Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ишемия. Этиология, патогенез, значение. Внешние и внутренние признаки ишемии. Факторы, влияющие на исход ишемии.
Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу. Этиология: 1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии, 2. обтурация, 3. ангиоспазм. Соответственно, по этиологии ишемия бывает: 1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая Причины: 1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. 2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит) 3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий). Отличия физиологического спазма от патологического - Микроскопические изменения при ишемии: 1. сужение артериол, 2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов), 3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной, 4. снижение АД, 5. гипоксия тканей, 6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2 7. снижение интенсивности метаболизма 8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические изменения при ишемии: 1. побледнение тканей (малый кровоток), 2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей, 3. снижение температуры органа, 4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока). Стадии ишемии: 1. стадия снижения интенсивности метаболизма; 2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт); 3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование. Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма). причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.
Типы строения коллатералей между артериями в различных органах: Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз Механизмы включения коллатерального кровотока: · - разновидность артерий в диаметре, · накопление продуктов неполного расщепления, · диффузное расширение анастомозов, · увеличение давления, · рН, накопление метаболитов Исход при ишемии: 1. Дистрофия 2. Атрофия 3. Некроз Факторы, определяющие исход при ишемии: 1. Диаметр поврежденной артерии; 2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии; 3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий); 4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард); 5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии); 6. Характер развития коллатерального кровообращения. 19. Тромбоз: причины, механизмы развития и последствия. Виды тромбов. Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови. Виды тромбов: 1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов) б) закупоривающие (мелкие артерии и вены) 2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина) б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы) в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои) Стадии тромбообразования (фазы): 1. клеточная (при ее преобладании тромб белый) а) образование активной тромбокиназы б) протромбин => тромбин в) фибриноген => фибрин 2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови
Механизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы; нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее Исход тромбоза: · -асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов; · -организация тромба – прорастание соединительной тканью; · -реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала; · -гнойное септическое расплавление тромба микробами; · -отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью); · -отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов). Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу. Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз): · Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже); · Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек); · +Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно); · Скорость тромбообразования; · Чувствительность органов и тканей к гипоксии; · Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах; · Степень выраженности коллатерального кровообращения. 20. Воспаление. Этиология воспаления. Общие и местные признаки воспаления. Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма, направленная на: - ограничение повреждения; - нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора; - разрушение и удаление нежизнеспособных тканей. Причины: 1) физические - травмы, обморожение, ожоги. 2) химические - повреждение кислотами, щелочами. 3) биологические - микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях. Банальное (неспецифическое) воспаление - воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки). Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема - только сифилис). Стадии воспаления. 1. Альтернативное воспаление; 2. Экссудативное воспаление; 3. Продуктивное (пролиферативное);
1. Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк. 2. Экссудативное - выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами. Хемотаксис- движение лейкоцитов в сторону воспаления. Фагоцитоз - процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами: нейтрофильные, лейкоциты, моноциты. Фагоцитоз имеет 4 стадии: 1) приближение к объекту; 2) прилипание объекта и оболочке фагоцита; 3) погружение объекта в фагоцит, заглатывание; 4) внутриклеточное переваривание. Фагоцитоз - клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз - когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный - когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами. По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое; катаральное; смешанное. Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата. Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией). Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета. Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны. Абсцесс (гнойник) — это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению. Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате. Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер. Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините). 3. Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа. При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем. Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула. Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов. Местные признаки воспаления: · Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – · жар (местное повышение температуры). · Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. · Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). · Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Общие проявления воспаления. 1. Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов. 2. Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз - это увеличение количества лейкоцитов выше нормы. 1. В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л. 2. СОЭ ускорено, выше 12мм в час. 3. Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом - количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. 4. Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 61; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.222.47 (0.038 с.) |