Гиповолемический и перераспределительный шок

Развитие гиповолемического и перераспределительного шока связано с уменьшением венозного возврата крови к сердцу из-за уменьшения общего количества крови в организме (кровопотеря, обезвоживание при неукротимой рвоте, диарее или форсированном диурезе) или депонирования крови в венозном русле и/или в системе микроциркуляции. Отличительной особенностью этих видов шока служит низкий уровень центрального венозного давления.

Гиповолемический и перераспределительный шок встречаются, преимущественно, в хирургической практике. В клинике внутренних болезней можно встретиться с анафилактическим шоком, инфекционно-токсическим шоком и рефлекторным шоком при остром инфаркте миокарда нижней локализации.

 

Рефлекторный шок при остром инфаркте миокарда

Нижний инфаркт миокарда может осложниться шоком, в основе которого лежит рефлекторная дилатация сосудов большого круга и резко выраженная брадикардия. Развитие шока связывают с рефлексом Бецольда-Яриша, который можно вызвать введением в коронарные артерии некоторых веществ, например, этилового спирта или никотина. В ответ развивается гипотония, брадикардия и угнетение дыхание. Что вызывает такую реакцию при инфаркте миокарда и почему она отмечается только при поражении ПКА остается неясным.

Рефлекторный шок достаточно легко купируется после адекватного обезболевания, введения атропина и быстрой инфзуии порядка 200 мл физиологического раствора. Как и при других патогенетических вариантах шока, осложнивших инфаркт миокарда, больным показана экстренная реваскуляризация.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕЗА ШОКА

Для выявления патогенетического механизма шока сначала оценивают состояние нижней полой вены (НПВ), диаметр которой на вдохе уменьшается, причем тем сильнее, чем меньше объем циркулирующей крови. Полное спадение НПВ при вдохе указывает на недостаточное поступление крови к сердцу, что может быть следствием гиповолемии или депонирования крови в венозном и/иди микроциркуляторном русле (гиповолемический или перераспределительный шок).

Рисунок 4. Алгоритм определения патогенетического варианта шока при эхокардиографическом исследовании

 

Если признаков гиповолемии нет, но имеется жидкость в полости перикарда, приступают к выявлению признаков тампонады сердца. На сдавление сердца, препятствующее поступлению крови в правый желудочек, указывает его полное спадение во время диастолы и выраженное изменение скорости трансмитрального кровотока в зависимости от фаз дыхания.

При отсутствии данных за тампонаду сердца оценивают состояние правого желудочка, который в четырехкамерной позиции в норме выглядит меньше левого. При инфаркте или остро возникшей перегрузке правого желудочка его объем увеличивается, вследствие чего в четырехкамерной позиции он выглядит больше левого. Нормальное давление в легочной артерии позволяет связать дилатацию правого желудочка с инфарктом, повышенное — с острой перегрузкой, причиной которой чаще всего является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Если правый желудочек не увеличен, а сократительная способность левого желудочка снижена, то шок является кардиогенным. Если же систолическая функция не нарушена, то шок, скорее всего, является гиповолемическим или перераспределительным.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких — накопление жидкости в легочной ткани и альвеолярном пространстве, обусловленное избыточным выходом жидкой части крови за пределы сосудистого русла малого круга кровообращения. Отек легких, сопровождающийся выходом жидкости в просвет альвеол, называется альвеолярным, не сопровождающийся — интерстициальным. Приступ удушья, обусловленный интерстициальным отеком легких, носит название сердечной астмы.

 

Этиология и патогенез

В системе микроциркуляции происходит постоянный обмен жидкостью между кровью и окружающими тканями. В артериальном конце капилляра жидкая часть крови выходит за пределы сосуда, в венозном — возвращается в него. Направление движения жидкости через сосудистую стенку определяется соотношением между давлением крови в

сосуде и суммой онкотического давления и давления жидкости в окружающих сосуд тканях. В артериальном конце капилляра давление крови на стенки сосуда превышает сумму онкотического и тканевого давления, вследствие чего жидкая часть крови выходит из сосуда в окружающую ткань. Это ведет к возрастанию внутритканевого давления и онкотического давления крови. Поскольку по мере движения крови по капилляру ее давление на стенки сосуда снижается, в венозном конце капилляра давление крови оказывается меньше, чем сумма онкотического и внутритканевого давления, вследствие чего жидкость из тканей начинает поступать в сосудистое русло.

Отек тканей, то есть избыточное накопление жидкости в них, может быть обусловлено повышением внутрикапиллярного давления крови, снижением онкотического или тканевого давления, либо повышением проницаемости стенки капилляров. Самой частой причиной развития отека легких служит повышение давления в легочных капиллярах, обусловленное диастолической левожелудочковой недостаточностью. Такой отек легких называется кардиогенным.

Относительно редкой причиной повышения давления в легочных капиллярах служит нарушение оттока крови из малого круга при генерализованном тромбозе легочных капилляров и венул. Причиной его развития может стать шок (шоковое легкое), панкреатит, тяжелые инфекционные заболевания, аспирация желудочного содержимого. Отек легких такого происхождения называют респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Тканевое давление в легких тесно связано с давлением воздуха в альвеолярном пространстве. Резкое снижение атмосферного давления, например, при подъеме на большую высоту, может привести к падению альвеолярного и тканевого давления и развитию некардиогенного отека легких. Еще одной причиной такого отека может быть неправильный режим искусственной вентиляции легких.

Снижение онкотического (гипопротеинемия) давления само по себе очень редко приводят к отеку легких, но могут способствовать его развитию при относительно небольшом повышении давления крови в легочных капиллярах.

Отек легких, обусловленный повышением проницаемости сосудистой стенки, может развиться при ингаляции раздражающих или токсических веществ.