Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация.



Перитонит - воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма. Перитонит чаще возникает как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости.

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта.

Перитонит делится на асептический и микробный. Асептическими факторами могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Микробный фактор является основной причиной перитонита.

К перитониту могут привести:

Острые воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит

Острые гнойные процессы половых органов. Чаще встречается сальпингит, эндо- и параметрит.

Некрозы и гангрена кишечника при ущемлении тромбоэмболии брыжеечных сосудов.

Переход инфекции из другой анатомической области (паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве.

Прободные процессы желудочно-кишечного тракта - язва желудка и 12-типерстной кишки, злокачественные опухоли, язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические), осложненные дивертикулы. Закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости. Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций, перфорация матки во время аборта.

Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста и других моментов.

Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является: 

Микроциркуляторные (при воспалении усиление функции гипофизарно-адреналовой системы, приводит на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии

Интоксикация (Образование и всасывание токсических веществ. Источником интоксикации становятся: микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов); продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови)

Кишечная недостаточность (В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.)

Полиорганная недостаточность (Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой.)

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии: асептический и микробный.

По происхождению: - воспалительный; - перфоративный; - травматический; - послеоперационный; - гематогенный; - лимфогенный; - криптогенный.

По характеру экссудата: - серозный; - геморрагический; - фибринозный; - гнойный; - гнилостный (ихорозный); - сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);

По распространенности:

местный перитонит – до 2 анатомических областей

- отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс),

- неограниченный (ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.);

распространенный – свыше 2 анатомических областей (разлитой);

диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;

разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;

- общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости

По характеру инфицирования:

первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости

По стадии:

- реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;

- интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;

- терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 33; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.108.9 (0.007 с.)