мес. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана (коррелирует) с титром вируснейтрализующих антител.

Вирус ящура обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для определения его типов и вариантов, изучения антигенной структуры вируса. Сыворотки крови животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3 лет при хранении при 4ºС.

Пикорнавирусы реплицируются в цитоплазме. Инфекция сопровождается цитопатическими изменениями и завершается гибелью клетки. На холоде адсорбция пикорнавирусов на клетках обратима. В условиях 37° С связь вируса с клеткой быстро становится необратимой. Полагают, что белок VP4 участвует в прикреплении вируса к клетке.

Антигенный спектр отдельных вариантов вируса ящура в пределах одного и того же типа различается по широте. Например, вариант О2 индуци­рует антитела, эффективные как против гомологичного вируса 02, так и против O1. При этом антител против O1 образуется больше, чем против варианта О2. Все варианты, относящиеся к типу А, индуцируют в различной степени и образование антител, и против гетерологичного варианта.

4). Культивирование вируса в лабораторных условиях.

Вирус ящура можно поддерживать серийными пассажами на естественно восприимчивых животных (крупном рогатом скоте, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и связан с опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных условиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунках, крольчатах и в культуре клеток. Следует иметь в виду, что длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно невосприимчивых) животных, а также в культуре клеток ведет к аттенуации вируса (при сохраненин исходной типовой принадлежности) и непригодности его для изготовления инактивированной вакцины

Вирус хорошо размножается в культуре клеток почек чувствительных животных, в культуре эксплантатов эпителия языка и рубца крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток: ВНК-21, IBRS-2, IFFA-3, СПЭВ и др.

В культуре клеток вирус размножается, как правило, с выраженным ЦПД и накапливается в титре 10⁷ – 10⁸ ТЦД_50/мл

Размножение вируса ящура в культуре клеток – наиболее перспективный и широко применяющийся метод получения больших количеств вируса, необходимых при изготовлении диагностикумов, инактивированных и живых вакцин. При изготовлении инактивированной противоящурной вакцины вирус культивируют также в переживающей ткани эпителия языка здоровых животных по методу Френкеля.

Экспериментальная инфекция легко воспроизводится путем аппликации вируссодержащего материала в скарифицированную поверхность слизистой языка, десен крупного рогатого скота, овец и свиней (в пятачок), а также подкожной инакуляцией вируса новорожденным мышатам или крольчатам и внутрикожного введения материала в плантарную поверхность задних лапок морских свинок.

5). Устойчивость к физико-химическим воздействиям.

Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, четыреххлористому углероду, фреону, ацетону, он быстро инактивируется в среде с рН==6,0 и ниже, наиболее стабилен при рН=7,0—7,5. Сдвиги рН как в кислую, так и в щелочную стороны ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус лишь через несколько часов воздействия. Растворы щелочей 2%-ные — за 10 мин, формальдегид в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4° С в течение суток.

Устойчивость его к различным температурам зависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов. Высокая температура губительно действует на вирус: 90% его теряет активность при 61° С и рН=7,5 в течение 3 с; при 49° С — за 1 ч; при 37° С — за 21 ч.

Однако вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; в обрывках эпителиальных стенок афт вирус сохраняет вирулентность 67 дней.

Афтозная лимфа, содержащая вирус ящура, инактивируется при температуре 31° С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали при температуре от 66 до 78° С через 40 с. Некоторые штаммы вируса обладают повышенной терморезистентностью. Низкие температуры консервируют вирус, при минус 40 и 70° С он сохраняет биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже — 39 дней, в сточных водах — до 103 дней. На поверхности стогов сена он выживает летом один день. В 50% -ном растворе глицерина на фосфатном буфере (рН== 7,2) при 4° и 8° С вируссодержащий материал сохраняет ифекционность в течение 40 дней. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз.

К веществам, инактивирующим вирус с сохранением его антигенных свойств, относятся формальдегид, этиленимин, глицилальдегид. Практически не разрушаются в процессе инактивации этими препаратами 140 S-частицы вируса ящура. Бета-пропиолактон оказывает нежелательное влияние. В процессе хранения инактивированных препаратов при +4° С в течение года лучшие результаты получены с глицилальдегидом (сохранность 80—90% 140 S-частиц), хорошие с производными этиленимина и формальдегидом.

6). Изменчивость.

Вирус очень изменчив, при его культивировании на средах живых клеток лабораторных животных он утрачивает свою патогенность к животному, от которого выделен, и усиливает патогенность к которому пассажируем, поэтому различные типы вируса и антиген, варианты вируса являются результатом естественной приспособительной изменчивости под влиянием иммунологических и других факторов в процессе взаимодействия восприимчивой клетки и вируса.

Специфическая профилактика.

В нашей стране для специфической профилактики животных применяют инактивированные вакцины:

1. Лапинизированную гидроокисьалюминиевую вакцину, приготовленную из вируса, репродуцированного в организме новорожденных крольчат.

2. Гидроокисьалюминиевую вакцину из вируса, культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не иммунного к ящуру КРС (метод Френкеля),

3. Вакцину из вируса, полученного в суспензионной культуре клеток ВНК-21/13

Специфическая профилактика.

Живые вакцины для профилактики ящура не применяются.

Продолжительность иммунитета у животных, переболевших ящуром, составляет 8—12 мес (КРС), у свиней — 10—12 мес, у овец—около 18 мес. Отдельные животные-реконвалесценты приобретают некоторую устойчивость против гетерологических типов вируса. Молодняк, родившийся от иммунных матерей, получает пассивный иммунитет, через молозиво – колостральный. При ящуре возникает тканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется раньше, чем гуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4—7 мес на месте введения вируса образуются афты, но генерализации процесса не происходит. Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинает действовать с момента контакта возбудителя со слизистыми оболочками организма животного, обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местного иммунитета. При парентеральной вакцинации крупного рогатого скота противоящурной вакциной уровень местного иммунитета в большей степени, чем гуморального, зависит от концентрации иммунизирующего антигена вируса и количества адъюванта в прививной дозе. Ревакцинация животных даже меньшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местного иммунитета, в то время как уровень вируснейтрализующих антител в сыворотке крови остается неизменным. Это, видимо, указывает на относительную автономность местного иммунитета у крупного рогатого скота при профилактической вакцинации.

Вирус оспы птиц.

ОСПА (Variola)

- контагиозная вирусная болезнь человека, животных, птиц и рыб, характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной сыпью.

Впервые профилактировать оспу при помощи прививок предложил Дженер.

· Возбудитель относится к сем. Poxviridae Вирионы ДНК-содержащие двунитчатые с липидной оболочкой.

Эпизоотология

Млекопитающие и птицы болеют чаще и зимой и ранней весной. Особенно тяжело переносит болезнь молодняк.

Источники и пути передачи

больные животные;

- выздоровевшие вирусоносители;

- животные в инкубационном периоде болезни;

Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, контактным и трансмиссивным путями.

Формирование специфической сыпи — оспин проходит в несколько стадий Розеола — покраснение пораженного участка;

Папула — образование узелка, возвы- ющегося над кожей;

Везикула — пузырьки на коже (сыпь);

Пустула — гнойничок;

Струп- образование корочек;

Переболевшие животные приобретают пожизненно иммунитет.

Обнаружение вируса

- при использовании светового микроскопа иногда можно увидеть сам вирус или обнаруживают в цитоплазме клеток тельца-включения Гварниери.

- можно использовать методы флуоро хромирования и флуоресцирующих антител.

- применяется также электронная микроскопия

· Вирионы овальные частицы размером 300-400 нм;

Выделение вируса

Проводят биопробу на кроликах ставят пробу Пауля: испытуемым материалом заражают кроликов в роговицу;

· Куриных эмбрионах;

· Культурах клеток.

· При гистологическом исследовании пораженных участков роговицы обнаруживают тельца-включения Гварниери.

Серологическая диагностика

РДП и ИФА

Для специфической профилактики применяют живую вирус-осповакцину.

Постинфекционный иммунитет при оспе тканево-гуморальный и сохраняется пожизненно.

В естественных условиях вспышки оспы среди птиц чаще возникают при неудовлетворительном кормлении и содержании, после прививок и др. Особенно повышается восприимчивость у линяющей птицы, а также у птиц с высокой яйценоскостью. Болезнь обычно вызывает оригинальный вирус оспы кур. Она про является в виде эпизоотической вспышки продолжительностью около 6 нед. Распространению оспы способствуют переуплотненное содержание птицы и недостаток в рационе витамина А. Летальность достигает 50-70%.

Инкубационный период длится 7-20 дней. Болезнь обычно протекает остро, проявляется кожной (оспенной), дифтеритической, смешанной и катаральной формами. При кожной форме на гребешке, лапках и возле клюва возникают оспины в виде очажков величиной с просяное зерно белого цвета, затем они темнеют от кровоизлияний. Оспины подсыхают и превращаются в корочки. В отдельных случаях процесс переходит на оперенные участки тела, что приводит к гибели птицы. При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Здесь образуются желто-белыенапоминающие сыр наложения, глубоко проникающие в слизистые оболочки. Эта форма часто осложняется секундарной микрофлорой, что приводит к истощению птицы и гибели. При смешанной форме на коже появляются оспины, а на слизистых оболочках ротовой полости – дифтеритические наложения. Катаральная форма оспы характеризуется воспалением конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости и подглазничныхсинусов.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на коже трупа птицы эпителиом в виде струпа, слизистые оболочки трахеи, пищевода и зоба дифтеритически воспалены. При поражении слезного канала и подглазничного синуса находят катарально-фибринозный экссудат и атрофию глазного яблока. В тяжелых случаях желудок, кишечник и паренхиматозные органы воспалены. При осложнениях отмечают поражения воздухоносных мешков.

Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к высокой температуре. Высушивание и холод консервируют его. В оспенных корочках при +15°С выживает до 2 лет и более. В лиофилизированном виде при хранении под вакуумом оспенный материал остается вирулентным до 8 лет. Чувствителен к этиловому спирту, быстро погибает в гниющем субстрате.

Антигенные свойства вируса. В составе очищенного вируса обнаружено 29 полипептидов с молекулярной массой 14-138 кД. Между вирусами оспы кур и других видов птиц (голуби, индейки) установлено родство. Антигенных вариантов у него не обнаружено. В сыворотке крови больных и экспериментально зараженных кур накапливаются антигемагглютинирующие, вирус-нейтрализующие и преципитирующие антитела.