Понятия «раздражимость» и «возбудимость», возбудимые и невозбудимые ткани. Раздражители: определение, их виды, характеристика. Общие свойства возбудимых тканей.

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Понятия «раздражимость» и «возбудимость», возбудимые и невозбудимые ткани. Раздражители: определение, их виды, характеристика. Общие свойства возбудимых тканей.

Раздражимость – это способность отвечать на действие раздражающих факторов изменением своих структурных и функциональных свойств.

(- это способность тканей реагировать на действие раздражителя)
(Ею обладают все ткани животных и растительных организмов).

Возбудимость – это способность ткани отвечать на раздражение специализированной реакцией – возбуждением.

(- это одна из форм раздражимости)
(Ею обладают только возбудимые ткани).

Возбуждение – это специализированная ответная реакция живого объекта на действие раздражителя, проявляется в изменении определенных процессов.

Возбудимые ткани – их ткани способны в ответ на раздражение генерировать специфическую реакцию – возбуждение.

К возбудимым тканям относятся:
-нервная (возб-е прояв-ся в генерации нервного импульса и его проведении)
-мышечная (возб-е прояв-ся в сокращении)
-железистая (возб-е прояв-ся в выделении секрета)

Невозбудимые ткани – их ткани не способны в ответ на раздражение генерировать специфическую реакцию – возбуждение.

К невозбудимым тканям относятся:
-эпителиальная
-соединительная
-ретикулярная
-жировая
-хрящевая
-костная
-кровь

Раздражение – это процесс воздействия на живые ткани агентов внешней среды.

Раздражитель – это фактор (причина), способный вызвать ответную реакцию.

Классификация раздражителей:

по природе

-физические (механические, звуковые термические, световые)
-химические (щелочи, кислоты, гормоны, медиаторы, продукты обмена веществ, лекарства)

по биологическому значению

-адекватные – раздражители, к воздействию которых ткань приспособилась в процессе эволюции (Свет для фоторецепторов, нервный импульс для мышц, прикосновение для тактильных клеток).

-неадекватные – раздражители, к воздействию которых возбудимые ткани специально не приспособлены (Механический удар по мышце, воздействие электрического тока).

по силе воздействия

-пороговый (нормальный) – раздражитель, минимальная сила которого вызывает ответную реакцию

-подпороговый (слабый) – раздражитель, сила которого ниже порогового; чаще всего ответа на него не бывает

-надпороговый (сверхпороговый, сверхсильный) – раздражитель, сила которого выше пороговой; ответ возникает чаще всего

Физиологические свойства возбудимых тканей:

-возбудимость – способность ткани к возбуждению

Мера возбудимости – порог возбуждения – минимальная сила раздражения, при действии которой возникает ответная реакция.

-проводимость – способность к проведению нервного импульса

(у мышечной ткани – сократимость – способность к сокращению)

-лабильность (функциональная подвижность) – способность ткани реагировать на различные воздействия с определенной скоростью

(Т.е. способность воспроизводить определенную частоту раздражения)

Мера лабильности – наибольшее число ответных реакций возбуждения, которое возбудимая ткань способна генерировать за секунду в соответствии с частотой приложенных к ней раздражений.

Лабильность нерва – 500 импульсов в секунду
Лабильность мышцы – около 200.

 

Функции клеточных мембран

1. Механическая

Поддержание морфологической целостности и автономности клеток, механическая защита клетки

2. Рецепторная

Восприятие изменений внешней и внутренней среды организма с помощью специальных структур – рецепторов

3. Межклеточное взаимодействие

Передача сигнала от одной клетки другой

4. Барьерная функция

Создание препятствий для свободного переноса веществ через нее

5. Избирательная (селективная) проницаемость

6. Транспортная функция

В совокупности с барьерной функцией формирует состав внутриклеточной среды, наиболее благоприятной для протекания метаболических реакций

 

Мембранный потенциал (МП) = Потенциал покоя (ПП) = Трансмембранная разность

Через клеточную мембрану в клетку и из нее постоянно осуществляется транспорт веществ, в том числе ионов (К, Na, Са, CI).

В результате, каких-то ионов оказывается больше снаружи клетки, а каих-то внутри нее.

В покое положительно заряженные ионы концентрируются на наружной поверхности мембраны и заряжают ее положительно, а отрицательно заряженные ионы концентрируются на внутренней поверхности, заряжая мембрану внутри отрицательно.

Т.е. мембрана оказывается поляризованной (т.е. имеется разность зарядов (потенциалов) между наружной и внутренней поверхностями мембраны).

Мембранный потенциал – наличие постоянной разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны.

Возникновение мембранного потенциала обусловлено:

1. Ионная ассиметрия мембраны – разная концентрация ионов внутри клетки и снаружи.

-ионы К – больше внутри клетки в 30-50 раз
-органических анионов (-) – больше внутри клетки
-ионы Na – больше вне клетки в 8-10 раз
- ионы Ca – больше вне клетки в 20 раз
- ионы CI – больше вне клетки в 50 раз

Т.о., для этих ионов направление концентрационного градиента различно:

-для К – из клетки
- для Na, Ca, Cl – в клетку

2. Различная проницаемость мембраны для различных ионов

Для каждого иона разное количество каналов на мембране либо разная активность этих каналов.

Активность канала связана с воротным механизмом.

В состоянии покоя мембрана в 25 раз более проницаема для К, чем для остальных ионов.

В покое именно для К имеются на мембране его каналы утечки (всегда открыты). Поэтому в состоянии покоя ионы К выходят из клетки через каналы утечки.

Силы движения ионов через открытый ионный канал:

1. Химическая движущая сила - определяет разность концентраций снаружи и внутри клетки.

2. Электрическая движущая сила – зависит от заряда на мембране.

Фаза – деполяризация

Согласно мембранно-ионной теории при действии раздражителя пороговой силы резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов Na, т.е. открываются натриевые каналы. И натрий начинает поступать в клетку, занося положительный заряд.

Сначала в небольшом количестве открываются «быстрые» натриевые каналы. И входящие в клетку по градиенту ионы натрия ведут к открытию новых каналов и еще большему повышению проницаемости для натрия. Натрий выступает стимулятором своих собственных каналов. Трансмембранная разность начнет уменьшаться.

В определенный момент (когда МП достигнет КУД) натрий лавинообразно устремляется в клетку. Ток натрия в клетку во много раз больше тока калия из клетки.

При поступлении натрия в клетку трансмембранная разность сначала уменьшается (=0), и в конечном итоге мембрана внутри заряжается положительно, а снаружи отрицательно.

Такое состояние мембраны называется перезарядка, или реверсия, или инверсия, или овершут.

Окончанием деполяризации является пиковый потенциал (спайк).

Фаза деполяризации длится 0,5-1,5 сек.

На кривой фаза деполяризации соответствует восходящей части.

При достижении пикового потенциала на мембране устанавливается новое электро-химическое равновесие. Т.е. становятся равными силы диффузии натрия и их электростатического отталкивания. Проницаемость мембраны для натрия резко угнетается, так как наступает закрытие натриевых каналов, что приводит к прекращению фазы деполяризации и началу фазы реполяризации.

 

2 фаза - реполяризация (восстановление исходного МП)

Смысл реполяризации – убрать из клетки тот избыток положительных зарядов, который образуется в связи с вхождением ионов натрия.

Реполяризация осуществляется 2-мя механизмами:

1) Увеличивается проницаемость мембраны для ионов калия (в 10-15 раз больше по сравнению с уровнем покоя), т.к. открываются потенциалзависимые К-каналы.
Поскольку калия больше в клетке, он диффундирует из него, и положительный заряд на внутренней поверхности мембраны начинает снижаться, а на внешней возрастать.

2) Избыток положительного заряда удаляется интенсивной работой натрий-калиевого насоса. Деятельность которого стимулируется при увеличении концентрации натрия внутри, а калия снаружи клетки.

На кривой соответствует нисходящей части.

Фаза реполяризации заканчивается следовыми явлениями.

Следовые явления связаны с восстановительными процессами, которые развиваются после окончания возбуждения.

ПД продолжается 1-3 мсек
следовые явления – 33 мсек

Различают:

1. Отрицательный следовой потенциал (следовую деполяризацию)
2. Положительный следовой потенциал (следовую гиперполяризацию)

Следовая деполяризация – кратковременное уменьшение МП, связанное задержкой выведения избытка натрия из клетки. Причина – катрий-калиевый насос не успевает выкачивать из клетки зашедший натрий.

Следовая гиперполяризация – кратковременное увеличение МП. Причина – калий, как бы, по инерции выходит из клетки в большем количестве, чем требуется для восстановления исходного уровня МП.

В результате мембрана приобретает избыточный, по сравнению с нормой, заряд.

 

Закон «силы»

Чем сильнее раздражитель, тем сильнее в определенном пределе ответная реакция ткани.

Закон распространяется только на целый орган и проявляется в этом пределе (физиологическом).

Правило «все или ничего»

Ответная реакция либо есть, либо нет.

Если раздражитель достигает пороговой величины, то возникает максимальная ответная реакция, которая не изменяется при увеличении силы раздражителя.

Правило применимо только к отдельным нервным и мышечным волокнам.

Сердечная мышца работает по второму закону. (Если неадекватный раздражитель – то по первому).

Закон «силы-времени»

Пороговый раздражитель будет вызывать ответную реакцию только при его действии в течение определенного времени – пороговое время.

Реобаза – минимальная пороговая сила раздражителя, вызывающая ответ.

Хронаксия – минимальное время раздражителя силы 2-х реобаз.

1) если раздражитель слабый, ответа не будет
2) если раздражитель очень сильный, ответа тоже не будет.

СТРОЕНИЕ МИОФИБРИЛЛЫ

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон. Каждое из которых состоит из множества тонких нитей – миофибрилл, расположенных продольно и параллельно друг другу.

Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл – нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла) и актина (актиновая протофибрилла).

Кроме актина и миозина в миофибрилле имеются 2 регуляторных белка: тропонин и тропомиозин.

Мембрана миофибриллы (сарколемма) через определенные промежутки образует поперечные вдавления (Т-трубочки) и тем самым разделяет миофибриллы на функциональные единицы – саркомеры.

Каждая миофибрилла окружена сарко-плазматическим ретикуломом (СПР).

СПР – система трубочек и цистерн, которые являются депо для кальция, причем мембрана цистерн СПР с мембраной Т-трубочки вплотную соприкасается, что имеет значение в момент возбуждения миофибриллы. В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина.

Каждая нить миозина имеет выступы (поперечные мостики), направленные в сторону актиновых нитей. Мостик заканчивается головкой. В состоянии покоя мостик заряжен энергией АТФ.

Вокруг одной нити миозина располагаются 6 нитей актина. Актиновая нить состоит из 2-х закрученных одна вокруг другой белковых цепочек (вид перекрученных бус). На этой актиновой нити имеются актиновые центры для головок поперечных головок поперечных мостиков.

Тропомиозин в виде спиралей оплетает поверхность актина, закрывая в покое ее актиновые центры. 1 молекула тропомиозина контактирует с 7 молекулами актина.

Тропонин образует утолщение на концах каждой нити тропомиозина.

Классификация нейронов

По количеству отростков

1) униполярные (1 отросток – аксон, у беспозвоночных)
2) биполярные (2 отростка – аксон и дендрит)
3) мультиполярные (много отростков)
4) псевдоуниполярные (ложноотростчатые, нейроны спинальных ганглиев)

По форме тела

1) звездчатый
2) грушевидный
3) пирамидные
4) веретеновидные
5) корзинчатые
6) паукообразные

По виду медиатора

1) Холинэргические (выделяют АХ)

2) Адренэргические (выделяют адреналин)

3) Серотонинэргические (выделяют серотонин) и др.

По влиянию

1) Возбуждающие

2) Тормозные

По функции

1) Афферентные (чувствительные) 5% всех нейронов

С помощью рецепторов воспринимают информацию о внешней и внутренней среде организма и передают ее вышележащим отделам

2) Вставочные (промежуточные)
самые многочисленные 92-95%
и тела, и отростки этих нейронов не выходят за пределы ЦНС
функция: устанавливают связь с другими нейронами на различных уровнях ЦНС

3) Эфферентные (двигательные) (центробежные) 2% (мотонейроны)
это клетки, аксоны которых выходят за пределы ЦНС, заканчиваются на органах эффекторах (мышцах).

 

Гемтоэнцефалический барьер (ГЭБ)

Формирует особую внутреннюю среду мозга, обеспечивая оптимальный режим деятельности нервных клеток и избирательно пропускает некоторые вещества: воду, ионы, глюкозу, АК, газы крови, но задерживает: дофамин, инсулин, серотонин, адреналин, тироксин.

Однако в ГЭБ существуют окна, через которые соответствующие клетки мозга (хеморецепторы) получают прямую информацию о наличии в крови различных веществ, непроникающих через барьер.

Зоны мозга не имеющие ГЭБ: гипофиз, эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса и продолговатого мозга.

ГЭБ реализуется определенными механизмами:

1) Особое устройство капилляров – эндотелиальные клетки, уложенные в виде черепицы на крыше

2) Капилляры имеют плотную базальную мембрану

3) 88% поверхности мембраны капилляров покрыты отростками астроцитов

ГЭБ выполняет защитную функцию, предотвращая попадание микробов, чужеродных веществ в межклеточное пространство мозга. Не пропускает многие лекарственные вещества, что необходимо учитывать в клинической практике.

 

Механизм возбуждения РП

В ответ на раздражение изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия. Входящий натрий изменяет заряд мембраны и формируют РП.

Электрические синапсы

В сетчатке глаза, в стволе ГМ, корешках вестибулярного аппарат

Особенности:

· Имеют узкую синаптическую щель, состоящую из поперечных каналов

· Проводят сигнал в обе стороны без задержки

· Передача возбуждения не блокируется при удалении Са

· Малочувствительны к фармацевтическим препаратам, ядам, изменениям температуры

· Практически неутомляемы

· Только возбуждающие

 

ЦНС

 

Синтез медиатора.

Химические медиаторы являются веществами, синтезируемыми в цитоплазме нейронов и нервных окончаниях из компонентов внутри- и внеклеточной жидкостей. Медиаторы обеспечивают одностороннюю передачу возбуждения от нервного волокна к клетке или другому нейрону.В синапсах скелетных мышц вырабатывается только один вид медиатора – ацетилхолин, из холина (продукта печеночной секреции) и уксусной кислоты при участии ферментов, регулирующих активность метаболизма. Норадреналин, как и адреналин, относится к катехоламинам, но вырабатывается и в адренергических синапсах, которые относятся, в основном, к центральным синапсам и нейроорганным синапсам симпатической нервной системы.В синапсах гладких мышц вырабатывается как АХ, так и НА, и эти медиаторы могут оказывать через синапс разное воздействие на гладкую мышцу в зависимости от вида активируемых ими ионных каналов на постсинаптической мембране.В синапсах головного мозга функции медиаторов выполняют более 300 биологически активных веществ. Медиаторы синтезируются постоянно и депонируются в синаптических пузырьках нервных окончаний.

Секреция медиатора.

В пресинаптических окончаниях медиатор содержится в «пузырьках» диаметром около 50 нм. При достижении распространяющимся потенциалом действия области пресинаптического окончания АХ высвобождается из пузырьков и выходит в синаптическую щель. В механизме этого нейросекреторного процесса важную роль играют ионы Са²⁺: они поступают внутрь окончания из внеклеточной жидкости по электровозбудимым кальциевым каналам, активируемым при деполяризации пресинаптической мембраны приходящим потенциалом действия. Медиатор быстро диффундирует через щель, воздействуя на постсинаптическую мембрану. Выход медиатора в щель называется экзоцитозом. Скорость экзоцитоза зависит от скорости высвобождения Са²⁺ из эндоплазматической сети пресинаптического окончания и активности метаболических процессов. Она увеличивается при введении лекарственных средств, содержащих Са²⁺, а также АТФ, биогенных стимуляторов, гормонов. Общим в их действии является повышение клеточного метаболизма и нормализация секреции медиатора. В одном кванте медиатора до 2000 молекул АХ.

Свойства:

1. Одностороннее проведение возбуждения. В нервном центре возбуждение распространяется в направлении от афферентных нейронов к эфферентным. Это обусловлено односторонним проведением возбуждения в синапсах (выделением медиатора из пресинаптической мембраны).

 2. Задержка проведения возбуждения. Через нервные центры возбуждение проводится медленнее, чем по нервам. Происходит центральная или синаптическая задержка из-за наличия в нервных центрах большого числа синапсов. Центральная задержка объясняется затратой времени на выделение из пресинаптической мембраны медиатора, его взаимодействие с рецепторами на постсинаптической мембране, на возникновение ВПСП и формирование потенциала действия на аксонном холмике. Практически все время осуществления рефлекса тратится на проведение возбуждения по соответствующему центру. Сила рефлекса зависит от числа активированных эффекторных нейронов (например, мотонейронов). С усилением раздражения рецепторов сила рефлекторного ответа увеличивается до определенного предела.

3. Суммация возбуждений. Она проявляется в усилении рефлекторного ответа при увеличении до определенного предела частоты раздражений (временная или последовательная суммация), либо при увеличении количества возбужденных афферентных нервных волокон или рецепторов (пространственная суммация)Основой обоих видов суммации является суммация ВПСП на мембране нейрона. Выделяемые на одиночный импульс кванты медиатора вызывают деполяризацию мембраны, т.е. возникновение ВПСП недостаточного для достижения КУД и развития ПД на аксоном холмике. При временной суммации частые подпороговые стимулы вызывают возникновение ПД в результате суммации ВПСП, возникающих на каждый стимул. При пространственной суммации рефлекторная реакция наблюдается в результате сложения ВПСП, возникающих от импульсов, одновременно приходящих к нейрону с различных участков одного рецептивного поля. В естественных условиях оба эти вида суммации ВПСП сосуществуют.

4. Пространственная суммация лежит в основе облегчения и окклюзии. Нейроны могут входить в состав разных нервных центров. В каждом же нервном центре выделяют центральную зону и периферическую «кайму». Аксон чувствительного нейрона, приходящий в нервный центр, с помощью терминалей образует множество синаптических контактов с клетками центральной (пороговой) зоны и небольшое количество синапсов в кайме. Облегчение проявляется в увеличении суммы эффектов при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов по сравнению с арифметической суммой эффектов при их раздельном раздражении. Наблюдается это, если у нервных центров этих рефлексов имеются общие нейроны, входящие в «каймы»: в результате они получают больше одновременно приходящих импульсов и возбуждаются в результате суммации их подпороговых потенциалов до КУД. При окклюзии (закупорке) центральные зоны различных нервных центров имеют часть общих нейронов. При совместном раздражении обоих нервных центров суммарный физиологический эффект оказывается меньше, чем арифметическая сумма этих эффектов при изолированном возбуждении каждого из этих центров.Окклюзия может также наступать при сильном процессе возбуждения, когда общими являются мотонейроны каймы.

5. Посттетаническая потенциация - усиление возбудимости нервного центра после его длительной ритмичной импульсации (с частотой более 300- 600 имп/с). Относится к процессам облегчения в ЦНС и имеет отношение к обучению и памяти. Данный эффект объясняется накоплением в пресинаптическом окончании ионов Са2+, а поэтому и большим выделением медиатора. Медиатор выделяется в синаптическую щель в больших количествах, что выражается в увеличении ответной реакции.

6. Трансформация ритма. В нервном центре может меняться частота приходящих импульсов, т. е. частота импульсов на выходе из нервного центра может отличаться от частоты на входе в него. Основным механизмом изменения ритма являются кольцевые нервные сети с положительной и отрицательной обратными связями. В изменении ритма задействованы и мембранные механизмы. При положительной трансформации ритма - трансформации на увеличение: частота ответной импульсации нервного центра больше, чем частота поступающая от раздражителя. Объясняется это высокой (выше КУД) следовой деполяризацией или длительным ВПСП на постсинаптической мембране нейронов. При отрицательной трансформации ритма - частота ответной импульсации нервного центра меньше, чем частота поступающая от раздражителя. Объясняется это следовой гиперполяризацией мембраны.

7. Последействие. Свойство проявляется в способности нервного центра сохранять возбуждение еще какое-то время после прекращения импульсации от раздражителя. Обусловлено мембранными механизмами - выраженной следовой деполяризацией или возникновением высокоамплитудных, полисинаптических ВПСП в нейронах ЦНС, которые приводят к кратковременному последействию. Сетевые механизмы - циркуляция возбуждения по замкнутым кольцевым сетям (по вставочным интернейронам) нервных центров, т.е. по нейронным «ловушкам» - формируют долговременное последействие, которое может сохраняться достаточно длительное время.

8. Тонус нервных центров. В нервном центре постоянно существует фоновая биоэлектрическая активность, которая обусловлена активирующим влиянием со стороны вышележащих отделов ЦНС и постоянным поступлением импульсов по афферентным волокнам (обратная связь).

9. Утомление нервных центров. Нервные центры легко утомляемы. Это проявляется в частичном или полном прекращении рефлекторного ответа. Причиной утомления нервных центров является истощение запасов медиатора в нервных окончаниях; уменьшение чувствительности постсинаптической мембраны к его действию, а также уменьшение энергетических запасов нейрона.

10. Высокая чувствительность к недостатку кислорода и действию фармакологических веществ. Из-за высокой интенсивности аэробных процессов в нейронах гипоксия приводит к глубокому нарушению деятельности ЦНС. Чувствительность нервного центра к действию фармакологических веществ определяется химическим сродством фармакологических агентов к рецепторам нейронов и позволяет проводить избирательную регуляцию свойств нервного центра.

11. Пластичность нервных центров. При изменении условий нервные центры способны значительно расширять или менять свои функциональные возможности. Пластичность увеличивается в направлении от нервных центров спинного мозга к центрам коры больших полушарий. Способность обучаться, восстанавливаться и переучиваться максимальна в растущем организме и снижается с возрастом.

 

Вид - статические

Статические рефлексы, они направлены на сохранение позы и равновесия, без перемещения тела в пространстве. Среди статических рефлексов различают еще 2 группы рефлексов:

-рефлексы позы или позные рефлексы

Позные рефлексы или рефлексы позы направлены на сохранение позы и равновесия, при угрозе их нарушения.Основным условием сохранения позы является положение головы теменем вверх. В противном случае, благодаря позным рефлексам, происходит перераспределение тонуса соответствующих мышц и позы сохраняется. У животных:

-если темя направлено вперёд, то повышается тонус сгибателей передних лап и разгибателей задних (кошка лакает, пьёт молоко)

-если темя направлено назад, то повышается тонус сгибателей задних лап и разгибателей передних(кошка потягивается)

-при повороте головы в сторону повышается тонус сгибателей лап той стороны, куда направлено темя.

Рецепторы этих рефлексов:

1) рецепторы лабиринта, вестибулярного анализатора

2) проприорецепторы мышц шеи

Центры этих рецепторов расположены в продолговатом мозге

-выпрямительные рефлексы или рефлексы выпрямления

Выпрямительные рефлексы-это рефлексы, которые направлены на восстановление позы и равновесия при их нарушении. Эти рефлексы осуществляются в 2 фазы:

1) установка головы теменем вверх Рецепторы этой фазы: рецепторы лабиринта, вестибулярного анализатора; проприорецепторы мышц шеи; экстрарецепторы кожи, той части тела, на которую упало животное. Нервные центры располагаются среднем мозге

2) выпрямление туловища

Рецепторы все 3 группы 1 фазы + рецепторы сетчатки. Нервными центрами являются средний мозг и кора.

Вид -статокинетические

Статокинетические рефлексы-это рефлексы, направленные на сохранение позы и равновесия, при перемещении тела в пространстве. Различают 2 группы рефлексов:

1) рефлексы при прямолинейном движении. Выделяет: лифтные рефлексы- это рефлексы, связанные с перемещением вверх или вниз: при движении вверх повышается тонус мышц сгибателей, при перемещении вниз повышается тонус мышц разгибателей. У животных выделяют ещё рефлекс приземления(у человека нет),поэтому животные очень редко разбиваются когда

падают с высоты: сначала у них повышен тонус разгибателей, при соприкосновении с землей повышается тонус сгибателей (амортизация включается)

2) Вращательные рефлексы или рефлексы при превращении тела, при которых возникает нистагм. Нистагм-это смещение глазных яблок, за глазными яблоками головы, в сторону противоположную движению. У нистагма выделяют 2 компонента:

- медленный компонент-это смещение глазных яблок головы и туловища в сторону противоположную движению

- быстрый компонент-это смещение глазных яблок головы и туловища по ходу движения.

Все статокинетические рефлексы раздражаются с рецепторов лабиринтов вестибулярного анализатора. И центры располагаются в продолговатом и среднем мозге.

Ретикулярная формация ствола мозга, её функции. Нисходящее влияния на рефлекторную деятельность спинного мозга. Восходящее активирующее влияние ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий

Ретикулярная формация – сеть нейронов, расположенная в толще серого вещества ствола мозга, от верхних шейных сегментов до промежуточного мозга. Связана со всеми структурами ЦНС.

Имеет более 40 ядер. Характерно сетевое строение, что обеспечивает высокую надежность функционирования.

Характеристика ретикулярной формации:

1. Ядра ретикулярной формации рассеяны диффузно

2. Нейроны имеют длинные дендриты и короткие ветвящиеся аксоны, образуют множество синапсов (1 нейрон – до 27 тысяч синапсов).

3. Нейроны принимают импульсы от сенсорных путей, идущих от разных рецепторов. Нейроны полисенсорные и имеют большие рецептивные поля.

4. Нейроны обладают высокой возбудимостью и лабильностью, но длительный латентный период.

5. Нейроны чувствительны к гуморальным факторам (СО2, Н+)

6. Нейроны находятся в постоянном тонусе. Возбуждение охватывает всю ретикулярную формацию.

Связи ретикулярной формации:

Афферентные:

1. Спиноретикулярные – 5 восходящих путей, несущие разные виды чувствительности

2. Церебеллоретикулярные – от мозжечка по всем ножкам.

3. От вышележащих структур (коры, баз.ядер, промежуточного мозга)

4. От других отделов ствола (четверохолмия, ядра черепных нервов)

Эфферентные:

1. Нисходящие (ретикулоспинальные) идут к спинному мозгу.

2. Восходящие идут:

· К коре больших полушарий (неспецифическая активирующая система мозга за счет импульсов вот сенсорных систем и торможение нейронов коры)

· К подкорковым образованиям (базальные ядра, таламус, гипоталамус)

· Ретикуло-церебеллярные связи и др. к мозжечку

Нисходящее влияние: При раздражении ретикулярной формации заднего мозга (особенно гигантоклеточной ядра продолговатого мозга и ретикулярного ядра моста, где принимают начало ретикулоспинальному пути), возникает торможение всех спинальных двигательных центров (сгибательных и разгибательных). Это торможение очень глубокое и продолжительное. Такое положение в естественных условиях может наблюдаться при глубоком сне. Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении определенных участков ретикулярной формации выявляется диффузное влияние, которое облегчает деятельность спинальной двигательной системы. Ретикулярная формация играет важную роль в регуляции деятельности мышечных веретен, изменяя частоту разрядов, поступающие гамма эфферентными волокнами к мышцам. Таким образом модулируется обратная импульсация в них.

Восходящий влияние: Исследования Н. W. Megoun, G. Moruzzi (1949) показали, что раздражение ретикулярной формации (заднего, среднего и промежуточного мозга) сказывается на деятельности высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, обеспечивая переход ее в активное состояние. Это положение подтверждается данными многочисленными экспериментальными исследованиями. Так, если животное находится в состоянии сна, то прямое раздражение ретикулярной формации через введенные в эти структуры электроды вызывает поведенческую реакцию пробуждения животного. При этом на ЭЭГ возникает характерное изображение изменение альфа ритма бета ритмом.Указанная реакция не ограничивается определенным участком коры большого мозга, а охватывает большие ее массивы, т. е. носит генерализованный характер. При разрушении ретикулярной формации или выключении ее восходящих связей с корой большого мозга животное впадает в сноподобное состояние, не реагирует на световые и обонятельные раздражители, фактически не вступает в контакт с внешним миром. То есть конечный мозг прекращает активно функционировать. Таким образом, ретикулярная формация ствола головного мозга выполняет функции восходящей активирующей системы мозга, которая поддерживает на высоком уровне возбудимость нейронов коры большого мозга.

Функции ретикулярной формации:

1. Соматодвигательный контроль – регуляция деятельности скелетной мускулатуры:

· Прямой через tractus reticulospinalis (ретикулярная формация моста тормозит мотонейроны сгибателей, возбуждает мотонейроны разгибателей, ретикулярная формация продолговатого мозга оказывает противоположное влияние)

· Непрямой через мозжечок, оливы, бугры четверохолмия, красное ядро, черное вещество, полосатое тело, ядра таламуса и даже соматомоторные зон коры.

2. Соматочувствительный контроль – снижение уровней соматосенсорной информации – «медленная боль», модификация восприятия различных видов сенсорной чувствительности (слуха, зрения, вестибуляции, обоняния).

3. Висцеромоторный контроль – анализ и регуляции состояния ССС, дыхательной систем, активности ГМК внутренних органов.

4. Нейроэндокринная трансдукция через влияние на нейромедиаторы, центры гипоталамуса.

5. Регуляция биоритмов через связи с гипоталамусом и шишковидной железой.

6. Регуляция функционального состояния организма (сон, пробуждение, состояние сознания, поведение) осуществляются посредством многочисленных связей ядер ретикулярной формации со всеми частями ЦНС.

7. Координация работы разных центров ствола мозга, обеспечивающих сложные висцеральные рефлекторные ответы (чихание, кашель, рвота, зевота, жевание, сосание, глотание и др.).

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

КРОВЬ

1.Понятие о системе крови. Функции крови. Состав крови. Показатель гематокрита. Состав плазмы. Функции составных частей плазмы (белков, солей, ионов)

Состав крови: Цельная кровь состоит из жидкой части крови – плазмы – 54-64% (55 - 60%) и форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов - 36-46% (40 - 45%).

Количество крови в организме составляет 6-8% от массы тела, то есть у человека массой 65-70 кг количество крови 4,5-5 литров. В состоянии покоя до 45-50% всей массы крови находится в кровяных депо – селезенке, печени, легких и подкожном сосудистом сплетении.

Функции крови:

1. Транспортная функция – кровь переносит (транспортирует) различные вещества.

Эта функция включает в себя:

- дыхательную – перенос кислорода и углекислого газа.

- трофическую - перенос питательных веществ.

- экскреторную – транспорт конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты, СО2 и др.), а также избыточной воды, минеральных и органических веществ к органам выделения (почки, легкие, потовые железы).

- терморегуляторную – кровь транспортирует тепло от более нагретых органов к менее нагретым и к органам теплоотдачи.

  2. Защитная функция – включает в себя:

 - иммунные реакции, т.е. кровь способна обезвреживать инородные тела и патогенные микроорганизмы;

- гемостаз – способность крови к свертыванию и к остановке кровотечения, а также к поддержанию крови в жидком состоянии в норме.

3. Регуляторная функция – включает в себя: - гуморальную регуляцию функций различных систем и тканей через доставку гормонов, биологически активных веществ (БАВ) к клеткам организма; - секрецию клетками крови БАВ.

4. Гомеостатическая функция – участие крови в поддержании постоянства внутренней среды организма (например, постоянства рН, водно-солевого обмена) и регенерации тканей.

Показатель гематокрита.

Гематокрит-это показатель процентного соотношения между объемами форменных элементов и объемом плазмы крови (доля объема крови, которую занимают форменные элементы)

В норме гематокрит составляет у женщин 36-42%, у мужчин 40-48%

Увелиичение гематокрита наблюдается при эритроцитозе, уменьшение при эритропении или микроцитозе(уменьшенный размер эритроцитов) на фоне неизменной концентрации эритроцитов. 

Плазма крови.

Плазма крови состоит из воды (90-92%) и сухого остатка (8 -10%).

 Сухой остаток представлен:

Органическими соединениями.

Из них:

 а) белки - 7-8%;

б) остаточный азот в составе аммиака, мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина 14-28 ммоль/л; 10

 в) углеводы в виде глюкозы 3,6-6,5 ммоль/л;

 г) липиды, в зависимости от характера принятой пищи – 2,0-4,0 г/л.

 2. Неорганическими соединениями

- О