Изменения в организме при острой кровопотере. Компесаторно-приспособительные механизмы.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы. Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируется симпато-адреналовая система. В результате

развиваются следующие процессы. 

1. Веноспазм. Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить  емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря

венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается. 

2. Тахикардия. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на

прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция. 

3. Переферическая вазоконстрикция. Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазоконстрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен-«централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция

– это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим. 

4. Централизация кровообращения. Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов. Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы. 

5.Приток тканевой жидкости. Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики явля-

ется снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию

из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови. 

6.Олигоурия. Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия. Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на

ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы. 

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гипервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений. 

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией. 

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг. 

Децентрализация кровообращения. Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на 10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой

гипотонии. 

Нарушение реологических свойств крови. Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови. 

Метаболические нарушения. Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и

реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.