Chlamydiaceae           Para chlamydiaaceae        Simkaniaceae          Waddliaceae

Род ChlamydiaРод ChlamydophilaРод Perechlamydie                Род Simkania                    Род Waddhe

C. Trachomatis C. Pnuemoniae      P. Acanthamoehae                     P. Nagevenis                       C. Chondrophila

C. Suis           C. Pecorum

C. Muridarum C. Psittaci

                       C. Abortus

                       C. Caviae

                       C. Felis

  История открытия:

 

Возбудители хламидиозов были открыты Провачеком и Гальберштедтером в 1907 г. в соскобе с конъюктивы больного трахомой. Поэтому их ещё называли провацекии, гальпровии, а также можно встретить в литературе и другие названия: бедсонии (в честь Бедсона, открывшего

C. psitacci), миягаванеллы (в честь Миягавы, описавшего возбудителя венерической лимфогранулёмы). Решением Комиссии международной ассоциации микробиологических обществ (1980) эти микроорганизмы получили родовое название хламидии (так как внутриклеточные микро колонии представляются окутанными мантией - «хламидой»).

 

Морфология:

 

Хламидии представляют собой мелкие сферические организмы в диаметре 0,2 – 1,5 мкм, грамотрицательные. Клеточные оболочки сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишены пептидогликана. Хорошо окрашиваются по Романовскому – Гимзе в голубой или фиолетовый цвета. Размножаются бинарным делением. Могут образовывать L – формы и самопроизвольно возвращаться к исходным формам.

 

Жизненный цикл хламидий:

 

Хламидии выделены в самостоятельный порядок из-за уникального, отличающего их от всех прочих бактерий внутриклеточного цикла развития. Хламидии неспособны сами производить энергию, так как не имеют собственных митохондрий и живут за счёт энергии клетки хозяина, которую они инфицировали.

Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм:

А) Элементарные тельца (ЭТ) являются небольшими частицами размером 300 нм; они высокоинфекционны, окрашиваются по Гимзе в розовато - фиолетовый цвет. Клеточная стенка представлена жёсткими трёхслойными структурами, аналогичными по строению клеточным стенкам грамотрицательных бактерий. Это зрелая форма, адаптированная к внеклеточному существованию. ЭТ ответственны за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в неё. Они устойчивы к факторам окружающей среды.

Б) Ретикулярные тельца (РТ) представляют собой внутриклеточные репродуктивные формы размером 800 – 1200 нм; они мало инфекционны, окрашиваются по Гимзе в голубоватый цвет. Клеточная стенка их тоньше и нежнее. РТ является формой обеспечения репродукции микроорганизма.

ЭТ и РТ эволюционно, по-видимому, представляют собой результат адаптации к внеклеточной и внутриклеточной среде соответственно.

 

Цикл развития:  

 

Условно можно разделить на несколько этапов:

1. Абсорбция элементарного тельца хламидий на чувствительной клетке хозяина.

2. Проникновение ЭТ в клетку путём эндоцитоза. Участки плазмолеммы с адсорбированными на них ЭТ инвагинируются в цитоплазму с образованием фагоцитарных вакуолей. Этот этап занимает 7 – 10 часов.

3. Реорганизация элементарного тельца в РТ, способные к росту и делению. Этот этап длится 6 – 8 часов.

4. Деление ретикулярного тельца. Эти внутриклеточные формы, представляющие собой микроколонии, называются хламидийными включениями – тельцами Гальберштедтера – Провачека. Во включении может содержаться от 100 до 500 РТ хламидий (длительность 18 – 24 часа).

5. Созревание РТ в ЭТ в течение 36 – 42 часов через переходные формы (промежуточные тельца) и трансформация РТ путём деления в ЭТ.

6. Накопление ЭТ в эндосоме.

7. Выход ЭТ из клетки сопровождается гибелью клетки. Продолжительность полного цикла составляет 48 – 72 часа. По прошествии этого времени начинается новый цикл.

Культуральные свойства:

 

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, поэтому не растут на питательных средах. Для культивирования используют:

а) клеточные культуры (Mc Coy, L - 929 и др.);

б) заражение в желточный мешок куриных эмбрионов;

в) заражение лабораторных животных.

 

Антигенная структура:

 

Антигенный состав сложен, у микроорганизмов выделяют:

1. родоспецифический антиген (общий для всех видов хламидий), липополисахарид термостабильный, поверхностный;

2. видоспецифические антигены (различные для всех видов хламидий), белок, термостабильный;

3. типоспецифические антигены (различные для сероваров), белки. У вида C. trachomatis обнаружены серовары, условно, разделённые на 3 группы:

1. возбудители трахомы (А, В, Ва, С);

2. возбудители урогенитального хламидиоза (D, E, F, G, H, J, Y, K);

3. возбудитель венерической лимфогранулёмы (L_1, L_2, L₃).

Вид C. psittaci насчитывает 13 сероваров.

 

Факторы патогенности:

1. эндотоксин (ЛПС), освобождающийся после разрушения хламидий, вызывающий токсинемию;

2. экзотоксины, представленные термолабильными белковыми субстанциями, присутствующие у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения;

3. белки наружной мембраны, участвующие в адгезии;

4. родоспецифический антиген, препятствующий фагоцитозу.

 

Устойчивость во внешней среде:

Вне организма человека (животного) при комнатной температуре хламидии погибают через 24 – 36 часов. Температура 90 – 100 ° С убивает их через 1 минуту, 70 ° С - через 10 – 15 минут, 50 ° С - через 30 минут.

Микробы чувствительны к действию УФЛ, 70 % спирта, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора лизола, 0,1 % раствора КJ, 0,5 % раствора KMnO₄, 6 % раствора Н₂О₂, 0,5 % раствор хлорамина даже через 10 минут не инактивирует хламидии, 2 % раствор обеззараживает их за 1 минуту.

Эпидемиология:

 

Хламидиозы являются заболеваниями, при которых источником инфекции могут быть люди, более 200 видов млекопитающих и птиц. То есть их можно отнести к антропозоонозам. Но среди хламидиозов есть абсолютные антропонозы – заболевания, вызываемые C. pneumoniae, и зоонозы – заболевания, вызываемые C. psittaci, C. pecorum. Заражение человека C. pneumoniae и C. psittaci происходит воздушно – капельным, воздушно – пылевым путём, C. trachomatis – половым, вертикальным, контактно – бытовым путями. Восприимчивость к хламидиозам – всеобщая.

Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюктивы, бронхов, бронхиол, лёгких и мочеполовой системы. Они не являются нормальными представителями микрофлоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе, так как основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Отсутствие клинических симптомов заболевания следует рассматривать как временное равновесие между паразитом и хозяином.

 

 

Иммунитет:

                Иммунный ответ носит смешанный характер, он поддерживается лишь при наличии возбудителя в организме. Перенесённая инфекция не обеспечивает иммунитета. Естественная резистентность отсутствует.

 

Роль в патологии человека:

А. C. psittaci

История:

               

                 Клиническая картина заболевания, впервые описана Юргенсеном (1875) у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 году в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Заболевание получило название пситтакоз (от psittakos – попугай). Позднее в Европе разразилась настоящая эпидемия (1929 – 1930), охватившая около 800 человек, заболеваемость связывали со многими домашними и дикими птицами, и заболевание стали определять как орнитоз (от латинского ornis, ornitos – птица).

Орнитоз

 

                Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением лёгких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

  

Морфология, жизненный цикл, культивирование сходны с другими хламидиями, не имеют определённых особенностей.

 

 Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки; комнатные декоративные: волнистые попугайчики и голуби (заражённость ≈ 50 %).

Механизм передачи - аэрогенный.

Пути передачи:

- воздушно – пылевой и основные

- воздушно – капельный, а также

- контактный (редко)

- пищевой (редко)

Факторы передачи: фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица.

Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Восприимчивость к орнитозу высокая. Отмечается весенняя и осенняя сезонность, но спородические заболевания возникают в течение всего года.

Входные ворота: верхние дыхательные пути.

Патогенез: возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток. Ингалированный возбудитель может поглощаться макрофагами, транспортирующими его в печень, селезёнку. В этих органах возбудитель размножается и дессиминирует с кровотоком в лёгкие и другие ткани. В лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. 

Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.

I. Клиническая картина

Инкубационный период – 6 – 17 дней, продромальный период не выражен, пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38 – 40 ° С. Появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка.

 

Заболевание может протекать в:

- острой форме (лёгкая, средняя, тяжёлая);

- атипичной форме (менинго - пневмония, менингит);

- бессимптомной форме;

- хронической (у 10 % больных)

 

Профилактика:

 

Включает санитарно – ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные мероприятия при ввозе из-за рубежа декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними.

Эффективных средств специфической профилактики нет.

В. С. Trachomatis.

 

Возбудитель впервые выделен в 1938 году культивированием в желточном мешке куриного эмбриона и в 1965 году – в клеточной культуре.

Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя. В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных этим видом.

Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому;

Серовары D, E, F, G, H, I, J, K (Д – К) вызывает урогенитальные хламидиозы; конъюктивиты с включениями у новорождённых;

Серовары L_1, L₂, L₃ – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы.

 

* Трахома (греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся поражением роговицы и конъюктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века.

Заболевание известно с древнейших времён (17 – 16 века до н. э.).

В Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социально – экономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50 – х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания.

Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90 %) это рецидивы болезни.

Источники болезни – больные активными формами болезни, стёртыми

формами, с рецидивами болезни; лица с атипичным

течением процесса или с необычной локализацией

(например, в слёзных путях), а также носители болезни.

Механизм передачи – контактный.

Пути: - прямой контакт (с больного глаза на здоровый);

       - контактно - бытовой (через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т. д.).

Восприимчивость к инфекции около 100 %.

Патогенез: обусловлен репродукцией C. trachomatis в клетках конъюктивы и прилегающих тканей с образованием фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюктиве и регионарных лимфатических узлах. Поражение самих лимфатических узлов наблюдается крайне редко.

Клиника:

 - инкубационный период – 7 – 14 дней

- I стадия трахомы

–развитие воспалительных явлений в конъюктиве,

появление единичных фолликулов. Светобоязнь, слизисто - 

гнойное отделяемое, чувство «песка в глазах».

Продолжительность – около одного года.

- II стадия (активная трахома)

–дальнейшее развитие фолликулов, их слияние, распад с образованием рубцов.

  Длительность: - от нескольких месяцев до нескольких лет.

 

- III стадия (рубцующая трахома)

– преобладают процессы рубцевания конъктивы век, переходных складок.

Длится годами.

- IV стадия (рубцовая трахома)

– конъюктива вся в рубцах, и имеет блестящий белесоватый вид.

Иммунитет: слабый, непрочный, непродолжительный.

Лабораторная диагностика включает в себя:

1) цитологическое исследование соскобов с конъюктивы с обнаружением C. trachomatis;

2) выявление антигена методом РИФ;

3) выделение хламидии с конъюктивы путём заражения куриных эмбрионов и перевиваемых культур клеток;

4) ИФА антигена;

5) выявление антител в РСК, РНГА, ИФА;

6) ДНК – диагностика.

 

*Паратрахома

– относительно более доброкачественно протекающее заболевание, многие авторы связывают его с сероварами, вызывающими урогенитальные заболевания (отсюда синоним «бленнорея с включениями» новорождённых или конъюктивит новорождённых – заболевание, характеризуется воспалительной инфильтрацией конъюктивы и имеющее тенденцию к спонтанному выздоровлению. Заражение детей происходит во время родов от матерей, у которых хламидии сохраняются (часто без клинических проявлений) в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочеполовой системы.

* Урогенитальный хламидиоз

– является одним из самых распространённых в мире заболеваний, передающихся половым путём.

Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи – контактный.

Пути: - половой;

       - контактно – бытовой (редко);

       - вертикальный (заражение через плаценту или в родах).

 

Патогенез:

Входными воротами служат мочеполовые органы. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидий в клетки слизистой оболочки мочеполовых органов. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию.

В патогенезе урогенитальных хламидиозов, помимо непосредственного повреждающего действия возбудителя на инфицированные клетки, имеет значение токсическая активность.

В результате размножения возбудителя и его патогенного действия в тканях развивается патологический процесс, возникает отёк, гиперемия слизистых, нарушается целостность эпителиального слоя, возникают функциональные нарушения.

Поражаются уретра, матка, маточные трубы, яичники, у мужчин – уретра, предстательная железа.

Вследствие урогенитальной хламидийной инфекции развивается болезнь Рейтера, для которой характерны 3 классических признака: уретрит, артрит, конъюктивит, а также поражение кожи и слизистых оболочек.

 

 

Венерическая лимфогранулёма

– характеризуется своеобразным развитием лимфаденитов.

Заболевание регистрируется в странах с тёплым климатом, например, в Азии, Африке и Латинской Америке. Первый случай в СССР был зарегистрирован в 1924 году.

Морфология, биологические свойства были изучены Миягавой (1935 – 1936).

Путь передачи: - половой.

Возможно лабораторное заражение при ингалировании возбудителя.

Инкубационный период – от 3 дней до 3 недель.

 

Динамика включает 3 стадии:

I – образуется очаг первичного поражения, имеющего вид небольшого пузырька,  папулы, эрозии, заживающего через несколько дней.

II – развивается через 2 – 6 недель. Появляются характерные поражения регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, тазовых, бедренных. В воспалительный процесс вовлекается соединительная ткань, формируются плотные узлы, сливающиеся в массивную опухоль (струмозный бубон). Бубон вскрывается, выделяется гной.

III – оставшиеся рубцы вызывают нарушение лимфотока, вплоть до развития слоновости с язвами и фистулами в области гениталий и анального отверстия. Может наступить ректальная непроходимость.

 

C. C. pneumoniae – возбудитель бронхопневномий у человека.

 

От прочих хламидий отличается грушевидной формой телец включений и набором антигенов.           

C. pneumoniae патогенна только для человека

передаётся: только воздухо – капельным путём (от больного человека).

Распространённость поражений большая, так как АТ к возбудителю выделяются почти у 50 % взрослых лиц и детей (редко). Большая часть заболеваний протекает субклинически.