В – лимфоциты, связывающие CD 40 с CD 40 l Т – лимфоцитов вызывая переключение на Т зависимые АГ.

 

Дополнительный сигнал активации ИЛ -12 или ИЛ – 1.

ИЛ -12 – активирует Тх0 к синтезу γ – ИФН и его продукция обеспечивает дальнейшую дифференцировку Тх0 в Тх1 и иммунный ответ будет по типу ГЗТ или цитотоксических реакций.

Если антиген представляющая клетка синтезирует ИЛ -1 и ИЛ – 4, то обеспечивается трансформация Тх0 в Тх2, что обеспечивает переход гуморального иммунного ответа в гуморальный Т зависимый иммунный ответ.

 

Тх1 – основные продуценты ИЛ – 1, 2, γ – ИФН, ФНО – α и β.

γ – ИФН осуществляет негативную стимуляцию Тх2, а ИЛ – 2 является ростовым фактором для Тх1, так же γ – ИФН – самый мощный фактор активации для антиген представляющих клеток.

 

В противоположность этому.

Если макрофаг синтезирует ИЛ – 1, индуцируя продукцию ИЛ – 4, обеспечивая пролиферацию Тх0 в Тх2.

А Тх2 – синтезируют ИЛ – 3.

ИЛ – 4, 10 оказывают негативную регуляцию.

ИЛ – 4 – ростовой фактор для Тх2, вместе с ИЛ – 5, 6, 13.

Результатом является взаимная активация клеток, приводящая к выработке цитокинов и дальнейшему развитию иммунного ответа, в частности при пролиферации и дифференцировке клеток решающая роль принадлежит ИЛ – 2.

Т – лимфоциты начинают синтезировать ИЛ – 2 и экспрессировать к нему рецепторы на поверхности (CD – 25), что обеспечивает быстрое размножение и дифференцировку антигенспецифических Т – лимфоцитов, т.е. образуются множество специфических клонов.

Гуморальные факторы стимулируют дифференцировку В – лимфоцитов в плазматические клетки.

Т независимые АГ часто в своей структуре имеют повторяющиеся гомологичные эпитопы, которые образуют перекрёстные сшивки с поверхностными иммуноглобулиновыми рецепторами В – лимфоцитов. Этого достаточно для активации, пролиферации и дифференцировки В – лимфоцитов (они же митогены, поликлональные активаторы).

 

Реакции клеточного иммунитета.

 

Реакции цитотоксических лимфоцитов.

ЦТЛ – CD 8+ - основные эффекторные клетки.

 

Включает в себя активацию, пролиферацию и дифференцировку предшественников до ЦТЛ.

Стимулируются Тх1 (ИЛ – 2, γ – ИФН).

 

Активация.

АГ на поверхности антиген представляющей клетки или клетки мишени совместно с HLA I класса – становятся доступными для ЦТЛ.

Распознавание АГ при помощи TCR с CD 3.

HLA I класса при взаимодействии с CD 8.

 

При этом происходит на поверхности ЦТЛ CD 28, которые связываются с CD 80/86 на антиген представляющей клетке. Это является стимулом для продукции ЦТЛ ИЛ – 2. с другой стороны ИЛ – 2 необходим для полной активации пре ЦТЛ, для их пролиферации и дифференцировки в ЦТЛ.

ИЛ – 2 синтезируемого ЦТЛ обычно не достаточно, поэтому важен ИЛ – 2 синтезируемый Тх1, обеспечивающий полноценную активацию пре ЦТЛ.

Так же важен и γ – ИФН, синтезируемый Тх1 – обеспечивает полноценную активацию и трансформацию.

ЦТЛ воздействуют на клетки мишени и способны вызывать их некроз или апоптоз. Может лизировать те же клетки мишени, на поверхности которых распознавал АГ его предшественник.

 

ГЗТ.

Самая медленная форма клеток иммунного ответа и развиваются на АГ обладающие слабыми иммуногенными свойствами.

Пример: туберкулиновая реакция – ответ сенсибилизированного организма на введение туберкулина, и является реакцией развивающейся на широкий спектр внутриклеточных паразитов, локализованных в фаголизосомах макрофагов и не доступных для действия АТ и ЦТЛ.

 

Процессы сенсибилизации в интактном организме протекают обычным путём, но при данном типе реакции формируются Тх1, и они при повторной встрече с АГ вступают в реакцию распознавания АГ и они полностью развиваются через 24 – 48 часов.

Результатом распознавания АГ является активная продукция Тх1, хемотаксических факторов, привлекающих в зону проникновения АГ макрофагов и др. клеток воспаления.

Тх1 в данном случае синтезируют полный набор цитокинов (γ – ИФН, МИФ, ФНО – α и (больше) β), что приводит к активации макрофагов, способствуя уничтожению АГ находящихся в их фаголизосомах.

Данный тип реакции лежит в основе ряда инфекционных и аллергических заболеваний.

Пример: контактный аллергический дерматит, аутоиммунные процессы.

 

Нарушения кооперации клеток в иммунном ответе.

 

Причины нарушения молекулярных взаимодействий в т.ч. генетические.

Пример: отсутствие CD 28 приводит к нарушению ИЛ – 2).

Нарушение адгезии и мн. др.