Гемодинамические нарушения и клинические проявления при ОСН

Гемодинамические нарушения и клинические проявления при ОСН

ОСН	Диастолическая	Систолическая
Левожелудочковая	Застой крови в венозном русле малого круга — одышка, ортопное, влажные хрипы в легких	Недостаточное кровенаполнение артериального русла большого круга — снижение АД, гипоперфузия органов и тканей
Правожелудочковая	Застой крови в венозном русле большого круга — набухание шейных вен, увеличение печени	Недостаточное кровенаполнение артериального русла малого круга — одышка без ортопноэ

Описанные варианты ОСН могут встречаться как в «чистом виде», так и в разнообразных сочетаниях. Например, остро возникшая диастолическая правожелудочковая недостаточность может сопровождаться недостаточным выбросом крови в легочную артерию, то есть систолической правожелудочковой недостаточностью, которая, в свою очередь, может привести к уменьшению притока крови к левому желудочку и развитию систолической левожелудочковой недостаточности.

В клинической практике острую систолическую левожелудочковую недостаточность обозначают, словом, шок. Острую диастолическую левожелудочковую недостаточность обычно называют просто острой левожелудочковой недостаточностью, либо — в зависимости от особенностей клинической картины — отеком легких или сердечной астмой.

ШОК

Термином шок обозначают такое состояние гемодинамики, при котором объем поступающей в аорту крови ниже уровня, обеспечивающего адекватное кровоснабжение жизненно важных органов. Диагноз шока может быть выставлен при сочетании артериальной гипотензии с признаками нарушения периферического кровообращения и/или симптомами нарушения кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки).

Клинические признаки шока

Признак	Критерии диагностики
Артериальная гипотензия	САД в течение, как минимум, 15 минут ниже 90 мм рт. ст. или ниже обычного уровня более чем на 40 мм рт. ст.
Низкий сердечный выброс	Пульсовое давление ниже 20 мм рт. ст., «нитевидный» пульс
Нарушение периферического кровообращения	Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа, резкое снижение температуры кожных покровов кистей и стоп
Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов	Нарушения сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, иногда — очаговая неврологическая симптоматика. Ангинозные боли, признаки субэндокардиальной ишемии на ЭКГ. Диурез менее 20 мл/ч.

Лечение шока начинают до выявления причины и механизма его развития:

1) при наличии признаков застой крови в легких больного следует уложить с приподнятым изголовьем, в противном случае — с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями;

2) установить катетер в периферическую вену;

3) при наличии признаков застоя крови в легких и/или набухании шейных вен обеспечить инотропную поддержку, в противном случае начать введение жидкости со скоростью 20 мл/мин;

4) при уровне САД ниже 60 мм рт. ст. и/или SpO2 ниже 80 % начать ИВЛ 100% кислородом

5) дальнейшее лечение шока зависит от причины и механизма его развития.

 

 

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ШОКА

В зависимости от причины снижения сердечного выброса выделяют четыре патогенетических варианта шока.

 

Патогенетические варианты шока

Вариант	Механизм развития
Кардиогенный шок	Уменьшение способности левого желудочка перекачивать кровь из венозного русла малого круга в аорту
Обструктивный шок	Появление препятствия на пути крови к левому желудочку
Гиповолемический шок	Снижение притока крови к сердцу из-за уменьшения ее общего количества (кровопотеря, многократная рвота, диарея, форсированный диурез и т.п.)
Перераспределительный (сосудистый) шок	Снижение притока крови к сердцу из-за ее депонирования в венозном русле (рефлекторный и медикаментозный шок) или в системе микроциркуляции (анафилактический и инфекционно-токсический шок)

В некоторых случаях причина и патогенетический механизм развития шока представляются очевидными. Например, очевидно, что шок у больного с массивным наружным кровотечением обусловлен потерей большого объема крови, то есть является гиповолемическим. Шок, возникший после введения высокоаллергенного лекарственного средства, естественно считать анафилактическим, а шок, возникший на фоне интенсивной антибиотикотерапии, — инфекционно-токсическим.

Однако, нередко, причина развития шока остается неизвестной. Например, шок может стать первым проявлением массивного внутреннего кровотечения или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Более того, даже при очевидной причине шока не всегда возможно без привлечения дополнительных исследований определить его патогенетический механизм. Так, шок при обширном нижнем инфаркте миокарда причиной развития шока может стать резкое снижение сократительной способности левого желудочка (кардиогенный шок), поражение правого желудочка, ограничивающее поступление крови к левому желудочку (обструктивный шок), и рефлекторная дилатация венозного русла большого круга (сосудистый шок).

Иногда особенности клинической картины шока позволяют определить механизм его развития. Так, признаки застоя в малом круге кровообращения характерны для кардиогенного шока, а набухание шейный вен при отсутствии застоя в легких — для обструктивного шока. Резко выраженная брадикардия при шоке у больного с нижним инфарктом миокарда позволяет думать о рефлекторной вазодилатации, то есть о перераспределительном (сосудистом) шоке.

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок возникает при уменьшении способности левого желудочка перекачивать кровь из венозного русла малого круга в аорту, что может быть следствием

· снижения сократительной способности миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и т.п.) — истинный кардиогенный шок,

· резкого увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии) — аритмический шок,

· нарушения внутрисердечной гемодинамики (митральный и аортальный стеноз или недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии).

 

Истинный кардиогенный шок

Самой частой причиной развития истинного кардиогенного шока служит острый коронарный синдром (ОКС) — острое нарушение коронарного кровообращения, вызванное образованием тромба в коронарной артерии при разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки.

Выявление у больного с шоком признаков трансмуральной ишемии миокарда на ЭКГ является достаточным основанием для диагностики истинного кардиогенного шока. Сложнее диагностировать истинный кардиогенный шок в тех случаях, когда признаки трансмуральной ишемии на ЭКГ отсутствуют, то есть при ОКС без подъема сегмента ST или ОКС с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В такой ситуации решающую роль в диагностике истинного кардиогенного шока играет эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), позволяющее выявить нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка и снижение его глобальной систолической функции.

Коронарный тромбоз, приведший к развитию шока, служит показанием к экстренному ЧКВ. При невозможности проведения ЧКВ у больных ОКС с подъемом сегмента ST можно ограничиться тромболитической терапией.

 

Аритмический шок

Аритмическим называется шок, возникший из-за слишком высокой или слишком низкой ЧСС, не обеспечивающей поступление достаточного объема крови в аорту. При аритмии с высокой ЧСС шок называется тахиаритмическим, при низкой ЧСС — брадиаритмическим.

Указать точные значения ЧСС, позволяющие считать шок аритмическим, не представляется возможным. Однако можно выделить диапазоны ЧСС с различной вероятность развития гемодинамических нарушений. Так, аритмии с ЧСС от 40 до 140 в 1 мин сами по себе практически никогда не приводят к нарушениям гемодинамики, хотя могут усугублять исходно существующие гемодинамические расстройства. Напротив, гемодинамические расстройства при брадиаритмии с ЧСС менее 30 в 1 мин или тахиаритмии с ЧСС более 160 в 1 мин почти наверняка являются следствием нарушения сердечного ритма. Сложнее оценить генез гемодинамических нарушений в диапазонах ЧСС 30–40 и 140–160 в 1 мин. В такой ситуации аритмия может быть как причиной нарушения гемодинамики, так и следствием иного патологического состояния, (например, инфаркта миокарда или ТЭЛА) приведшего к шоку и нарушению сердечного ритма. В последнем случае активная антиаритмическая терапия не только не улучшит состояние больного, но может ухудшить его из-за потери времени, потраченного на купирование аритмии, и побочного действия антиаритмических препаратов.

Брадиаритмический шок служит показанием для имплантации кардиостимулятора. До имплантации кардиостимулятора для поддержания гемодинамики при ее выраженных нарушениях проводится медикаментозное лечение:

· атропин по 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг

· допамин 100 мг или адреналин 1 мг в 200 мл 5% глюкозы вводят внутривенно капельно, повышая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС

Тахиаритмический шок служат показанием к электроимпульсной терапии (ЭИТ). Поскольку у больных в шоке сознание, как правило, сохранено, до начала ЭИТ необходимо провести обезболивание и вызвать медикаментозный сон. При невозможности оказания полноценного анестезиологического пособия внутривенно вводится 10 мг промедола и 5 мг диазепама. Далее с интервалом в 1–2 мин вводят по 2 мг диазепама до наступления сна.

При невозможности проведения ЭИТ по жизненным показаниям на фоне инотропной поддержки проводится медикаментозное восстановление сердечного ритма. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (QRS <100 мс) внутривенно быстро вводится 10 мг аденозина. Если в течение 2 мин тахикардия не купируется, то повторно вводится еще 20 мг аденозина. При отсутствии эффекта от аденозина внутривенно вводится 5 мг верапамила, а при отсутствии эффекта в течение 15 мни — еще 10 мг верапамила.

При пароксизмальной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами (QRS

>100 мс) используется новокаинамид или кордарон. Новокаинамид показан при отсутствии тяжелой органической патологии миокарда, такой как острый или перенесенный инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и т. п. Вводится новокаинамид внутривенно со скоростью 50 мг/мин до восстановления ритма или достижения суммарной дозы 1000 мг. У больных с органической патологией миокарда применяется кордарон, который вводится внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин, далее по 1 мг/мин в течение 6 ч, затем по 0,5 мг/мин до общей дозы 1,2 г/сутки.

 

ОБСТРУКТИВНЫЙ ШОК

Обструктивный шок возникает при появлении препятствия на пути крови к левому желудочку. Таким препятствием может стать тромб, занесенный кровью из венозного русла большого круга в легочную артерии, сдавление легочных вен при напряженном пневмотораксе, снижение сократительной способности правого желудочка (инфаркт правого желудочка) или его сдавление при тампонаде сердца.

Клиническими особенностями обструктивного шока любой этиологии служат признаки повышения центрального венозного давления, в частности, выраженное набухание шейных вен и одышка без изменения аускультативной картины в легких. Для выявления причины развития обструктивного шока требуется проведение инструментальных исследований.

Тампонада сердца

Тампонада сердца — вариант обструктивного шока, связанный с нарушением кровенаполнения правого желудочка из-за его сдавления жидкостью, скопившейся в полости перикарда. Клиническим признаком тампонады сердца служит так называемая триада Бека: повышение ЦВД, глухие тоны сердца и артериальная гипотензия. Характерно появление парадоксального пульса, то есть снижения систолического АД на вдохе более чем на 12 мм рт. ст., и симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе. На ЭКГ нередко отмечается выраженное уменьшение амплитуды комплекса QRS во всех отведениях. При ЭхоКГ выявляется жидкость в полости перикарда, расширение НПВ и и отсутствие ее спадения при вдохе, выраженная зависимость скорости внутрисердечного кровотока от фаз дыхания и диастолический коллапс правого желудочка, то есть смещение во время диастолы свободной стенки правого желудочка в сторону межжелудочковой перегородки (рис. 3).

Рисунок 3. Диастолический коллапс правого желудочка при тампонаде сердца. А — систола желудочков. Б, В — начало и середина диастолы, стрелка указывает на прогибание свободной стенки правого желудочка к межжелудочковой перегородке. Г — конец диастолы, диастолический коллапс исчез

 

Тампонада сердца служит показанием к пункции перикарда (перикардиоцентезу) под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

 

Инфаркт правого желудочка

Правый желудочек получает кровь по ветвям правой коронарной артерии (ПКА), которая своими терминальными разветвлениями участвует в кровоснабжении задней (нижней) стенки левого желудочка. Тромбоз ПКА всегда нарушает питание задней стенки левого желудочка, но на кровоснабжении правого желудочка сказывается лишь в том случае, когда обструкция возникает проксимальнее отхождения правожелудочковых ветвей. Поэтому инфаркт правого желудочка всегда сочетается с инфарктом задней стенки левого желудочка, но инфаркт задней стенки лишь в 10–15 % случаев сопровождается развитием инфаркта правого желудочка.

Нарушение систолической функции правого желудочка ограничивает поступление крови к левому желудочку, что может привести к нарушение его систолической функции и развитию обструктивного шока.

Единственный достоверный ЭКГ-признак ишемии правого желудочка — элевация сегмента ST на 1 мм и более в правом прекардиальном отведении V4R. Это отведение должно регистрироваться у всех больных с нижним инфарктом миокарда.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить дилатацию и нарушения локальной сократимости правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, относительную трикуспидальную недостаточность, сочетающуюся с отсутствием признаков повышения давления в легочной артерии.

 

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких — накопление жидкости в легочной ткани и альвеолярном пространстве, обусловленное избыточным выходом жидкой части крови за пределы сосудистого русла малого круга кровообращения. Отек легких, сопровождающийся выходом жидкости в просвет альвеол, называется альвеолярным, не сопровождающийся — интерстициальным. Приступ удушья, обусловленный интерстициальным отеком легких, носит название сердечной астмы.

 

Этиология и патогенез

В системе микроциркуляции происходит постоянный обмен жидкостью между кровью и окружающими тканями. В артериальном конце капилляра жидкая часть крови выходит за пределы сосуда, в венозном — возвращается в него. Направление движения жидкости через сосудистую стенку определяется соотношением между давлением крови в

сосуде и суммой онкотического давления и давления жидкости в окружающих сосуд тканях. В артериальном конце капилляра давление крови на стенки сосуда превышает сумму онкотического и тканевого давления, вследствие чего жидкая часть крови выходит из сосуда в окружающую ткань. Это ведет к возрастанию внутритканевого давления и онкотического давления крови. Поскольку по мере движения крови по капилляру ее давление на стенки сосуда снижается, в венозном конце капилляра давление крови оказывается меньше, чем сумма онкотического и внутритканевого давления, вследствие чего жидкость из тканей начинает поступать в сосудистое русло.

Отек тканей, то есть избыточное накопление жидкости в них, может быть обусловлено повышением внутрикапиллярного давления крови, снижением онкотического или тканевого давления, либо повышением проницаемости стенки капилляров. Самой частой причиной развития отека легких служит повышение давления в легочных капиллярах, обусловленное диастолической левожелудочковой недостаточностью. Такой отек легких называется кардиогенным.

Относительно редкой причиной повышения давления в легочных капиллярах служит нарушение оттока крови из малого круга при генерализованном тромбозе легочных капилляров и венул. Причиной его развития может стать шок (шоковое легкое), панкреатит, тяжелые инфекционные заболевания, аспирация желудочного содержимого. Отек легких такого происхождения называют респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Тканевое давление в легких тесно связано с давлением воздуха в альвеолярном пространстве. Резкое снижение атмосферного давления, например, при подъеме на большую высоту, может привести к падению альвеолярного и тканевого давления и развитию некардиогенного отека легких. Еще одной причиной такого отека может быть неправильный режим искусственной вентиляции легких.

Снижение онкотического (гипопротеинемия) давления само по себе очень редко приводят к отеку легких, но могут способствовать его развитию при относительно небольшом повышении давления крови в легочных капиллярах.

Отек легких, обусловленный повышением проницаемости сосудистой стенки, может развиться при ингаляции раздражающих или токсических веществ.

Гемодинамические нарушения и клинические проявления при ОСН

ОСН	Диастолическая	Систолическая
Левожелудочковая	Застой крови в венозном русле малого круга — одышка, ортопное, влажные хрипы в легких	Недостаточное кровенаполнение артериального русла большого круга — снижение АД, гипоперфузия органов и тканей
Правожелудочковая	Застой крови в венозном русле большого круга — набухание шейных вен, увеличение печени	Недостаточное кровенаполнение артериального русла малого круга — одышка без ортопноэ

Описанные варианты ОСН могут встречаться как в «чистом виде», так и в разнообразных сочетаниях. Например, остро возникшая диастолическая правожелудочковая недостаточность может сопровождаться недостаточным выбросом крови в легочную артерию, то есть систолической правожелудочковой недостаточностью, которая, в свою очередь, может привести к уменьшению притока крови к левому желудочку и развитию систолической левожелудочковой недостаточности.

В клинической практике острую систолическую левожелудочковую недостаточность обозначают, словом, шок. Острую диастолическую левожелудочковую недостаточность обычно называют просто острой левожелудочковой недостаточностью, либо — в зависимости от особенностей клинической картины — отеком легких или сердечной астмой.

ШОК

Термином шок обозначают такое состояние гемодинамики, при котором объем поступающей в аорту крови ниже уровня, обеспечивающего адекватное кровоснабжение жизненно важных органов. Диагноз шока может быть выставлен при сочетании артериальной гипотензии с признаками нарушения периферического кровообращения и/или симптомами нарушения кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки).

Клинические признаки шока

Признак	Критерии диагностики
Артериальная гипотензия	САД в течение, как минимум, 15 минут ниже 90 мм рт. ст. или ниже обычного уровня более чем на 40 мм рт. ст.
Низкий сердечный выброс	Пульсовое давление ниже 20 мм рт. ст., «нитевидный» пульс
Нарушение периферического кровообращения	Бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа, резкое снижение температуры кожных покровов кистей и стоп
Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов	Нарушения сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, иногда — очаговая неврологическая симптоматика. Ангинозные боли, признаки субэндокардиальной ишемии на ЭКГ. Диурез менее 20 мл/ч.

Лечение шока начинают до выявления причины и механизма его развития:

1) при наличии признаков застой крови в легких больного следует уложить с приподнятым изголовьем, в противном случае — с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями;

2) установить катетер в периферическую вену;

3) при наличии признаков застоя крови в легких и/или набухании шейных вен обеспечить инотропную поддержку, в противном случае начать введение жидкости со скоростью 20 мл/мин;

4) при уровне САД ниже 60 мм рт. ст. и/или SpO2 ниже 80 % начать ИВЛ 100% кислородом

5) дальнейшее лечение шока зависит от причины и механизма его развития.

 

 

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ШОКА

В зависимости от причины снижения сердечного выброса выделяют четыре патогенетических варианта шока.

 

Патогенетические варианты шока

Вариант	Механизм развития
Кардиогенный шок	Уменьшение способности левого желудочка перекачивать кровь из венозного русла малого круга в аорту
Обструктивный шок	Появление препятствия на пути крови к левому желудочку
Гиповолемический шок	Снижение притока крови к сердцу из-за уменьшения ее общего количества (кровопотеря, многократная рвота, диарея, форсированный диурез и т.п.)
Перераспределительный (сосудистый) шок	Снижение притока крови к сердцу из-за ее депонирования в венозном русле (рефлекторный и медикаментозный шок) или в системе микроциркуляции (анафилактический и инфекционно-токсический шок)

В некоторых случаях причина и патогенетический механизм развития шока представляются очевидными. Например, очевидно, что шок у больного с массивным наружным кровотечением обусловлен потерей большого объема крови, то есть является гиповолемическим. Шок, возникший после введения высокоаллергенного лекарственного средства, естественно считать анафилактическим, а шок, возникший на фоне интенсивной антибиотикотерапии, — инфекционно-токсическим.

Однако, нередко, причина развития шока остается неизвестной. Например, шок может стать первым проявлением массивного внутреннего кровотечения или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Более того, даже при очевидной причине шока не всегда возможно без привлечения дополнительных исследований определить его патогенетический механизм. Так, шок при обширном нижнем инфаркте миокарда причиной развития шока может стать резкое снижение сократительной способности левого желудочка (кардиогенный шок), поражение правого желудочка, ограничивающее поступление крови к левому желудочку (обструктивный шок), и рефлекторная дилатация венозного русла большого круга (сосудистый шок).

Иногда особенности клинической картины шока позволяют определить механизм его развития. Так, признаки застоя в малом круге кровообращения характерны для кардиогенного шока, а набухание шейный вен при отсутствии застоя в легких — для обструктивного шока. Резко выраженная брадикардия при шоке у больного с нижним инфарктом миокарда позволяет думать о рефлекторной вазодилатации, то есть о перераспределительном (сосудистом) шоке.

 

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок возникает при уменьшении способности левого желудочка перекачивать кровь из венозного русла малого круга в аорту, что может быть следствием

· снижения сократительной способности миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и т.п.) — истинный кардиогенный шок,

· резкого увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии) — аритмический шок,

· нарушения внутрисердечной гемодинамики (митральный и аортальный стеноз или недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии).

 

Истинный кардиогенный шок

Самой частой причиной развития истинного кардиогенного шока служит острый коронарный синдром (ОКС) — острое нарушение коронарного кровообращения, вызванное образованием тромба в коронарной артерии при разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки.

Выявление у больного с шоком признаков трансмуральной ишемии миокарда на ЭКГ является достаточным основанием для диагностики истинного кардиогенного шока. Сложнее диагностировать истинный кардиогенный шок в тех случаях, когда признаки трансмуральной ишемии на ЭКГ отсутствуют, то есть при ОКС без подъема сегмента ST или ОКС с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В такой ситуации решающую роль в диагностике истинного кардиогенного шока играет эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), позволяющее выявить нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка и снижение его глобальной систолической функции.

Коронарный тромбоз, приведший к развитию шока, служит показанием к экстренному ЧКВ. При невозможности проведения ЧКВ у больных ОКС с подъемом сегмента ST можно ограничиться тромболитической терапией.

 

Аритмический шок

Аритмическим называется шок, возникший из-за слишком высокой или слишком низкой ЧСС, не обеспечивающей поступление достаточного объема крови в аорту. При аритмии с высокой ЧСС шок называется тахиаритмическим, при низкой ЧСС — брадиаритмическим.

Указать точные значения ЧСС, позволяющие считать шок аритмическим, не представляется возможным. Однако можно выделить диапазоны ЧСС с различной вероятность развития гемодинамических нарушений. Так, аритмии с ЧСС от 40 до 140 в 1 мин сами по себе практически никогда не приводят к нарушениям гемодинамики, хотя могут усугублять исходно существующие гемодинамические расстройства. Напротив, гемодинамические расстройства при брадиаритмии с ЧСС менее 30 в 1 мин или тахиаритмии с ЧСС более 160 в 1 мин почти наверняка являются следствием нарушения сердечного ритма. Сложнее оценить генез гемодинамических нарушений в диапазонах ЧСС 30–40 и 140–160 в 1 мин. В такой ситуации аритмия может быть как причиной нарушения гемодинамики, так и следствием иного патологического состояния, (например, инфаркта миокарда или ТЭЛА) приведшего к шоку и нарушению сердечного ритма. В последнем случае активная антиаритмическая терапия не только не улучшит состояние больного, но может ухудшить его из-за потери времени, потраченного на купирование аритмии, и побочного действия антиаритмических препаратов.

Брадиаритмический шок служит показанием для имплантации кардиостимулятора. До имплантации кардиостимулятора для поддержания гемодинамики при ее выраженных нарушениях проводится медикаментозное лечение:

· атропин по 1 мг внутривенно каждые 3–5 мин до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг

· допамин 100 мг или адреналин 1 мг в 200 мл 5% глюкозы вводят внутривенно капельно, повышая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС

Тахиаритмический шок служат показанием к электроимпульсной терапии (ЭИТ). Поскольку у больных в шоке сознание, как правило, сохранено, до начала ЭИТ необходимо провести обезболивание и вызвать медикаментозный сон. При невозможности оказания полноценного анестезиологического пособия внутривенно вводится 10 мг промедола и 5 мг диазепама. Далее с интервалом в 1–2 мин вводят по 2 мг диазепама до наступления сна.

При невозможности проведения ЭИТ по жизненным показаниям на фоне инотропной поддержки проводится медикаментозное восстановление сердечного ритма. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (QRS <100 мс) внутривенно быстро вводится 10 мг аденозина. Если в течение 2 мин тахикардия не купируется, то повторно вводится еще 20 мг аденозина. При отсутствии эффекта от аденозина внутривенно вводится 5 мг верапамила, а при отсутствии эффекта в течение 15 мни — еще 10 мг верапамила.

При пароксизмальной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами (QRS

>100 мс) используется новокаинамид или кордарон. Новокаинамид показан при отсутствии тяжелой органической патологии миокарда, такой как острый или перенесенный инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и т. п. Вводится новокаинамид внутривенно со скоростью 50 мг/мин до восстановления ритма или достижения суммарной дозы 1000 мг. У больных с органической патологией миокарда применяется кордарон, который вводится внутривенно в дозе 150 мг за 10 мин, далее по 1 мг/мин в течение 6 ч, затем по 0,5 мг/мин до общей дозы 1,2 г/сутки.