Стадии компенсации организма при острой кровопотере, их характеристика.

 

Патогенные факторы кровпотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций. Общие защитно-приспособительные реакции при кровопотере включают активацию функции коры больших полушарий головного мозга, гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой, симпато-адреналовой систем, обмена веществ. 

 

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии:

1) рефлекторно-сосудистую;

2) гидремическую;

3) костно-мозговую.

 

 В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию артериального давления и восполнение объема крови участвуют:

– нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса, симпатический отдел вегетативной нервной системы),

– эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензинальдостероновая система.

 В результате снижения артериального давления возникает раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, в результате происходит снижение влияния парасимпатической и увеличение влияния симпатической нервной системы на ССС, что клинически проявляется тахикардией, увеличением сократимости сердца.

Снижение артериального давления в общем кровотоке ведет и к снижению давления в почках, что активизирует выработку ренина, что активизирует превращения ангиотензиногена в ангиотензин I, а затем ангиотензина I - в ангиотензин II, а это в свою очередь активизирует выработку альдостерона, который способствует увеличению ОКЦ, а следовательно и повышению АД.

При этом происходит включение гемодинамических реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения), вследствие чего кровоток в жизненно важных органах (головном и спинном мозге) сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК. 

Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания. 

Также в эту стадию активируется система свертывания крови, что способствует остановке кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

 

В дальнейшем восстановление объема крови происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра и уменьшения диуреза (гидремическая фаза, гемодилюция), что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и вазопрессина. 

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона повышается выброс из гипофиза вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК корригируется.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). При потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более половины объема потерянной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эртроцитов, уменьшение кислородной емкости крови не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

 

Спустя 4-6 суток после кровотечения ( костномозговая фаза ) увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильных нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина в ответ на гипоксию способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз. Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения. 

 

 

Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере:

E дыхательные – повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины дыхания, усиление частоты дыхания; 

E гемодинамические реакц ии – спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса; 

E централизация кровообращения; 

E активация ренин-ангиотензиновой системы и восстановление ОЦ К; 

E гемические реакции – усиление эритропоэза и лейкопоэза, возрастание гемокоагуляционного потенциала; 

E метаболические реакции – гиперлипемия, гипергликемия, восстановление белков плазмы крови;

E усиление тканевого дыхания – повышение образования высокоэнергетических фосфатов.