Модели развития сердечной недостаточности

• кардиоренальная;

• кардиоциркуляторная;

• нейрогуморальная;

• цитокиновая.

 

Кардиоренальная модель

Наиболее древняя модель развития ХСН. Эта концепция наиболее активно развивалась в середине прошлого века. Согласно этой модели формирование отечного синдрома рассматривалось как одно из основных проявлений СН, который развивается при неспособности сердца адекватно перекачивать кровь в артерии, что ведет к уменьшению почечного кровотока, снижению экскреции натрия и воды. Нарушение перекачивания крови из периферических вен приводит к повышению уровня венозного давления, ухудшению венозного возврата крови от почек, нарушению почечной микроциркуляции, и, в конечном счете, функции почек в целом.

Данная концепция патогенеза ХСН дает обоснование для лечения больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.

Кардиоциркуляторная модель

Данная модель предложена во второй половине прошлого столетия. Согласно этой теории, гемодинамические нарушения составляют основу возникновения СН. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к гемодинамическим расстройствам ― стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях. Данная теория послужила основанием для широкого внедрения в клиническую практику тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных препаратов.

Нейрогуморальная модель

Является наиболее современной теорией возникновения СН, которая смогла преодолеть недостатки и объяснить противоречия, имеющиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей, и послужило толчком для создания различных нейрогормональных модуляторов, способных благоприятно влиять на гемодинамические параметры и симптомы ХСН, реально снижать смертность. Было доказано, что в реализации компенсаторных гемодинамических механизмов при СН, ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов. В основном это симпатикоадреналовая система (САС) и ее эффекторы ― адреналин и норадреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы ― ангиотензин II и альдостерон, а также противодействующая им система натрийуретического фактора.

С 80-х годов прошлого столетия для лечения СН начали широко применяться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а затем в-адреноблокаторы.

Цитокиновая модель

В настоящее время развитие иммунологии установило роль иммунных механизмов в генезе СН, в связи с чем была предложена цитокиновая модель развития СН. Согласно данной модели гемодинамическая перестройка и гипоксия при СН индуцируют иммунологические изменения. При этом образуются провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли-α, интерлейкин 1, 6. Доказано, что фактор некроза опухоли является, с одной стороны одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития СН. Повышенный уровень фактора некроза опухоли-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза течения заболевания.

Существует несколько гипотез, объясняющих возникновение избыточной продукции цитокинов: миокардиальная, экстрамиокардиальная и гипотеза бактериальных эндотоксинов. Миокардиальная гипотеза объясняет образование цитокинов с позиций гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса. Экстрамиокардиальная гипотеза выроботку цитокинов объясняет с позиций развития эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксией, увеличением уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижением сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксией, способствующих повышенной проницаемости стенки для бактериальных эндотоксинов.

Эффекты провоспалительных цитокинов:

• отрицательное инотропное действие;

• разрушение коллагенового матрикса;

• дилатация желудочков;

• гипертрофия кардиомиоцитов;

• усиление апоптоза;

• нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

 

В настоящее время генез развития СН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки. Функция эндотелия ― локальный механизм регуляции сосудистого тонуса. Гемодинамическая перегрузка приводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования (блокада) систем брадикинина, оксида азота и эндотелиального фактора релаксации ― причина развития эндотелиальной дисфункции.

 

Механизмы адаптации

Первичные механизмы адаптации:

1. Для сохранения адекватного сердечного выброса проявляется действие закона Франка-Старлинга, согласно которому с увеличением растяжения миокарда во время диастолы возрастает его напряжение во время систолы. Увеличение конечно-диастолического давления в желудочке приводит к увеличению сердечного выброса: у здоровых лиц, - способствуя адаптации желудочков к физической нагрузке, а при сердечной недостаточности, - становясь одним из важнейших факторов компенсации.

2. Гиперактивация выработки локальных или тканевых нейрогормонов, когда происходит активация симпатико-адреналовой системы и ее эффекторов: норадреналина, адреналина и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее эффекторов – ангиотензина 2 и альдостерона, а также системы натрийуретических факторов. Клинической реализацией повышения уровня катехоламинов является увеличение числа сердечных сокращений, что до определенного времени способствует поддержанию минутного объема на адекватном уровне. Однако тахикардия является неблагоприятным режимом работы для сердца, так как всегда приводит к утомлению миокарда и декомпенсации. Одним из значимых факторов при этом является обеднение коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы). Отмечено, что тахикардия как приспособительный механизм при сердечной декомпенсации подключается уже при I-й стадии сердечной недостаточности. Истощение данного компенсаторного механизма наступает при увеличении числа сердечных сокращений до 180 в минуту у детей раннего возраста и более 150 в минуту у детей старшего возраста: минутный объем снижается вслед за снижением ударного объема сердца, что связано с уменьшением наполнения его полостей за счет значительного укорочения диастолы. Поэтому, повышение активности симпатико-адреналовой системы по мере нарастания сердечной недостаточности из фактора компенсации становится патологическим фактором, усугубляющим переутомление миокарда. Таким образом, хроническая гиперактивация нейрогормонов является необратимым процессом, который приводит к развитию клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

3. Гипертрофия миокарда

Вторичные механизмы адаптации:

1. Повышение вазомоторного тонуса

2. Увеличение объема циркулирующей крови

Классификация

Сердечную недостаточность делят на острую и хроническую.

В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или правого желудочка недостаточность делят на лево-, правожелудочковую и тотальную.

Для детей раннего возраста стадии недостаточности кровообращения (НК) определяют с учетом клинических критериев в соответствии с классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987г) (табл. 1)

 

Таблица 1.

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
I	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется                 после нагрузки в виде одышки и тахикардии
IIA	Число сердечных сокращений увеличено на 15–30% в минуту.	Печень выступает на 2–3 см из-под края реберной дуги
IIБ	Число сердечных сокращений увеличено на 30–50% в минуту. Число дыханий увеличено на 50–70%. Возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы	Печень выступает на 3–5 см из-под края реберной дуги, возможны пастозность, набухание шейных вен
III	Число сердечных сокращений увеличено на 50–60% в минуту. Число дыханий увеличено на 70–100%. Клиническая картина предотека легких	Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.(Таблица 2)

 

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R.D. (1987) Таблица 2

КЛАСС	ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
I	Нет симптомов
II	Небольшие тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Диспное при нагрузке у старших детей.
III	Выраженные тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка роста вследствие сердечной недостаточности. Выраженное диспное при нагрузке у старших детей.
IV	В покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

 

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско) и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента. (Таблица 3)