В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.

А. Таким пациентам нужно назначать «Фестал», так как желчные кислоты способствуют эмульгированию жиров; при уменьшении секреции желчи будет нарушаться процесс переваривания липидов и всасывания продуктов их гидролиза, а ферменты панкреатического сока (трипсин,липаза,амилаза и др) участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов.

Б. Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола. Жёлчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров, всасывание продуктов их переваривания и некоторых гидрофобных веществ, поступающих с пищей, например жирорастворимых витаминов и холестерола, участвуют в мицеллообразовании, активизируют моторику тонкой кишки, стимулирует продукцию слизи и гормонов: холецистокинина и секретина, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов.

Продукты гидролиза жиров всасываются в основном в верхнем отделе тонкого кишечника, а соли жёлчных кислот — в подвздошной кишке. Около 95% жёлчных кислот, попавших в кишечник, возвращается в печень через воротную вену, затем опять секретируются в жёлчь и повторно используются в эмульгировании жиров. Часть жёлчных кислот в печени подвергается реакции конъюгации — соединения с гидрофильными молекулами (глицином и таурином), что увеличивает их амфифильность-это первичные кислоты. К ним относится холевая и дезоксихолевая.

Другая часть подвергается действию ферментов бактерий в кишечнике, которые отщепляют глицин и таурин, а также гидроксильную группу.

Жёлчные кислоты, лишённые этой гидроксильной группы, называют вторичными. Вторичные жёлчные кислоты: дезоксихолевая, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из дезоксихолевой, хуже растворимы, медленнее всасываются в кишечнике, чем первичные жёлчные кислоты. Поэтому с фекалиями в основном удаляются вторичные жёлчные кислоты. Но реабсорбированные вторичные жёлчные кислоты в печени превращаются в первичные и участвуют в эмульгировании жиров. Путь выведения жёлчных кислот одновременно служит и основным путём выведения холестерола из организма. Для восполнения потери жёлчных кислот с фекалиями в печени постоянно происходит синтез жёлчных кислот из холестерола в количестве, эквивалентном выведенным жёлчным кислотам. В результате содержание жёлчных кислот остаётся постоянным.

Энтерогепатическая циркуляция обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ, необходимых для эмульгировании жиров при переваривании; способствует усвоению экзогенных липидов путем участия в образовании мицелл при всасывании продуктов переваривания; вызывает нормальное всасывание в кишечнике жирорастворимых витаминов - А, D, Е, К, предупреждая их гиповитаминоз.

В. Этапы ассимиляции жиров:

1)эмульгирование ТГ (триглицеридов) происходит в тонком кишечнике по действием солей желчных кислот. После приёма жирной пищи жёлчный пузырь сокращается и жёлчь изливается в просвет двенадцатиперстной кишки. Жёлчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгирование приводит к увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода, что ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой.

2)гидролиз ТГ при участии панкреатической липазы класс гидролазы(подкласс эстераз) с образованием преимущественно моноглицеридов и жирных кислот. Секреция липазы и обеспечивается гормоном холецистокинином. Фермент образ в панкреатической железе и поступает в тонкую кишку в составе поджелудочного сока в неактивной форме (пролипаза)вместе с белком колипазой, который под действием трипсина(частичный протеолиз)переходит в активную форму и способствует увеличению скорости реакции, изменяет конформацию липазы-активный центр приближается к субстрату(помогает липазе расположиться на поверхности жировой капли) Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С1 и С3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остаются 2-моноацилглицеролы (2-МАГ), которые всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты.

3)образование смешанных мицелл -жирные кислоты и моноглицериды образуют смешанную мицеллу, которая всасывается в слизистую кишечника. Вместе с продуктами гидролиза всасываются жирорастворимые витамины (А, D, Е, К) и соли желчных кислот.

4)ресинтез ТГ,образование ХМ и ЛПОНП и их транспорт кровью. Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ. второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы.

1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.

2. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.

3. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.

4. Синтез ТАГ.

Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.

 5)гидролиз под действием ЛП-липазы с образованием глицерина и жирных кислот.Класс фермента гидролазы(подкласс липазы).Он синтезируется в клетках жировой,мышечной,легких,селезенке, лактирующей молочной железе,сердца и тд, кроме печени. Для активации фермента на поверхности ХМ находится апоС-2 (активируют ЛП-липазу) и фосфолипиды(участвует в связывании фермента с поверхностью ХМ). Также количество липопротеинлипазы в жировой ткани увеличивается при действии инсулина и прогестерона.

 6)включение жирных кислот в метаболизм клеток органов и тканей.

91