Можете ли вы объяснить триаду Кушинга?

Как обсуждалось в главе 48, церебральное перфузионное давление (CPP) связано со средним артериальным давлением (MAP) и ВЧД:

CPP = MAP - ICP

Согласно этому уравнению, увеличение ВЧД приводит к снижению CPP, если только MAP также не увеличивается.

Ответ Кушинга - это поздний физиологический ответ на повышение ВЧД. Когда CPP падает ниже 50 мм рт.ст., церебральные артериолы максимально расширяют сосуды и ауторегуляция мозга не работает. Церебральный кровоток (CBF) падает ниже «нормального» значения 50 мл/ 100 г/мин, что приводит к клеточной ишемии (глава 48, рисунок 48.1).

В случае ишемии ствола мозга мозг имеет «экстренный» гипертонический механизм: вазомоторная область резко увеличивает отток симпатической нервной системы, вызывая интенсивное системное сужение артериол, которое приводит к системной гипертензии. Повышение MAP восстанавливает перфузию и, следовательно, CBF в стволе мозга. В ответ на системную гипертензию артериальные барорецепторы вызывают рефлекторную брадикардию.

Если ВЧД продолжает расти, паренхима головного мозга начинает смещаться вниз. Миндалины мозжечка проталкиваются через большое затылочное отверстие, этот процесс называется «грыжа миндалин» или «конус». Миндалины мозжечка сдавливают ствол мозга, вызывая сбой его функций:

- Нерегулярное дыхание и апноэ из-за сдавления дыхательного центра;

- Снижение сознания: обычно 3-5 баллов по шкале комы Глазго (GCS);

- Гипотония, так как сосудодвигательный центр сдавлен.

Рефлекс Кушинга - это отчаянная попытка сохранить CPP (и, следовательно, CBF) перед лицом значительно увеличенного ICP. Если не предпринять быстрых действий (а часто даже несмотря на это), смерть ствола мозга неизбежна.

 

Как можно снизить ВЧД?

Гипотеза Монро-Келли утверждает, что увеличение объёма одного из трёх внутричерепных компонентов вызовет повышение ВЧД, если также не произойдёт уменьшение объёма одного или обоих других компонентов. Отсюда следует, что ВЧД может снижаться, если объем одного или нескольких внутричерепных содержимого уменьшается:

* Уменьшение объ ё ма CSF с помощью EVD. Этот метод можно использовать для снижения ВЧД, даже если причиной не является гидроцефалия. Даже удаление нескольких миллилитров спинномозговой жидкости может привести к значительному снижению ВЧД.

* Уменьшение объ ё ма крови: если причиной повышенного ВЧД является гематома, это должно быть срочно удалена. В противном случае, в контексте повышенного ВЧД, внутричерепную венозную и артериальную кровь можно рассматривать как две совершенно разные сущности:

- Венозная кровь. Внутричерепная венозная кровь бесполезна, и ей следует дать возможность стекать из черепа. По мере увеличения ВЧД дуральные венозные синусы сжимаются, вытесняя кровь во внутреннюю яремную вену, тем самым уменьшая объем внутричерепной венозной крови. Поскольку венозные синусы твёрдой мозговой оболочки не имеют клапанов, отток вен из черепа полностью зависит от градиента венозного давления между венозными синусами и правым предсердием, и поэтому ему способствуют:

▪ Сохранение головы в нейтральном положении и снятие шейных воротников и плотно прилегающих стяжек эндотрахеальной трубки (ЭТТ), которые предотвращают перекручивание или окклюзию внутренних яремных вен.

▪ Уход за пациентом с наклоном головы вверх на 30°.

▪ Использование минимального положительного давления в конце выдоха (PEEP). Положительное внутригрудное давление снижает градиент венозного давления. Следовательно, у пациентов, находящихся на ИВЛ, ПДКВ следует снизить до минимального значения, необходимого для достижения адекватной оксигенации.

▪ Использование миорелаксантов для предотвращения кашля и напряжения, которые временно повышают внутригрудное давление.

- Артериальная кровь. Адекватный объем хорошо оксигенированной артериальной крови необходим для удовлетворения метаболических потребностей мозга, но CBF, превышающий необходимый, просто служит для повышения ВЧД. Следовательно, цель состоит в том, чтобы обеспечить достаточное количество CBF для удовлетворения метаболических потребностей мозга. Используются две основные стратегии:

▪ Снижение скорости церебрального метаболизма (CMR). Благодаря сочетанию потока и метаболизма CBF связан с CMR. Судорожная активность значительно увеличивает CMR, что, в свою очередь, увеличивает CBF и, как следствие, увеличивает ICP - судороги следует быстро лечить бензодиазепинами и противоэпилептическими препаратами. CMR может быть снижен до субнормального уровня за счет приема лекарств (пропофола, тиопентона или бензодиазепинов, таких как мидазолам).

▪ Предотвращение гипоксемии или гиперкапноэ. Как обсуждалось в главе 48, гипоксемия и гиперкапноэ запускают вазодилатацию церебральных артериол, которая увеличивает CBF и, следовательно, увеличивает ВЧД. В ситуациях повышенного ВЧД следует поддерживать PaO2 выше 10 кПа, а PaCO2 от 4,5 до 5,0 кПа.

* Уменьшение объ ё ма паренхимы головного мозга:

- Сильно повышенное ВЧД может быть временно снижено за счёт уменьшения объёма внеклеточной жидкости мозга с помощью осмотерапии после внутривенного введения осмотического диуретика: маннита или гипертонического раствора.

- Когда повышенное ВЧД вызвано опухолью головного мозга, объем окружающего отёка может быть уменьшена с помощью дексаметазона или может быть рассмотрено хирургическое удаление.

- Объем церебрального абсцесса можно уменьшить хирургическим дренированием и антибактериальной терапией.

Наконец, если все другие меры не помогли контролировать повышенное ВЧД, может быть выполнена декомпрессивная трепанация черепа. Декомпрессивная краниэктомия - это нейрохирургическая процедура, при которой из черепа удаляется костный лоскут и закрывается покрывающая его кожа, что позволяет мозгу вытесняться вверх через дефект черепа.