Болезненность мышц и повреждение мышц

 

Болезненность мышц

1) Поскольку болезненность, связанная с внутриклеточным повреждением, не проявляется до истечения 24—48 ч после выполнения упражнения, она была описана как мышечная болезненность с задержкой проявления. Этот термин отличает болезненность после выполнения упражнения от боли вследствие напряжения, которая может появляться во время выполнения упражнения (Asmusse, 1953, 1956). Клинические симптомы, связанные с мышечной болезненностью с задержкой проявления, включают повышение содержания в плазме ферментов (например, креатинкиназы), миоглобина и белковых метаболитов из травмированных мышц, структурное повреждение внутриклеточных компонентов мышечных волокон, наблюдаемое посредством световой и электронной микроскопии, и временное усиление мышечной слабости (Armstrong, 1990).

 

2) Причина мышечной болезненности. Хотя нет единого мнения о фактическом механизме, обусловливающем мышечную болезненность с задержкой проявления, существует согласие в том, что она чаще возникает при эксцентрических сокращениях, чем при других режимах возбуждения мышц (Mccully, Faulkner, 1985; Newham,1988; Stauber, 1989). Почему мышечная болезненность возникает при эксцентричных сокращениях? Напомним, что при эксцентрическом сокращении активная мышца удлиняется, так как вращающий момент, обусловливаемый нагрузкой, превышает вращающий момент, создаваемый мышцей. По этой схеме циклическое изменение поперечных мостиков может включать изменение фазы разъединения, вовремя которой механически разрушается акто-миозиновая связь (Morgan, 1990), и может иметь место избирательное возбуждение более крупных двигательных единиц (Nardone et al., 1989).

 

Было выдвинуто предположение о том, что физическая активность усиливает как метаболические, так и механические факторы, которые могут повредить мышцу и обусловить болезненность (Armstrong, 1990). Метаболические факторы включают: а) высокую температуру, которая может разрушать белковые структуры; б) недостаточное митохондриальное дыхание, которое может снижать уровни аденозинтрифоcфата и, следовательно, энергии, необходимой для удаления кальция из цитоплазмы; в) пониженный рН, обусловливаемый повышенным содержанием молочной кислоты; г) образование свободных радикалов О2 и пероксидное окисление липида, которые могуг инициировать мышечную травму. Поскольку эксцентрические сокращения связаны с большими усилиями, общим предположением является то, что механическим фактором, вызывающим мышечную болезненность, является высокое напряжение (Warren, Hayes, Lowe, Armstrong, 1993; Warren, Hayes, Lowe et al., 1993). Было выдвинуто предположение, что высокое напряжение (усилие на единицу площади) может приводить к разрушению сарколеммных, саркоплазматических сетчатых и миофибриллярных структур. Однако Friden и Leiber показали, что величина деформации, а не напряжение более важный механический фактор (Friden, Leiber, 1992; Leiber, Friden, 1993). Хотя эти исследования и свидетельствуют о том, что несколько событий могут обусловливать болезненность мышц, единственным механизмом, который представляется общим для данных метаболических и механических событий, является потеря клеточного кальциевого гомеостаза (Clarkson, Cyrnes, McCarmick et al., 1986; Jackson, Jones, Edwards, 1984). Высокая концентрация внутриклеточного кальция возбуждает протеолитические структуры, которые могут запускать автогенез – процесс разрушения клеточных структур (Armstrong, 1990).

3) Временное течение реакции. Структурные нарушения после тренировки включают сарколеммное разрушение, расширение поперечной трубочной системы, деформацию миофибрилярных компонентов, фрагментацию саркоплазматической ретикулярной ткани, патологические изменения клеточной оболочки, повреждение цитоскелета, изменение внеклеточной миофибриллярной матрицы и набухание митоxoндрий (Friden, Lieber, 1992; Stauber, 1989). Многие структурные эффекты концентрических сокращений включают Z-линию. Микрофототрафии показали четкую связь характера Z-линии и возможного повреждения цитоскелетных промежуточных волокон при очень сильных сокращениях (Friden, Kjorell, Т hornell, 1984).

Хотя это повреждение и проявляется непосредственно после тренировки, изменения продолжаются в течение послетренировочного периода; они включают повышенное выделение специфичных для мышц ферментов и увеличение проницаемости клеток. Общий маркер повреждения мышц — фермент креатин-киназа, отражающий обмен белков, становящихся дисфункциональными под действием физического или окислительного напряжения (Е vans, Cannon, 1991). Отток ферментов происходит вследствие диффузии через индуцируемые тренировкой отверстия в плазменной мембране мышечной клетки. После тренировочное увеличение содержания ферментов скелетных мыши в крови связано с типом и интенсивностью тренировки. Оно больше при эксцентрических сокращениях, чем при концентрических, и вырастает с интенсивностью тренировки. Интересно, что эстроген может непосредственно влиять на клеточную оболочку мышцы и снижать отток ферментов скелетных мышц. Поэтому у женщин послетренировочные уровни циркулирующей креатинкиназ ниже (Evans, Cannon, 1991).

Мышечная болезненность с задержкой проявления наиболее резко выражена в течение 24—48 ч после тренировки (рис.8.9).

Хотя и имеют место структурные повреждения непосредственно после напряженной тренировки, значительные изменения происходят в течение нескольких дней после нее (Howell, Chleboun, Conatser, 1993). В период от 4 ч до 4 сут повышается фагоцитарная активность, что указывает на наличие воспалительной реакции. В связи с таким развитием событий во времени было выдвинуто предположение, что мышечная болезненность с задержкой проявления — следствие воспалительной реакции (Stauber, 1989). Тем не менее последствия напряженной тренировки, в частности, эксцентрических сокращений, не ограничиваются несколькими днями после нее. Исследования магнитнорезонансных изображений показали заметное опухание травмированных мышц в течение до 10 сут и увеличение интенсивности сигналов в течение до 60 суток после нee (Fleckenstein, Shellock, 1991; Shellock, Fukunaga, Mink, Edgerton, 1991в).

4) Влияние типа волокон. Мышечные волокна типа 2б (FG) наиболее повреждаются вследетвие тренировки (Friden, Seger, Ekblom, 1988). Анализ ультраструктуры мыши показал, что через 2 ч после повторяющихся забегов на короткую дистанцию 36% мышечных волокон, исследованных в вастус латералис, характеризоались значительными изменениями, которые оказывали влияние, в основном, на Z-линию. 80% этих отклонений происходили в волокнах типа 2б. Напомним, что волокна типа 2б имеют узкие Z-линии и характеризуются низкой окислительной способностью. Основываясь на этих наблюдениях Friden, Lieber (1992) предложили следующую схему повреждения мышц: утомление волокон типа 2б (FG) обусловливает неспособность восстановления аденозинтрифосфата и развитие состояния мышечной ригидности (высокой жесткости), вследствие чего последующее растягивание приводит к механическому повреждению миофибриллярных и цитоскелетных структур.

Повреждение мышечных волокон не ограничивается сократительными белками и внутримышечным цитоскелетом. Одной из наибоее пластичных является соединительная ткань, которая также может подвергаться индуцируемому тренировкой повреждению. Влияние тренировки на соединительную ткань часто оценивается по результатам измерения уровня выделяемого мочой оксипролина — компонента созревшего коллагена. Выделение оксипролина увеличивается после тренировки, включающей эксцентрические сокращения (Stauber, 1989). К тому же мышца, подвергающаяся принудительному удлинению, характеризуется гистологичекими изменениями в матрице внеклеточной соединительной ткани. Поскольку в мышечных волокнах типа 2 слабо развита внеклеточная матрица, они более восприимчивы к индуцируемому растяжением повреждению.

 

5) Восстановлене. Armstrong (1990) идентифицировал четыре стадии, связанные с индуцируемым тренировкой повреждением мыши: начальную, автогенетическую, фагоцитарную и восстановительную. Начальная стадия — это тренировочный прием, обусловливавший повреждение. Автогенетическая стадия включает возбуждение протсолитической и липолитической систем для инициирования разрушения клеточных структур. Фагоцитарная стадия длится примерно от 4 ч до 4 сут после тренировочного приема и включает воспалительную реакцию. Заключительная стадия, во время которой происходит восстановление мышечных волокон, видимо начинается примерно через 4 суток.