Неотложная доврачебная помощь при анафилактическом шоке.

1. Обеспечить вызов врача и реанимационной бригады.

2. Прекратить контакт с аллергеном. Если шок развился на в/в введение препарата – не выводить иглу из вены.

3. Уложить пациента и зафиксировать язык: голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить зубные протезы, приподнять ножной конец кровати.

4. Наложить жгут (на конечность) выше места введения лекарства (аллергена) или укуса на 25 минут (каждые 10 минут ослаблять жгут на 1 – 2 минуты).

5. Холод на место инъекции, укуса на 15 минут. Обеспечить доступ свежего воздуха. Дать 100% увлажненный кислород.

6. Тепло укрыть пациента, обложить грелками.

7. Измерять пульс, АД, ЧДД каждые 15 минут.

8. Подготовить: систему для в/в введения, шприцы и иглы для п/к и в/м инъекций; аппарат ИВЛ, набор для интубации трахеи, набор лекарственных средств:

- 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 5 мл физ. раствора для обкалывания места инъекции

- 0,1% адреналин для п/к и в/в введения

- преднизолон, гидрокортизон

- супрастин, димедрол

- строфантин, коргликон

- лазикс

- эуфиллин

- кордиамин, допамин

- физиологический раствор, 5% глюкозу

10.Госпитализировать в отделение реанимации. Помощь оказывается на месте развития шока. Транспортировка только после купирования основных проявлений шока и стабилизации АД.

Лечение анафилактического шока в стационаре:

1. Противошоковые мероприятия (адреналин, введение жидкостей: физ. раствор, полиглюкин).

2. Противоаллергическая терапия (ГКС).

3. Симптоматическая терапия: при бронхоспазме – бронхолитики через небулайзер, коррекция АД – допамин, норадреналин, увлажнённый кислород.

Профилактика аллергозов:

1. После перенесённого аллергоза пациент должен наблюдаться у врача – аллерголога.

2. Необходимо исключить контакт с выявленными аллергенами. Избегать контакта с потенциальными аллергенами.

3. При поступлении любого пациента в стационар медсестра должна собрать аллергологический анамнез.

4. В истории болезни обязательно указываются препараты, вызывающие аллергические реакции у пациента.

5. В процедурных кабинетах необходимо иметь аптечку для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

6. Своевременное лечение хронических заболеваний ЖКТ, дегельментизация, лечение дисбактериоза. Санация хронических очагов инфекции.

 

 

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (СД)

Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Экзокринная – это выработка панкреатического сока. Эндокринная – это секреция гормонов, которая осуществляется скоплениями клеток, называемыми островками Лангерганса. ά-клетки вырабатывают глюкагон, β-клетки – инсулин. Эти гормоны регулируют уровень глюкозы в крови. Глюкоза является источником энергии, в печени и мышцах имеется запас глюкозы в виде гликогена.

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак 3,3 – 5,5 ммоль/л.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови с помощью гликогенолиза (образование глюкозы из гликогена) и глюконеогенеза (образование глюкозы из белков и жиров).

Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки (инсулин можно представить как своеобразный «ключ двери» инсулинзависимой клетки – глюкоза превращается в энергию только внутри клетки), тем самым, понижая её содержание в крови; способствует образованию гликогена. Инсулин также влияет на белковый обмен – повышает интенсивность синтеза белка; и жировой – предотвращает повышенное отложение жира.

В организме есть инсулинозависимые ткани: мышечная, жировая, нервная, печень.Их функционирование зависит от инсулина либо на этапе проникновения глюкозы в них (мышечная и жировая ткани), либо на этапе внутриклеточных процессов (печеночная ткань).

Гипогликемия – снижение глюкозы в крови вследствие избытка инсулина или недостатка контринсулярных гормонов (например, адреналин, он ускоряет расщепление гликогена в печени, тем самым, повышая уровень глюкозы).

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови вследствие дефицита инсулина или избытка контринсулярных гормонов.

Сахарный диабет – метаболическое заболевание, характеризуется гипергликемией, развивается в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.

Эпидемиология: 1 – 10 % населения страдают СД.

Классификация:

1. СД 1 типа: в результате гибели b-клеток развивается абсолютная недостаточность инсулина. Составляет 8 – 10 % от всех случаев диабета.

2. СД 2 типа. Составляет 90%. Характеризуется резистентностью к инсулину (т.е. уменьшается чувствительность тканей к действию инсулина) и относительной инсулиновой недостаточностью.

3. Гестационный: во время беременности.

СД 1 типа.

Этиология:

1. Генетические факторы.

2. Средовые факторы: аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, ДТЗ и др., при этом вырабатываются аутоантитела против клеток поджелудочной железы), вирусные инфекции: вирус гриппа, краснухи, гепатита, эпид. паротита, Коксаки (вирусы или непосредственно повреждают b-клетки, или вызывают аутоиммунные процессы).

3. Биологические факторы: возраст до 30 лет (пики заболеваемости в 4-6 лет и в 12-16 лет).

Особенности:

§ почти всегда связь с инфекцией или аутоиммунным заболеванием

§ быстро прогрессирует

§ склонность к кетоацидозу

§ всегда инсулинозависимый (инсулина в крови нет или совсем мало)

§ масса тела в норме или снижена

СД 2 типа.

Этиология:

1. Генетические факторы.

2. Средовые факторы:

ü ожирение (при большом количестве жировой ткани в организме снижается чувствительность тканей к инсулину)

ü нерациональное питание (переедание, несбалансированность углеводов и жиров, недостаток грубо волокнистой клетчатки)

ü малоподвижный образ жизни                                         

ü соматические заболевания: ИБС, атеросклероз, АГ (при длительном течении снижают чувствительность тканей к инсулину)

ü стрессы (состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов – адреналин, норадреналин, ГКС)

ü гормональные расстройства (климакс)

ü нарушения липидного обмена

3. Биологические факторы: возраст после 40 лет.

Особенности:

§ инсулиннезависимый (содержание инсулина в крови может быть в норме или повышено)

§ частое сочетание с атеросклерозом и ИБС

§ не склонен к кетоацидозу

§ масса тела чаще повышена вплоть до НЖО

Способствовать развитию СД может приём некоторых лекарственных препаратов:

ü ГКС

ü гормоны щитовидной железы

ü никотиновая кислота

ü тиазидные диуретики

ü бета – адреноблокаторы

Патогенез:

СД 1 типа.

При дефиците инсулина снижается поступление глюкозы в клетки. Глюкоза накапливается в крови. Её избыток выводится с мочой и возникает глюкозурия.

Глюкоза повышает осмолярность мочи (качественный показатель, характеризующий концентрационную функцию почек, зависит от числа растворённых в моче частиц), чтобы её развести возникает полиурия, которая в свою очередь приводит к дегидратации (жажда, сухость кожи).

При дефиците глюкозы внутри клетки для производства энергии клетка расщепляет белки и жиры, что вызывает снижение массы тела. Жир «сгорает» не до конечных продуктов, а до промежуточных: ацетон и кетоновые тела. Эти вещества накапливаются в крови, выделяются с мочой – кетонурия, развивается кетоацидоз и смещение КЩР в кислую сторону, что может завершиться развитием комы. Ацетон и кетоновые тела являются токсичными веществами и вызывают повреждение клеток, особенно нервных.

СД 2 типа. Клетки организма становятся невосприимчивыми к инсулину, глюкоза не может попасть в клетки и накапливается в крови.

Клиника:

Характерна триада симптомов:

ü полиурия

ü полидипсия

ü похудание (СД 1 типа)

Гипергликемия, глюкозурия

Кожа:

· зуд

· сухость, склонность к появлению трещин

· легко присоединяются инфекции, т.к. снижается синтез антител, ферментов, снижается регенерация

· в области щёк и надбровных дуг может быть гиперемия

Мышцы: склонность к атрофии (из-за нарушения белкового обмена)

Кости: остеоартропатии

Органы дыхания:

· частые острые респираторные заболевания и пневмонии

· сухость верхних дыхательных путей

· частое сочетание СД и туберкулёза

ССС: При СД 1 типа обычно симптомы появляются через 5 – 8 лет. При СД 2 типа патология ССС есть уже при постановке диагноза СД. Токсические продукты, которые накапливаются при окислении жиров, повреждают сосуды.

· атеросклероз

· ангиопатии

· АГ

· возможно развитие ишемического инсульта

Органы пищеварения:

· вязкая слюна

· малиновый язык

· кариес

· стоматиты

· гингивиты

· пародонтоз

· анацидный гастрит

· дискинезии желчевыводящих путей, холестаз

· склонность к диарее вследствие нарушения экзокринной функции поджелудочной железы (симптом «будильника»)

Почки:

· пиелонефриты

· гломерулосклероз

· диабетическая нефропатия

Половая система:

· сухость слизистых

· зуд промежности

· нарушение менструального цикла

НС: развитие диабетической нейропатии

Диагностика:

1. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ).

Проводится после 8 – 12 ч. голодания, исследуют исходное содержание глюкозы в крови натощак, затем пациент принимает 75 г. глюкозы или 100 г сахара в 1/2 стакана воды, через 2 часа определяют уровень глюкозы в крови.

	Натощак	Через 2 часа
Норма	3,3 – 5,5 ммоль/л	менее 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе	5,5 – 6,1 ммоль/л	7,8 – 11,1 ммоль/л
СД	³ 6,1 ммоль/л	³ 11,1 ммоль/л

Не проводят ОГТТ на фоне острых заболеваний, травм, хирургических вмешательств, приёма препаратов, вызывающих гипергликемию, у больных с циррозом печени.

2. Исследование мочи.

o глюкозурия

o кетонурия

o протеинурия (при развитии нефропатии)

Лечение:

Основной принцип: максимальная компенсация нарушенных обменных процессов.

Основные методы лечения:

1. Диетотерапия (стол № 9).

2. Физическая активность.

3. Назначение пероральных сахароснижающих препаратов.

4. Инсулинотерапия.

Диета:

Основной принцип – ограничение и устранение лёгких (быстрых) углеводов, обеспечение организма физиологическим количеством белков, жиров, углеводов, витаминов для поддержания идеальной массы тела, максимальной компенсации углеводного обмена и метаболических нарушений.

В пище содержатся моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды (в том числе — глюкоза) быстро всасываются в ЖКТ и поступают в кровь. Дисахариды и полисахариды предварительно расщепляются ферментами ЖКТ до моносахаридов. Поэтому после приема пищи, содержащей ди- и полисахариды, концентрация глюкозы в крови повышается медленнее.

Рекомендации по диетотерапии при СД 1 типа.

· Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (в %):

- углеводы – 55-60%;

- белки – 15-20%;

- жиры – 20-25%.

· Кратность приёмов пищи не менее 3 и не более 6.

· Из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мёд, сладкие кондитерские изделия, варенья, сладкие напитки и т.п.).

· Необходимо учитывать количество следующих продуктов: зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые овощи (картофель, кукуруза), фрукты.

Для определения необходимого количества углеводистых продуктов пользуются понятием “хлебная единица”: 1 ХЕ – это количество продукта, содержащее 12 г углеводов. 1 ХЕ содержится: 1 кусочек хлеба, стакан молока, 1,5 ст. ложки макарон. За 1 приём пищи можно съесть не более 6 – 8 ХЕ. Для усвоения 1ХЕ (12 г глюкозы) требуется 1-2 ЕД инсулина.

Ориентировочная потребность в углеводах в сутки:

Ø люди с дефицитом массы тела или занятые тяжёлым физическим трудом – 25-30 ХЕ

Ø люди с нормальным весом, выполняющие среднетяжёлую работу – 20-22 ХЕ

Ø люди с сидячей работой – 15-18 ХЕ

Ø малоподвижные пациенты с умеренно избыточным весом – 12-14 ХЕ

Ø пациенты с избыточным весом – 10 ХЕ

Ø пациенты с ожирением – 6-8 ХЕ

Рекомендации по диетотерапии при СД 2 типа.

Диетотерапия – основной метод лечения.

1) Питание низкокалорийное (не более 1800 ккал).

При выборе продуктов следует их разделить на 3 группы:

1. Высококалорийные – богатые жирами и углеводами, их употреблять не следует: масло, майонез, сметана, сыр, мёд, сахар, сладкие напитки, орехи, виноград, орехи, семечки.

2. Калорийные продукты, богатые углеводами и белками, их надо ограничивать: нежирная рыба, молоко, молочные продукты, яйца, картофель, кукуруза, макароны, каши, хлеб, фрукты.

3. С низкой калорийностью – можно употреблять неограниченно: овощи, кроме картофеля, кукурузы, зелень, грибы.

2) Продукты лучше готовить на пару, отваривать, ограничить жарение.

3) Питание дробное 4 – 6 раз в день. Приёмы пищи должны быть равномерно распределены в течение дня, в одно и то же время. Принцип дробного питания позволяет в течение суток максимально стабилизировать уровень гликемии при введении инсулина или приёме ПССП.

² 1 завтрак 25% суточной калорийности

² 2 завтрак 15%

² Обед 30%

² полдник 10%

² ужин 20%

4) Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий в %:

* сложные углеводы – 50-60% (макаронные изделия, крупы, картофель, овощи, фрукты);

* жиры животного происхождения < 10% (молоко, сыр, животный жир);

* растительные жиры < 10% (растительное масло);

* белки <15 % (основные источники животного белка: рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко, сыр, творог);

* рекомендуются продукты, богатые клетчаткой и растительными волокнами (хлеб с отрубями, капуста, морковь, бобовые, яблоки, ягоды);

* умеренное употребление сахарозаменителей:

o калоригенные: сорбит, ксилит, фруктоза – их можно употреблять не более 30 г в сутки

o не содержат калорий, на основе сахарина, аспартама, цикламата

5) Приём алкоголя может спровоцировать гипогликемию, поэтому разрешается 1 – 2 алкогольные единицы 1 – 2 раза в неделю (1 алкогольная единица = 30 – 40 г водки (коньяк)/ 160 г сухого вина/ 300 г пива). После приёма алкоголя следует обязательно поесть. Кроме того, следует помнить, что алкоголь является калорийным продуктом (7 ккал в 1 г этанола). Запрещается шампанское, ликёр, сладкие вина.

6) Контроль за массой тела.

Физические нагрузки в лечении СД 2 типа.

 Вид и интенсивность физических нагрузок определяются возрастом, исходной физической активностью и общим состоянием пациента. Рекомендуются ежедневные, однотипные, дозированные физические нагрузки с учётом состояния сердечно-сосудистой системы, уровня артериального давления и толерантности к ним (чем выше исходное артериальное давление, тем ниже переносимость физической нагрузки): ходьба, плавание, гребля, езда на велосипеде, лыжные прогулки. Для пожилых людей достаточно 30-45 мин. ежедневной ходьбы.

Физические нагрузки снижают гликемию при исходной концентрации глюкозы в крови не более 14 ммоль/л, повышают её при гликемии более 14 ммоль/л в момент начала упражнений. Поэтому необходим контроль гликемии до, во время и после нагрузки, а у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями – также контроль ЭКГ.

ПССП – стимулируют активность β-клеток и повышают чувствительность тканей к инсулину, поэтому могут использоваться только при относительной недостаточности инсулина.

1. Препараты сульфонилмочевины: манинил, глюренорм, диабетон, амарил

2. Бигуаниды: адебит, глибутид, метформин, актос.

3. Ингибиторы альфа – глюкозидазы: акарбоза

Инсулинотерапия:

Показания:

1. СД 1 типа

2. СД 2 типа:

ü нет компенсации на диете и максимальной дозе ПССП

ü гликемия натощак более 15 ммоль/л

ü необходимость оперативного вмешательства

ü быстрое прогрессирование хронических осложнений СД

ü сосудистые катастрофы (ОИМ, ОНМК)

Инсулинотерапия должна подбираться индивидуально с учётом диетического режима и уровня физической активности.

Виды инсулина:

Вид	Начало действия	Максимум действия	Продолжительность действия
Быстрого действия: новорапид хумалог	5 мин.	1 час	2 – 4 часа
Короткого действия: актрапид хумулин R	30 мин.	2 – 3 часа	4 – 6 часов
Продлённого действия: хумулин H монотард протафан	2 часа	4 – 6 часов	14 – 18 часов
Длительного действия: ультраленте лантус	6 – 10 часов	нет пика	20 – 30 часов

Инсулин вводится п/к, в/м, в/в, т.к. разрушается в ЖКТ. Инсулины короткого действия вводятся за 30 минут до еды, быстрого – перед, во время или сразу после еды.

Физиологическая потребность составляет 40 – 60 ЕД в сутки. На каждые избыточные 1,4 ммоль/л глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина.

Пациент должен быть обучен правилам введения инсулина, хранения инсулина.

Осложнения инсулинотерапии:

1. Гипогликемия.

2. Местные аллергические реакции.

3. Постинъекционные липодистрофии.

Средства самоконтроля – тест-полоски для определения сахара крови, мочи, ацетона в моче. Специальный прибор – глюкометр. Контроль гликемии при стабильном СД проводят не менее 1 раза в неделю, а при лабильном СД 4 – 5 раз в день. Также пациентам необходимо вести дневник самоконтроля.

Осложнения СД.

1. Диабетические микроангиопатии:

Ø ретинопатия– на глазном дне кровоизлияния, отёчность, в терминальной стадии может быть полная слепота. Необходим осмотр окулиста 1 раз в год.

Ø нефропатия– стадии: микроальбуминурии, протеинурии, ХПН. Лечение: компенсация СД, ингибиторы АПФ, ограничение белка в диете, коррекция электролитных нарушений, гемодиализ, трансплантация почки.

Ø нейропатия – нарушение чувствительности, парестезии, гангрена

2. Диабетические макроангиопатии:

Ø ИБС (встречается в 2-4 раза чаще)

Ø сердечно – сосудистая недостаточность

Ø цереброваскулярные заболевания (риск инсульта повышается в 2,5 раза)

Ø поражение периферических сосудов, в т.ч. облитерирующий атеросклероз (более половины всех ампутаций приходится на больных сахарным диабетом)

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, характеризуется поражением кожи, мягких тканей, костей, суставов и проявляется трофическими язвами, гнойно-некротическими процессами и костно – суставными нарушениями.

Формы:

· нейропатическая

· ишемическая

· нейроишемическая

признаки	нейропатическая	ишемическая
анамнез	длительный стаж СД, наличие язв, ампутаций в анамнезе	ГБ, атеросклероз
злоупотребление	алкоголь	курение
кожа	сухая, гиперкератозы, горячая, тёплая	бледная, холодная, цианотичная
пульсация	сохранена	снижена или отсутствует
чувствительность	снижены все виды	обычно не нарушена
язвенные дефекты	подошва, межпальцевые участки, безболезненны	кончики пальцев, резко болезненны
жалобы	отсутствуют	боли, перемежающая хромота

Лечение:

ü компенсация СД

ü иммобилизация (разгрузка) поражённой конечности вплоть до гипсовых лангет

ü удаление участка гиперкератоза

ü а/б широкого спектра при инфицировании язвенного дефекта на стопе

ü местная обработка язвы с использованием антисептиков: хлоргексидин, диоксидин

Острые осложнения СД.

1. Диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома.

2. Гипогликемическое состояние, гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз.

Провоцирующие факторы:

1. Несвоевременная диагностика СД.

2. Неназначение инсулина.

3. Заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни).

4. Нарушение режима лечения:

Ø пропуск инъекции или отмена инсулина

Ø ошибки в назначении или введении дозы

Ø введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина

Ø неисправность шприца или шприц – ручки

5. Беременность.

6. Хирургические вмешательства.

7. Травмы.

8. Приём жирной пищи.

9. Приём антагонистов инсулина (ГКС, диуретики, половые гормоны).

Клиника:

v нарастающая жажда

v тошнота, рвота

v могут быть боли в животе, имитирующие клинику острого живота

v полиурия (позднее олигурия и анурия)

v симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых, снижение тонуса мышц, тонуса глазных яблок)

v слабость, адинамия

v одышка, затем дыхание Куссмауля – глубокое, шумное, редкое

v запах ацетона в выдыхаемом воздухе

v головные боли, нарушение зрения

v тахикардия

v повышение АД

v прогрессирующее угнетение сознания

Лабораторные данные:

o гипергликемия (более 16,6 ммоль/л)

o кетонурия (ацетон в моче от + до + + + +)

o глюкозурия

o электролитные нарушения

o сгущение крови

Гипогликемия.

Основные причины: избыток инсулина в крови, недостаточное поступление углеводов из вне и ускоренная утилизация глюкозы (мышечная работа).

Провоцирующие факторы:

1. Нарушение диеты: пропуск приёма пищи, малое содержание углеводов в порции.

2. Передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины.

3. Физические нагрузки.

4. Приём алкоголя.

Клиника:

· симптомы лёгкой гипогликемии:сердцебиение, бледность, головокружение, сильный голод, беспокойство, страх, слабость, потливость, дрожь.

· симптомы тяжёлой гипогликемии: дезориентация, спутанность сознания, нарушение координации движений, снижение концентрации внимания, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, судороги, кома.

· Анализ крови: гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – менее 2,2 ммоль/л).