Острая сердечная недостаточность

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышц, возникший вследствие ее острой ишемии, как правило, в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Некроз может захватывать как часть толщины стенки миокарда (субэпикардиальный, субэндокардиаль-ный, интрамуральный инфаркт), так и распространяться на всю толщину стенки (трансмуральный инфаркт).

Клинические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в приступе выраженных болей за грудиной жгучего или сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, плечо, шею, нижнюю челюсть, продолжающиеся 1 час и более и не проходящие после приема нитроглицерина.

Клиническая картина инфаркта может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме они вообще отсутствуют.

Острый инфаркт миокарда может сопровождаться осложнениями, такими, например, как отек легкого и кардиогеный шок.

Определенное значение в диагностике острого инфаркта миокарда имеет повышение количества лейкоцитов и активности ферментов (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы) в периферической крови.

Важную роль в диагностике острого инфаркта миокарда имеет электрокардиография, причем большое значение придается оценке изменений на ЭКГ в динамике, так как не все электрокардиографические симптомы инфаркта появляются сразу. В зависимости от локализации участка некроза сердечной мышцы изменения на ЭКГ могут происходить в тех или иных отведениях. К характерным электрокардиографическим признакам острого инфаркта миокарда относятся:

 Смещение сегмента ST выше изоэлектрической линии;

 Появление выраженного патологического зубца Q (появляется позже);

 Появление отрицательного зубца Т (появляется позже).

 

Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда представлена на рисунке 24.

Лечение острого инфаркта миокарда состоит из следующего:

 Купирование болевого синдрома (вводится морфин, фентанил с дроперидолом – смесь «таламонал»);

 Улучшение кровообращения миокарда (вводится раствор нитроглицерина внутривенно капельно, при этом нужно помнить, что быстрое его введение может привести к значительному снижению АД; кроме того, не исключено возникновение гипоксии мозга из-за перераспределения крови и эффекта «обкрадывания», которая выражается в неадекватном поведении больного, недооценке им тяжести своего состояния и т.п.);

 Антикоагулянтная терапия для предупреждения прогрессирования тромбоза коронарных артерий (вводится гепарин, фраксипарин, клексан подкожно);

 Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится так называемая поляризующая смесь внутривенно капельно – раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином);

 Тромболитическая терапия с целью растворения тромба (введение стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы).

В случае возникновения отека легкого его терапия проводится по описанным выше принципам.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается при осложненном течении острого инфаркта миокарда. В основе его патогенеза лежит резкое снижение сократительной способности миокарда (синдром «малого выброса»), что приводит к выраженному снижению АД. Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости, снижению ОЦК и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Различают несколько клинических вариантов кардиогенного шока. Рефлекторный, при котором сократительная функция миокарда падает рефлекторно из-за сильных болей. Аритмогенный, в основе которого лежит нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия или полная атриовентрикулярная блокада), приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Истинный, при котором сократительная функция миокарда снижается в результате его значительного поражения при инфаркте. Ареактивный, при котором АД не удается поднять введением вазопрессоров, так как оставшейся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики.

Клиническая картина кардиогенного шока следующая Больной заторможен или возбужден. Кожа бледно-цианотичная, сероватая, влажная, холодная. Одышка. Снижение АД (не только систолического, но и пульсового). Тахикардия или брадикардия. Снижение диуреза (олигурия).

Принципы интенсивной терапии инфаркта миокарда (в том числе, осложненного кардиогенным шоком) изложены выше. Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин). Приподнимание ног на 15-20° улучшают венозный возврат к сердцу. Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяются вазопрессоры (дофамин, добутрекс). Для снижения гипоксии проводится оксигенотерапия, при необходимости - ИВЛ. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

Нарушение сердечного ритма

При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде возникновения внеочередных сердечных сокращений – экстрасистол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии, при которой частота сердечных сокращений может достигать 180 – 240 в минуту. При этом систола предсердий начинается прежде, чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

При нарушении свойства проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает полная атриовентрикулярная блокада (синонимы: полная поперечная блокада, полная А-В блокада), при этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это может никак не проявляться клинически. При замедлении ЧСС до 20 и меньше, а также при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать припадки синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (синдром МАС). При этом возникает нарушение кровоснабжения центральной нервной системы (в первую очередь), больные бледнеют, теряют сознание, падают, возникают судороги. При восстановлении желудочкового автоматизма больные приходят в сознание, в противном случае может наступить смерть.

При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным является фибрилляция желудочков, при которой сердечные волокна хаотически сокращаются каждое в своем ритме. Клинически это проявляется в виде остановки кровообращения, т.е., клинической смерти.

Внезапная остановка сердца может быть вызвана самыми разнообразными причинами:

 Рефлекторная остановка (боль, падение в холодную воду, раздражение блуждающего нерва);

 Гиповолемия;

 Острая коронарная недостаточность;

 Полная поперечная блокада сердца;

 Тампонада сердца;

 Тромбоэмболия легочной артерии;

 Обменные нарушения (электролитные – нарушения соотношения калия и кальция в крови, ацидоз, гормональные расстройства);

 Лекарственные средства (средства для наркоза и т.п.);

 Тупая травма сердца;

 Электротравма;

 Интоксикации;

 ИВЛ при астматическом статусе (при перераздувании и разрыве легких вследствие нарушенного выдоха, из-за сдавления сердца раздутыми легкими или воздухом, находящимся в плевральной полости).

 

Основным диагностическим методом при нарушениях сердечного ритма является ЭКГ (самым целесообразным при проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора - рисунок 25.

Лечение нарушений сердечного ритма включает в себя следующее:

 При пароксизмальной тахикардии – введение антиаритмических средств (лидокаин, новокаинамид – лучше на фоне введения препаратов калия или поляризующей смеси, при отсутствии эффекта – кардиоверсия);

 При блокаде и брадикардии – атропин, при полной А-В блокаде – электроимпульсная терапия, вживление искусственного водителя ритма;

 При фибрилляции желудочков – комплекс реанимационных мероприятий, включающий дефибрилляцию, непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта – ИВЛ (так как при восстановлении сердечного ритма после дефибрилляции дыхание восстанавливается самостоятельно), введение лекарственных препаратов внутрисердечно или в центральную вену в промежутками между повторными дефибрилляциями – адреналина, лидокаина, соды, новокаинамида, хлористого калия, бретилиума;

 При остановке сердца – комплекс реанимационных мероприятий в сочетании с воздействием на причину, вызвавшую остановку сердца.

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии в 95% случаев является следствием так называемого эмбологенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизация свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д..

ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:

 Послеоперационный период;

 Сепсис;

 Злокачественные опухоли;

 Заболевания сердца и сосудов (ишемическая болезнь, инфекционный эндокардит, миокардит, пороки сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь).

Клиника тромбоэмболии легочной артерии. Течение ТЭЛА может быть молниеносным, при котором смерть наступает в течение нескольких минут (больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.

Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбируются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в правое сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.

Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы. Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляется одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен. Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия. Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных – кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома).

На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.

Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то развивается инфаркт обескровленной части легкого и инфаркт-пневмония (на рентгенограмме выявляется характерное треугольное затемнение).

Лечение ТЭЛА состоит из следующего:

 Оксигенотерапия;

 ИВЛ по показаниям;

 Антикоагулянтная терапия (гепарин, фраксипарин, клексан; гепарин лучше всего вводить внутривенно капельно);

 Тромболитическая терапия (лучше, если фибринолитические препараты, такие, как стрептаза, стрептодеказа, вводятся через катетер, установленный в легочную артерию);

 Обезболивающие (морфин, фентанил) в комбинации с транквилизаторами (седуксен, дроперидол);

 Вазопрессоры (допамин, добутрекс).

 

Разработаны и методы хирургического лечения – удаления эмбола, но таких операций во всем мире насчитывают единицы.

Профилактика ТЭЛА заключает в себя раннюю активизацию больных после операции, проведение лечебной физкультуры (тыльное сгибание стоп больного – пассивное во время операции, активное – в послеоперационном периоде), эластичное бинтование конечностей, назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

При рецидивах ТЭЛА в нижнюю полую вену через катетер, введенный в бедренную вену устанавливают устройство в виде зонтика – так называемый кава-фильтр.

Тампонада сердца

Тампонада сердца возникает вследствие повышения давления в полости перикарда из-за скапливающейся здесь жидкости (крови, экссудата). Чаще всего причиной тампонады является ранение сердца и перикарда, а также острый перикардит. Тампонада развивается при скоплении в полости перикарда более 300 мл жидкости, а при ее объеме в 500 мл (в среднем) наступает остановка сердца.

Клинически тампонада сердца проявляется в виде следующих симптомов: бледность кожи, боли в сердце (не всегда), тахикардия, глухость сердечных тонов, падение АД, высокое ЦВД.

Помощь в диагностике тампонады сердца оказывает ультразвуково исследование (эхокардиография). ЭКГ и рентгенография грудной клетки не имеют большого диагностического значения.

Неотложные лечебные мероприятия при тампонаде сердца состоят в пункции полости перикарда и эвакуации жидкости. Если снимать ЭКГ во время пункции (некоторые рекомендуют присоединять электрод к пункционной игле), то прикосновение иглы к сердцу вызывает изменения на кардиограмме, что позволяет предупредить ранение сердечной мышцы. При перикардите можно ввести в полость перикарда катетер на 48-72 часа для повторной эвакуации жидкости и введения лекарственных средств.

При ранениях сердца и перикарда лечение состоит в экстренной операции, однако перед этим все равно желательно провести пункцию перикарда, так как повышение внутригрудного давления при начале проведения ИВЛ может привести к остановке сердца.

Вопросы для повторения

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность протекает в виде следующих клинических вариантов: чаще - в виде острой левожелудочковой недостаточности, реже – в виде острой правожелудочковой и смешанной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность может возникать в двух вариантах: при снижении сократительной функции миокарда (синдроме «малого выброса»), что бывает при ишемии и остром инфаркте миокарда и при высоком сердечном выбросе, т.е., когда сократительная функция миокарда не нарушена (при митральных пороках, гипертонической болезни). И в том, и в другом случае нарушается перекачивание крови из малого круга кровообращения, происходит застой крови и повышение давления в левом желудочке и предсердии, а также застой крови и повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Увеличивается проницаемость стенок легочных капилляров, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное пространство (соединительнотканный слой между эпителием альвеол и стенками капилляров), возникает интерстициальный отек легкого, который в связи с его клинической картиной раньше называли сердечной астмой. При прогрессировании процесса жидкость попадает из интерстициального пространства в просвет альвеол, вспениваясь при каждом вдохе - наступает альвеолярный отек легкого.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности состоит из следующих симптомов. Появляется тахикардия и инспираторная одышка, при которой затруднен вдох (это важное отличие от приступа бронхиальной астмы, при котором затруднен выдох). Больной находится в вынужденном (сидячем) положении. Появляется акроцианоз (синюшная окраска на конечностях, ушах, кончике носа). При альвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из-за пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Отек легкого может протекать в течение нескольких минут и приводить к смерти, а также нескольких часов и даже сутки и более, поэтому различают молниеносную, острую и подострую формы течения отека легкого.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем:

 Уменьшение гипоксии (для этого применяется оксигенотерапия увлажненным кислородом);

 Ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (используются так называемые пеногасители – пары спирта, т.е. пропускание ингалируемого кислорода через 96, 70 или 50% спирт или антифомсилан, спирт можно ввести в трахею через ее прокол или в эндотрахеальную трубку после интубации, а также и внутривенно – при этом спирт будет выделяться через легкие);

 Уменьшение венозного притока (возврата) к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные – лазикс в/в);

 Уменьшение давления в малом круге кровообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра);

 Усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды - строфантин, коргликон внутривенно);

 Нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении).

Острая правожелудочковая недостаточность. Острая правожелудочкова недостаточность возникает вследствие застоя крови в большом круге кровообращения, что может происходить при быстром переливании значительных объемов крови и кровезаменителей, тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, которые приводят к повышению давления в легочных сосудах вследствие их сдавления.

Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности заключаются в следующем.

Появляется тахикардия, одышка, выраженный акроцианоз, набухают и пульсируют периферические вены, особенно вены шеи. Резко повышается ЦВД. В дальнейшем появляются периферические отеки, печень увеличивается, становится болезненной из-за застойных процессов в ней.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности направлено на уменьшение объема крови в большом круге кровообращения (вводятся мочегонные), усилении сократительной способности миокарда (применяются сердечные гликозиды). При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случае возникновения правожелудочковой недостаточности. При легочной патологии вводят эуфиллин внутривенно для улучшения кровообращения в сосудах легких. При тромбоэмболии легочной артерии предпринимают попытки растворения тромба (вводят фибринолитические препараты – стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу, тканевой активатор плазминогена). Смешанная острая сердечная недостаточность чаще всего возникает у больных с пороками сердца в финале стадии декомпенсации. Клинически она проявляется комбинацией симптомов застойных процессов в малом и большом круге кровообращения, описанных выше: одышки, цианоза, тахикардии, периферических отеков, увеличения печени. Лечение складывается из мероприятий по усилению сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышц, возникший вследствие ее острой ишемии, как правило, в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Некроз может захватывать как часть толщины стенки миокарда (субэпикардиальный, субэндокардиаль-ный, интрамуральный инфаркт), так и распространяться на всю толщину стенки (трансмуральный инфаркт).

Клинические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в приступе выраженных болей за грудиной жгучего или сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, плечо, шею, нижнюю челюсть, продолжающиеся 1 час и более и не проходящие после приема нитроглицерина.

Клиническая картина инфаркта может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме они вообще отсутствуют.

Острый инфаркт миокарда может сопровождаться осложнениями, такими, например, как отек легкого и кардиогеный шок.

Определенное значение в диагностике острого инфаркта миокарда имеет повышение количества лейкоцитов и активности ферментов (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы) в периферической крови.

Важную роль в диагностике острого инфаркта миокарда имеет электрокардиография, причем большое значение придается оценке изменений на ЭКГ в динамике, так как не все электрокардиографические симптомы инфаркта появляются сразу. В зависимости от локализации участка некроза сердечной мышцы изменения на ЭКГ могут происходить в тех или иных отведениях. К характерным электрокардиографическим признакам острого инфаркта миокарда относятся:

 Смещение сегмента ST выше изоэлектрической линии;

 Появление выраженного патологического зубца Q (появляется позже);

 Появление отрицательного зубца Т (появляется позже).

 

Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда представлена на рисунке 24.

Лечение острого инфаркта миокарда состоит из следующего:

 Купирование болевого синдрома (вводится морфин, фентанил с дроперидолом – смесь «таламонал»);

 Улучшение кровообращения миокарда (вводится раствор нитроглицерина внутривенно капельно, при этом нужно помнить, что быстрое его введение может привести к значительному снижению АД; кроме того, не исключено возникновение гипоксии мозга из-за перераспределения крови и эффекта «обкрадывания», которая выражается в неадекватном поведении больного, недооценке им тяжести своего состояния и т.п.);

 Антикоагулянтная терапия для предупреждения прогрессирования тромбоза коронарных артерий (вводится гепарин, фраксипарин, клексан подкожно);

 Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится так называемая поляризующая смесь внутривенно капельно – раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином);

 Тромболитическая терапия с целью растворения тромба (введение стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы).

В случае возникновения отека легкого его терапия проводится по описанным выше принципам.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается при осложненном течении острого инфаркта миокарда. В основе его патогенеза лежит резкое снижение сократительной способности миокарда (синдром «малого выброса»), что приводит к выраженному снижению АД. Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости, снижению ОЦК и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Различают несколько клинических вариантов кардиогенного шока. Рефлекторный, при котором сократительная функция миокарда падает рефлекторно из-за сильных болей. Аритмогенный, в основе которого лежит нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия или полная атриовентрикулярная блокада), приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Истинный, при котором сократительная функция миокарда снижается в результате его значительного поражения при инфаркте. Ареактивный, при котором АД не удается поднять введением вазопрессоров, так как оставшейся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики.

Клиническая картина кардиогенного шока следующая Больной заторможен или возбужден. Кожа бледно-цианотичная, сероватая, влажная, холодная. Одышка. Снижение АД (не только систолического, но и пульсового). Тахикардия или брадикардия. Снижение диуреза (олигурия).

Принципы интенсивной терапии инфаркта миокарда (в том числе, осложненного кардиогенным шоком) изложены выше. Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин). Приподнимание ног на 15-20° улучшают венозный возврат к сердцу. Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяются вазопрессоры (дофамин, добутрекс). Для снижения гипоксии проводится оксигенотерапия, при необходимости - ИВЛ. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

Нарушение сердечного ритма

При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде возникновения внеочередных сердечных сокращений – экстрасистол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии, при которой частота сердечных сокращений может достигать 180 – 240 в минуту. При этом систола предсердий начинается прежде, чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

При нарушении свойства проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает полная атриовентрикулярная блокада (синонимы: полная поперечная блокада, полная А-В блокада), при этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это может никак не проявляться клинически. При замедлении ЧСС до 20 и меньше, а также при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать припадки синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (синдром МАС). При этом возникает нарушение кровоснабжения центральной нервной системы (в первую очередь), больные бледнеют, теряют сознание, падают, возникают судороги. При восстановлении желудочкового автоматизма больные приходят в сознание, в противном случае может наступить смерть.

При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным является фибрилляция желудочков, при которой сердечные волокна хаотически сокращаются каждое в своем ритме. Клинически это проявляется в виде остановки кровообращения, т.е., клинической смерти.

Внезапная остановка сердца может быть вызвана самыми разнообразными причинами:

 Рефлекторная остановка (боль, падение в холодную воду, раздражение блуждающего нерва);

 Гиповолемия;

 Острая коронарная недостаточность;

 Полная поперечная блокада сердца;

 Тампонада сердца;

 Тромбоэмболия легочной артерии;

 Обменные нарушения (электролитные – нарушения соотношения калия и кальция в крови, ацидоз, гормональные расстройства);

 Лекарственные средства (средства для наркоза и т.п.);

 Тупая травма сердца;

 Электротравма;

 Интоксикации;

 ИВЛ при астматическом статусе (при перераздувании и разрыве легких вследствие нарушенного выдоха, из-за сдавления сердца раздутыми легкими или воздухом, находящимся в плевральной полости).

 

Основным диагностическим методом при нарушениях сердечного ритма является ЭКГ (самым целесообразным при проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора - рисунок 25.

Лечение нарушений сердечного ритма включает в себя следующее:

 При пароксизмальной тахикардии – введение антиаритмических средств (лидокаин, новокаинамид – лучше на фоне введения препаратов калия или поляризующей смеси, при отсутствии эффекта – кардиоверсия);

 При блокаде и брадикардии – атропин, при полной А-В блокаде – электроимпульсная терапия, вживление искусственного водителя ритма;

 При фибрилляции желудочков – комплекс реанимационных мероприятий, включающий дефибрилляцию, непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта – ИВЛ (так как при восстановлении сердечного ритма после дефибрилляции дыхание восстанавливается самостоятельно), введение лекарственных препаратов внутрисердечно или в центральную вену в промежутками между повторными дефибрилляциями – адреналина, лидокаина, соды, новокаинамида, хлористого калия, бретилиума;

 При остановке сердца – комплекс реанимационных мероприятий в сочетании с воздействием на причину, вызвавшую остановку сердца.

 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии в 95% случаев является следствием так называемого эмбологенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизация свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д..

ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:

 Послеоперационный период;

 Сепсис;

 Злокачественные опухоли;

 Заболевания сердца и сосудов (ишемическая болезнь, инфекционный эндокардит, миокардит, пороки сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь).

Клиника тромбоэмболии легочной артерии. Течение ТЭЛА может быть молниеносным, при котором смерть наступает в течение нескольких минут (больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.

Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбируются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в правое сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.

Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы. Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляется одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен. Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия. Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных – кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома).

На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.

Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то развивается инфаркт обескровленной части легкого и инфаркт-пневмония (на рентгенограмме выявляется характерное треугольное затемнение).

Лечение ТЭЛА состоит из следующего:

 Оксигенотерапия;

 ИВЛ по показаниям;

 Антикоагулянтная терапия (гепарин, фраксипарин, клексан; гепарин лучше всего вводить внутривенно капельно);

 Тромболитическая терапия (лучше, если фибринолитические препараты, такие, как стрептаза, стрептодеказа, вводятся через катетер, установленный в легочную артерию);

 Обезболивающие (морфин, фентанил) в комбинации с транквилизаторами (седуксен, дроперидол);

 Вазопрессоры (допамин, добутрекс).

 

Разработаны и методы хирургического лечения – удаления эмбола, но таких операций во всем мире насчитывают единицы.

Профилактика ТЭЛА заключает в себя раннюю активизацию больных после операции, проведение лечебной физкультуры (тыльное сгибание стоп больного – пассивное во время операции, активное – в послеоперационном периоде), эластичное бинтование конечностей, назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

При рецидивах ТЭЛА в нижнюю полую вену через катетер, введенный в бедренную вену устанавливают устройство в виде зонтика – так называемый кава-фильтр.

Тампонада сердца

Тампонада сердца возникает вследствие повышения давления в полости перикарда из-за скапливающейся здесь жидкости (крови, экссудата). Чаще всего причиной тампонады является ранение сердца и перикарда, а также острый перикардит. Тампонада развивается при скоплении в полости перикарда более 300 мл жидкости, а при ее объеме в 500 мл (в среднем) наступает остановка сердца.

Клинически тампонада сердца проявляется в виде следующих симптомов: бледность кожи, боли в сердце (не всегда), тахикардия, глухость сердечных тонов, падение АД, высокое ЦВД.

Помощь в диагностике тампонады сердца оказывает ультразвуково исследование (эхокардиография). ЭКГ и рентгенография грудной клетки не имеют большого диагностического значения.

Неотложные лечебные мероприятия при тампонаде сердца состоят в пункции полости перикарда и эвакуации жидкости. Если снимать ЭКГ во время пункции (некоторые рекомендуют присоединять электрод к пункционной игле), то прикосновение иглы к сердцу вызывает изменения на кардиограмме, что позволяет предупредить ранение сердечной мышцы. При перикардите можно ввести в полость перикарда катетер на 48-72 часа для повторной эвакуации жидкости и введения лекарственных средств.

При ранениях сердца и перикарда лечение состоит в экстренной операции, однако перед этим все равно желательно провести пункцию перикарда, так как повышение внутригрудного давления при начале проведения ИВЛ может привести к остановке сердца.