Клиническая физиология носа и околоносовых пазух

Около половины (47 %) сопротивления дыхательных путей приходится на полость носа, что обусловлено и относительной узостью, изогнутостью носовых ходов и неровной поверхностью их стенок. Это сопротивление имеет физиологическое обоснование: давление струи воздуха на слизистую оболочку носа участвует в возбуждении дыхательного рефлекса. Если дыхание происходит через рот, вдох становится менее глубоким, в результате чего уменьшается количество поступающего в организм кислорода. При этом уменьшается и отрицательное давление со стороны грудной клетки, что в свою очередь приводит к нарушению гемодинамики черепа (ухудшается отток венозной крови от головы

В частности, при хроническом нарушении носового дыхания у детей уменьшается содержание гемоглобина в крови, снижается цветовой показатель, увеличивается количество белых кровяных телец и уменьшается количество эритроцитов, снижается резервная щелочность крови, изменяются окислительные процессы и др. У взрослых эти тенденции также имеют место, хотя и выражены в меньшей степени.

Увлажнение воздуха в полости носа происходит вследствие насыщения его влагой, покрывающей слизистую оболочку. Носовая слизь образуется путем проникновения жидкости из кровеносных сосудов, желез слизистой оболочки, слезных желез и лимфы из межтканевых щелей. У взрослого человека в течение 1 сут из носовой полости в виде пара выделяется более 500 мл воды, однако этот объем зависит от влажности и температуры наружного воздуха, состояния носа и других факторов.

Очищение воздуха в носу обеспечивается несколькими механизмами. При прохождении струи воздуха через преддверие носа крупные частицы пыли задерживаются достаточно густыми волосами на коже преддверия. Более мелкая пыль, которая прошла через первый фильтр вместе с микробами, осаждается на слизистой оболочке, покрытой слизистым секретом; осаждению пыли способствуют узость и изогнутость носовых ходов. Около 40—60 % пылевых частиц и микробов, находящихся во вдыхаемом воздухе, задерживаются в слизи и удаляются вместе с нею. Механизмом, удаляющим слизь из носа, является мерцательный эпителий (рис. 1.10). Посредством колебательных движений ресничек слизь продвигается в сторону носоглотки таким образом, что их рабочее движение кзади происходит в распрямленном состоянии, а возвращение — в изогнутом. Поскольку в обонятельной зоне имеются островки мерцательного эпителия, то и здесь удаление слизи обеспечено. Колебания ресничек подчиняются определенному ритму (примерно 250 циклов в минуту), при этом один участок как бы передает другому порцию перемещаемой слизи. В передних и верхних отделах полости носа движение слизи более медленное, чем в средних и задних; общее время прохождения слизи от переднего края нижней носовой раковины до хоан может достигать 20—30 мин. На движение ресничек оказывают влияние различные факторы: воспалительные, физические, химические, температурные, рН среды и др.

При лечении заболеваний носа нужно учитывать, что любое вливание капель в нос, особенно длительное, не только дает лечебный эффект, но и может оказать отрицательное влияние на дренажную функцию мерцательного эпителия, поэтому необходимо избегать продолжительного введения в нос масляных, содовых, сосудосуживающих и других растворов.

 

Выраженный обеззараживающий эффект дает лизоцим, который содержится в секрете слезных желез и носовой слизи. Слизь из носоглотки обычно проглатывается вместе со слюной, и в желудке происходит ее окончательное обезвреживание.

 

Постоянная заложенность носа или водянистые выделения - это показатель плохой работы сосудов слизистой оболочки носа, из которых она, собственно, и состоит. Таким образом, к заложенности носа может привести любая проблема, как в организме, так и вне его, которая может оказывать влияние на состояние кровеносных сосудов. Это может быть температура воздуха, аллергия, химические раздражители, связанные с профессиональной деятельностью, прием некоторых медикаментов, нарушения гормонального фона, вегетативные нарушения, в том числе и вегето-сосудистая дистония. В зависимости от этого заложенность носа может называться вазомоторный ринит, гормональным ринитом, медикаментозным ринитом, аллергическим ринитом, или же по-другому.

 

 Из вышеизложенного следует, что для успешного лечения заложенности носа необходимы, во-первых, борьба с отеками слизистой оболочки, а во-вторых, лечение проблемы, приведшей к развитию данной патологии.

Эффективность всех этих методов практически одинакова. Так эффективность лазерной хирургии составляет 15-20% по данным журнала "Rinology". Это обусловлено тем, что при операции удаляется лишь часть слизистой оболочки, а остальная слизистая остается неизмененной, то есть продолжает отекать так же, как и раньше. К тому же на месте воздействия инструмента хирурга остаются рубцы, которые при некоторых обстоятельствах сами по себе могут быть причиной заложенности носа.

БАЗА ЗНАНИЙ

ПО БИОЛОГИИ

ЧЕЛОВЕКА   

Главная

Разделы БЗ

Форум

Контакты

Адренорецепторы альфа

Обратные

ссылки

 

 

 Стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает:

 

 - сужение сосудов,

 

 - сокращение матки,

 

 - расслабление гладких мышц кишечника,

 

 - сокращение мочеточников, сфинктеров кишечника, и капсулы селезенки,

 

 - расширение зрачков.

 

 сужению сосудов, торможению моторики кишечника и расширению зрачков.

 

Адреналин и норадреналин обладают примерно одинаковой альфа-адреностимулирующей активностью.

 

 Альфа-адренорецепторы подразделяются на подтипы альфа1 и альфа2. Изначально альфа1-адренорецепторами были названы постсинаптические адренорецепторы, а альфа2-адренорецепторами - пресинаптические адренорецепторы симпатических окончаний. В настоящее время известно, что альфа2-адренорецепторы располагаются и на постсинаптических мембранах.

 

 Стимуляция альфа1-адренорецепторов приводит к типичным альфа-адренергическим эффектам - в том числе к сужению сосудов. Селективными стимуляторами альфа1-адренорецепторов служат фенилэфрин и метоксамин, селективным блокатором - празозин.

 

 Стимуляция же альфа2-адренорецепторов приводит к пресинаптическому торможению выделения норадреналина из симпатических окончаний, а также ко многим другим реакциям - торможению выделения ацетилхолина из холинергических окончаний, подавлению липолиза в липоцитах, угнетению секреции инсулина, стимуляции агрегации тромбоцитов и сужению сосудов некоторых органов.

 

 Селективные стимуляторы альфа2-адренорецепторов - это, в частности, клонидин и альфа-метилнорадреналин (образующийся in vivo из метилдофы). Оба эти вещества оказывают гипотензивный эффект, взаимодействуя с альфа2-адренорецепторами  стволовых симпатических центров, отвечающих за поддержание АД.

 

 Селективным блокатором альфа2-адренорецепторов является йохимбин.

 

 Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к сокращению гладких мышц сосудов, бронхов, сфинктера мочевого пузыря и расслаблению гладких мышц кишечника. См. табл. 3.1, табл. 3.2 и табл. 3.3

 

адренорецепторы альфа1

 

адренорецепторы альфа2

 

Смотрите также:

Адреноблокаторы: общие сведения

Адреностимуляторы: общие сведения

Бронхи: воспаление, вегетативные и иммунные нарушения

Ca2+ (кальциевые) потенциал-управляемые (VOC N типа)

Выброс нейротрансмиттера из пресинаптического окончания нейрона

G-белки: введение

Рецепторы дофаминовые

Дофамин и дофаминергические препараты

БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА: СОДЕРЖАНИЕ

Адренорецепторы альфа

Обратные

ссылки

 

 

 Стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает:

 

 - сужение сосудов,

 

 - сокращение матки,

 

 - расслабление гладких мышц кишечника,

 

 - сокращение мочеточников, сфинктеров кишечника, и капсулы селезенки,

 

 - расширение зрачков.

 

 сужению сосудов, торможению моторики кишечника и расширению зрачков.

 

Адреналин и норадреналин обладают примерно одинаковой альфа-адреностимулирующей активностью.

 

 Альфа-адренорецепторы подразделяются на подтипы альфа1 и альфа2. Изначально альфа1-адренорецепторами были названы постсинаптические адренорецепторы, а альфа2-адренорецепторами - пресинаптические адренорецепторы симпатических окончаний. В настоящее время известно, что альфа2-адренорецепторы располагаются и на постсинаптических

Мембранах.

Стимуляция альфа1-адренорецепторов приводит к типичным альфа-адренергическим эффектам - в том числе к сужению сосудов. Селективными стимуляторами альфа1-адренорецепторов служат фенилэфрин и метоксамин, селективным блокатором - празозин.

 Стимуляция же альфа2-адренорецепторов приводит к пресинаптическому торможению выделения норадреналина из симпатических окончаний, а также ко многим другим реакциям - торможению выделения ацетилхолина из холинергических окончаний, подавлению липолиза в липоцитах, угнетению секреции инсулина, стимуляции агрегации тромбоцитов и сужению сосудов некоторых органов.

 Селективные стимуляторы альфа2-адренорецепторов - это, в частности, клонидин и альфа-метилнорадреналин (образующийся in vivo из метилдофы). Оба эти вещества оказывают гипотензивный эффект, взаимодействуя с альфа2-адренорецепторами стволовых симпатических центров, отвечающих за поддержание АД.

Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к сокращению гладких мышц сосудов, бронхов, сфинктера мочевого пузыря и расслаблению гладких мышц кишечника. См. табл. 3.1, табл. 3.2 и табл. 3.3

Адренорецепторы альфа1

Адренорецепторы альфа2

Табл. 3.1(Lvn). Локализация и функции адренорецепторов

 

Таблица 3.1. Локализация и функции адренорецепторов Органы, ткани или клетки    рецепторы        Физиологическая реакция на адренергичский стимул

Гладкие мышцы артерий b2   Расширение сосудов

Гладкие мышцы артерий a1   Сужение сосудов

Глаз, зрачок b2   Расширение зрачка

Гладкие мышцы бронхов b2   Расширение бронхов

Миокард   b1   Увеличение силы и частоты сердечных сокращений

Гладкие мышцы кишечника     b2a1 Расслабление

Секреция ренина (почки) b1   Стимуляция

Гликогенез (печень)       b2   Стимуляция

Липолиз (адипоциты)     b1   Стимуляция

Скелетные мышцы b2   Стимуляция (тремор)

b-клетки островков поджелудочной железы  b2   Усиление секреции инсулина

Шишковидное тело b1b2 Усиление синтеза мелатонина

Слюнные железы b1b2 Усиление секреции

Потовые железы М-холинорецепторы       Местное усиление потоотделения

Сосуды скелетных мышц b2   Расширение сосудов

Мочеточник a1a Спазм

Стенка мочевого пузыря b2   Расслабление

Семявыводящий проток a1a Спазм

Гладкие мышцы матки  b2   Расслабление

эритроциты b1   Повышение уровня цАМФ

Нейрофилы b2   Повышение уровня цАМФ

Лимфоциты b2   Повышение уровня цАМФ

Тромбоциты a2   Агрегация

Смотрите также: