В абсорбтивный период происходит депонирование жиров в жировой ткани, которые используются в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе (стрессе).

ДЕПОНИРОВАНИЕ ЖИРОВ

В абсорбтивный период происходит депонирование жиров в жировой ткани, которые используются в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе (стрессе).

! Жиры – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.

Депонированный жир может обеспечить организм энергией ~ до 40 дней полного голодания.

В абсорбтивный период: после приема пищи, содержащей углеводы:

В крови ↑ концентрация:

а) глюкозы (140-160 мг/дл)

б) ХМ (хиломикронов)

в) инсулина

=> ­ инсулин/глюкагоновый индекс

Инсулин активирует синтез ЖК и ТАГ.

В ПЕЧЕНИ:

Инсулин индуцирует синтез глюкокиназы, которая катализирует реакцию:

Глюкоза + АТФ ¾ ® Глюкозо – 6 – фосфат + АДФ

Эта реакция "запирает" глюкозу в клетках в виде

Глк-6-фосфата, который используется в гликолизе и пентозофосфатном пути превращения глюкозы (ПФП).

В ЖИРОВОЙ ТКАНИ (инсулин-зависимая ткань):

а) ГЛЮТ-4 перемещается из цитозоля в клеточную мембрану.

б) ­ V транспорта глюкозы в адипоциты.

в) В адипоцитах инсулин индуцирует синтез ЛП-липазы. => синтез жиров идет в основном с использованием ЖК, которые образуются в ходе гидролиза жиров в составе ХМ и ЛПОНП.

И в ПЕЧЕНИ и в ЖИРОВОЙ ТКАНИ:

Инсулин ­ активность:

а) гликолиза (ДАФ, пируват, АТФ)

б) ПДКомплекса (ацетил- KoA)

в) ПФПути (NADPH)

г) Синтеза жирных кислот и ТАГ

Образование субстратов для синтеза ЖК и ТАГ

Из глюкозы образуются все субстраты, необходимые для синтеза ЖК и ТАГ:

Субстраты, необходимые для синтеза RCOOH (ЖК): Ацетил-KoA, АТФ, NADPH

Субстраты, необходимые для синтеза ТАГ: Ацетил-KoA, АТФ, NADPH, ДАФ ® Глицерол-3-фосфат

Синтез жирных кислот

Образование исходного субстрата для синтеза ЖК – Ацетил- KoA.

В абсорбтивный период: в ходе гликолиза, протекающего в цитозоле, образуется пируват.

Пируват с помощью белка переносчика транспортируется в митохондрии, где происходит его окислительное декарбоксилирование. => образуется Ацетил- KoA.

Ацетил-KoA вступает в цикл Кребса – в 1 р-ции которого образуется Цитрат.

Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитозоль, где с помощью Цитралиазы распадается на Ацетил- KoA и Оксалоацетат:

Реакция, катализируемая цитратлиазой:

Синтез жирных кислот:

Ацетил-KoA идет на синтез ЖК, а ОА за 2 р-ции превращается в пируват:

2. Основные источники NADPH для синтеза ЖК:

ПФП превращения ГЛК

(E – Глк-6-фосфатдегидрогеназа):

Глк-6-фосфат + NADP⁺ ® Глюконолактон-6-фосфат + NADPH

2) Малик-фермент (NADP ⁺ -зависимая малат-ДГ)

Синтез ЖК происходит в печени и с меньшей активностью в жировой ткани.

Ацетил-KoA-карбоксилаза – регуляторный фермент синтеза жирных кислот.

Синтаза ЖК – полифункциональный фермент, состоящий из 2-х идентичных протомеров, каждый из которых имеет доменное строение и содержит 7 активных центров и ацилпереносящий белок (АПБ).

Регуляция синтеза ЖК

2 пути регуляции синтеза ЖК:

Цитратлиаза

Малик-фермент

Ацетил-KoA-карбоксилаза

Синтаза ЖК

Синтез жиров в печени и жировой ткани:

ОЖИРЕНИЕ

Пища –                                 затраты

источник энергии   >>    энергии

Причины первичного ожирения:

1) до 80% случаев – генетические нарушения;

2) состав и количество пищи;

3) уровень физической активности;

Психологические факторы.

Генетические факторы в развитии ожирения:

1) различие в V функционирования «бесполезных» циклов (субстратных циклов).

Например:

Если V ₁» V ₂: ¯ кол-во продуктов, доступное для синтеза ТАГ => склонность к ожирению ¯.

Если V ₁ >> V ₂: ­ склонность к ожирению.

2) более эффективная работа ЦПЭ:

– кол-во рассеянного тепла ¯

– P/O ­ => склонность к ожирению ­.

3) изменение соотношения V аэробного и анаэробного распада глюкозы:

V _{аэробного} >>> V _{анаэробного} => склонность к ожирению ­.

(38 АТФ) (2 АТФ)

V _{аэробного} > V _{анаэробного} => склонность к ожирению ¯.

4) ¯ активности Na⁺, K ⁺ -АТФазы (в норме потребляет ~ 30% энергии клетки)

=> потребление энергии ¯ – склонность к ожирению ­.

5) структура белка лептина

При насыщении:

1 ситуация (~80% случаев): дефект R лептина.

В этой ситуации: конц-ия лептина ~ в 4 раза ­ нормы.

2 ситуация (~20% случаев): дефект стр-ры самого лептина.

=> в обеих ситуациях: конц-ия нейропептида Y ­ – склонность к ожирению ­.

ДЕПОНИРОВАНИЕ ЖИРОВ

В абсорбтивный период происходит депонирование жиров в жировой ткани, которые используются в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе (стрессе).

! Жиры – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.

Депонированный жир может обеспечить организм энергией ~ до 40 дней полного голодания.

В абсорбтивный период: после приема пищи, содержащей углеводы:

В крови ↑ концентрация:

а) глюкозы (140-160 мг/дл)

б) ХМ (хиломикронов)

в) инсулина

=> ­ инсулин/глюкагоновый индекс