Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Молекулярно-клеточные механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Принципы патогенетической коррекции нарушений функций клеток.
1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток. Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ. 2. Защита мембран и ферментов клеток. Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных. 3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости. Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Ca2+ другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.
4. Устранение нарушений в генетической программе клеток. Поврежденные участки ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих сложных ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие “мелкомасштабные” биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения или свободных радикалов. 5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов. К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них. 6. Снижение функциональной активности клеток. В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления функции и пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций, репрессию активности отдельных генов.
7. Регенерация Под эти м процессом подразумевают возмещение клеток или их отдельных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших. Внутриклеточная регенерация в свою очередь подразделяется на органоидную и внутриорганоидную. Под органоидной регенерацией понимают восстановление и увеличение количества субклеточных структур, а под - внутриорганоидной - количества отдельных их компонентов (увеличение крист в митохондриях, протяженности эндоплазматического ретикулума и т.д.). 8. Гипертрофия. Гипертрофия представляет собой увеличение объема и массы структурных элементов органа, клетки. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов. 9. Гиперплазия. Гиперплазия характеризуется увеличение числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба эти процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но им возможность повышенного функционирования клетки. 11. Роль Наследственности в патологии. Механизм возникновения наследственных болезней. Мутации. Стойкие, не поддающиеся регенерации изменения в геноме клеток носят название мутаций. Они могут быть вредными для жизнедеятельности животного, полезными или нейтральными. Мутации в зависимости от изменений в наследственном аппарате разделяют на гаметные и соматические, генные и хромосомные. Гаметные мутации могут передаваться от родителей потомству, соматические ограничиваются клетками и тканями одной особи. Как правило, лишь небольшое число мутаций нейтральных или создающих преимущества при отборе (положительные) сохраняются и являются основой новых признаков. Мутации, связанные с нарушениями обмена веществ, всегда вредны. Для патогенетики сельскохозяйственных животных особый интерес представляют мутации хромосомного и генного происхождения, негативно сказывающиеся на деятельности животного организма. Генные мутации затрагивают определенный локус молекулы ДНК и сводятся к биохимическим преобразованиям гена — изменению последовательности нуклеотидов в цепочке ДНК, изменению последовательности пуриновых оснований в нуклеотидах, замещению одного или нескольких пуриновых и пиримидиновых оснований в нуклеотидах, изменению их числа. Единичные, точковые мутации могут вызывать заболевания, серьезные расстройства жизнедеятельности животных. Генные мутации являются причиной структурных и функциональных нарушений клеток, органов, систем. Хромосомные мутации. Под хромосомными мутациями понимают изменения общего количества хромосом в кариотипе, их структуры или сочетания структурных и количественных изменений. Количественные мутации кариотипа проявляются полиплоидией, гетероплоидией и анеуплоидией. Полиплоидия-кратное увеличение числа хромосом, гетероплоидия — большее или меньшее число хромосом в кариотипе, анеуплоидия — увеличение или уменьшение на одну или более хромосом. Такая патология сопряжена с аномалией расхождения хромосом, когда в одной из дочерних клеток лишняя хромосома, в другой же ее недостает.
Факторы, вызывающие генные и хромосомные аберрации у животных, подразделяются на физические, химические, биологические. Физические аберрации включают в себя механические воздействия, ионизирующие излучения, видимый свет, ультрафиолетовые лучи, термические факторы. Наиболее часто встречают следующие генетически обусловленные аномалии развития у сельскохозяйственных животных. А л ь б и н и з м — наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей — кожи, волосяного покрова. П у п о ч н ы е г р ы ж и чаще встречаются у крупного рогатого скота, свиней, лошадей. Первое сообщение о генетической обусловленности пупочных грыж у лошадей было еще в XVIII столетии. Наследственно обусловленные грыжи следует отличать от постэмбрионально приобретенных. А т р е з и ю (о т с у т с т в и е) а н а л ь н о г о о т в е р с т и я наблюдают у свиней (рис. 4), крупного рогатого скота, овец, лошадей. Наиболее часто эта генетически обусловленная патология встречается у свиней. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2—3 нед постнатального периода за счет рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животные погибают. У самок при атрезии ануса прямая кишка может сообщаться с влагалищем, через которое и опорожняется кишечник.
Рис. 4. Атрезия ануса у свинок (рисунок Моритца): А — норма; Б— атрезия ануса (опорожнение невозможно); В— атрезия ануса с ректовагинальным свищом (опорожнение кишечника через влагалище); 1—прямая кишка; 2— влагалище; 3— место заращения прямой кишки; 4— ректовагинальный свищ У к о р о ч е н и е н и ж н е й ч е л ю с т и — наследственно обусловленная патология, встречающаяся у крупного рогатого скота, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. Укорочение нижней челюсти у телят может сочетаться с укорочением верхней и пучеглазием (мопсовидность). С п а с т и ч е с к и й п а р е з — широко распространенное, генетически обусловленное заболевание крупного рогатого скота. Встречается у животных многочисленных пород стран Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется уже в раннем постнатальном периоде, но может протекать латентно и проявиться у взрослых быков-производителей. Спастический паралич наносит большой экономический ущерб племенным предприятиям и мелочно-товарным фермам. Установлена роль наследственности в этиологии массовых случаев рождения телят с летальным синдромом — б е с ш е р с т н о с т ь, у к о р о ч е н и е в е р х н е й ч е л ю с т и, в о л ч ь я п а с т ь. Заболевания животных, обусловленные мутациями и передаваемые затем из поколения в поколение, получили название наследственных. Вместе с тем могут иметь место нарушения эмбриогенеза, не связанные поражением хромосомного аппарата. Причины, вызывающие повреждения плода — эмбриопатию, разнообразны. К ним следует отнести интоксикацию организма матери, инфекции и инвазии, механические травмы, неправильное расположение плода в матке, патологические роды и др. Следовательно, врожденные болезни, т. е. обнаруживаемые у животных сразу после рождения, могут быть наследственными и ненаследственного происхождения.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 77; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.122.162 (0.009 с.) |