Тема 4. Острые тромбозы и эмболии артерий.

Цель занятия – формирование теоретических знаний по теме, понимание классификации, формирование практических умений на базе теоретических знаний.

Вопросы для обсуждения

1. Этиология эмболии артерий большого круга кровообращения. Локали­зация эмболических окклюзии.

2. Этиология острых артериальных тромбозов.

3. Клиническая патофизиология острой артериальной непроходимости.

4. Клиника и диагностика острой артериальной непроходимости. Классификация острой ишемии конечности (по B.C. Савельеву).

5. Особенности симптоматики острой окклюзии бифуркации аорты.

6. Определение локализации острой артериальной окклюзии, установле­ние характера острой артериальной окклюзии, дифференциальная диаг­ностика острой артериальной непроходимости.

7. Специальные методы исследования в диагностике острой артериальной непроходимости.

8. Тактика лечения острой артериальной непроходимости.

9. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости:

а) Антитромботическая терапия, методики антитромботической терапии.
Методы контроля эффективности антитромботической и тромболитиче-
ской терапии;

б) Физиотерапевтическое лечение.

10. Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости:

а) Оперативные доступы, удаление эмбола и продолженного тромба, Ме-

тодика применения катетера Фогарти;

б) Оперативные вмешательства при острых тромбозах бифуркации аорты и

артерий конечностей.

11. Особенности послеоперационного периода у больных с острой сосуди­
стой патологией.

Темы сообщений:

1. Этиология острой артериальной непроходимости.

2. Клиническая патофизиология острой артериальной непроходимости.

3. Клиника и диагностика острой артериальной непроходимости.

4. Специальные методы исследования в диагностике острой артериальной непроходимости.

5. Тактика лечения острой артериальной непроходимости.

6. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости.

7. Хирургическое лечение острой артериальной непроходимости.

Рекомендуемые темы рефератов

1. Современные методы диагностики эмболии магистральных сосудов.

2. Клиника, диагностика, лечение острого нарушения мезентериального кровообращения.

3. Современные методы лечения острой артериальной непроходимости.

Блок информации

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­рый устраняют введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1, 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низ­комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин)..

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­давляют биологический синтез протромбина в рети-кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­парата. Критерием эффективности проводимой те­рапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать та­кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передози­ровки служит появление микрогематурии. Антидо­том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­менной коррекции введением 4% раствора натрия бикарбоната. Для улуч­шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Ситуационные задачи

№ 1. Больной, 53 лет, поступил в сосудистое отделение с жалобами на сильные боли в левой нижней конечности, ощущение похолодания, онеме­ние левой стопы. Болеет по поводу облитерирующего атеросклероза ниж­них конечностей. На протяжении последних 2-х лет получает консерватив­ное лечение.

Стопы бледные, пульс на артериях стоп не определяется. Справа на бед­ренной и подколенной артериях пульс удовлетворительный. Слева на бед­ренной артерии ослаблен, на подколенной не определяется. Поверхностная чувствительность слева ослаблена. Движение пальцев левой стопы в пол­ном объеме.

1.Ваш предварительный диагноз?

2.Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

3.Лечебная тактика.

№ 2. У больного, 40 лет, диагностирована эмболия левой бедренной арте­рии, которая возникла 48 часов тому назад. Левая нижняя конечность хо­лодная на ощупь до середины бедра, отсутствуют активные движения в пальцах и голеностопном суставе. Отсутствуют все виды чувствительности до нижней трети бедра. Нет пульса на артериях стопы и подколенной арте­рии.

1. Какой уровень артериальной эмболии?

2. Какая степень ишемии конечности?

3. Какая лечебная тактика?

№ 3. Больной, 52 лет, поступил в клинику через 4 часа после возникнове­ния сильных болей в обеих нижних конечностях. Жалобы на боли, ощуще­ние онемения и похолодания конечностей. Нижние конечности бледные, холодные на ощупь. Нарушена глубокая чувствительность. Пульс на арте­риях не определяется.

1. Ваш диагноз?

2. Какие инструментальные методы необходимо применить для уточнения диагноза?

3. Какова лечебная тактика?

Список литературы

1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оператив­ной техники. - М.: Де Ново, 2000. - 448 с.

2. Белов В.Ю., Степаненко А.Б. Хирургическая тактика лечения послеоперационных тромбозов реконструктивных артерий // Хирургия. - 1998. -№11.-С. 4-8.

3. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В. Покровского. В двух томах. Т. 2. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. -888 с.

4. Неотложная хирургия сосудов: Методические указания / С.А. Пигин. -Рязань, 1987. - 35 с.

5. Новиков Ю.В. и соавт. Неотложная ангиохирургическая помощь. - М.: Медицина, 1984. - 176 с.

6. Полянцев А.А. и др. Профилактика ранних тромболитических осложне­ний после реконструктивных операций при окклюзиях аорто-подвздошного сегмента // Хирургия. - 2000. - № 9. - С. 37-41.

7. Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. - М.: Медицина, 1979. - 232 с.

8. Саврасов Г.В., Скворцов С.Г. Современные технические средства хи­рургического лечения тромбозов: состояние и перспективы // Медицин­ская техника. - 2000. - № 4. - С. 8-14.

9. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. - М.: Медицина, 1987. - 304 с.

10. Шалимов А.А., Дрюк Н.Д. Хирургия аорты магистральных артерий. -Киев, 1972.

11. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Григорян Р.А., Вигранский А.О. Отсро­ченный межкишечный анастомоз при остром нарушении мезентериаль­ного кровообращения // Вестник хирургии. - 1994. - № 1-2. - С. 49-50.

 

Тема 5. ТЭЛА. Профилактика.

Вопросы для обсуждения

1. Свертывающая и противосвертывающая системы гемостаза.

2. ТЭЛА: этиология и патогенез.

3. Тромбоз в системе верхней полой вены:

4. Тромбоэмболия легочных артерий

- патогенез гемодинамических расстройств

- клиническая и дифференциальная диагностика

- инструментальная диагностика (электрокардиография, обзорная рентгенография, перфузионное сканирование легких, эхокардиогра-фия, ангиопульмонография, ретроградная илиокавография, ультразву­ковое сканирование, радионуклидная флебография)

- стратегия лечения, медикаментозная терапия

- хирургическое лечение, эмболэктомия, эндовазальная хирургия

5.    Профилактика послеоперационного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

 

Темы сообщений клинических ординаторов:

1. Свертывающая и противосвертывающая системы гомостаза.

2. Неотложная диагностика легочной эмболии.

3. Тромболитическая терапия.

4. Особенности формирования хронического постэмболического легоч­ного сердца.

5. Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии.

6. Профилактика послеоперационного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

Рекомендуемые темы рефератов

1. Показания и противопоказания к эндоваскулярной катетерной тромбэк-томии.

2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии. Кава-фильтр.

3. Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного кровотока нижних конечностей.

Блок информации

Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или час­тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффектив­ное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) пол­ноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается тромбоэмболия вет­вей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавше­гося тромба в легочную артерию. В США ежегодно умирают от тромбоэм­болии легочной артерии 175 000 пациентов. Она является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее ко­леблется от 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­лее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легоч­ной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной арте­рии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­мами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл).

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50% ар­териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тром­боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс. О п т и м а л ь н ы й с о в р е м е н -ный подход к д и а г н о с т и к е тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­судов легких, д у п л е к с н о е с к а н и р о в а н и е вен таза и нижних конеч­ностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесо­образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

 

Таблица. Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии

 

Клинические и функциональные показатели	Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV)
	малая (I)	субмассивная (И)	массивная (III)	молниеносная (IV)
АД, мм рт. ст.   Давление в ле­гочной артерии, мм рт. ст. Сосуды, под­вергшиеся ок­клюзии Прогноз забо­левания	Нормальное   То же     Перифери­ческие ветви   Не смер­тельно, без уменьшения сердечно-ле­гочных ре­зервов	Нормальное или пони­жено Нормальное или повы­шено   Сегментар­ные артерии   Не смер­тельно, но с уменьшени­ем сердечно-легочных ре­зервов	Понижено (>90)   Повышено (>30)     Главная ветвь или две и более доле­вых ветвей Смертельно в те­чение несколь­ких часов от пра-вожелудочковой недостаточности	Резко понижено (<90) Резко повышено (>30)   Основной ствол или обе главные ветви   Молниеносная смерть через 15 мин от право-желудочковой недостаточности или аноксия мозга

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­делением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, ги-покапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблю­дается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40% наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стоя­ние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопульмонография) позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На ангиограммах выявляют­ся прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тром­ба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и от­сутствие контуров сосуда дистальнее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки: уменьшение кровенаполне­ния периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение ар­териальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ан­гиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоа­гулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

В настоящее время наиболее перспективным методом диагностики тром­боэмболии легочной артерии становится КТ-ангиография легоч­ных артерий. Ее существенным преимуществом перед традиционной рентгеноконтрастной ангиопульмонографией является быстрота выполне­ния и необременительность для обследуемого. При КТ-ангиографии можно выявить тромбы в просвете легочной артерии, а также измене­ния в ткани легкого (инфаркты), экссудат в плевральной полости, изучить состояние сердца (тромбы в его полостях, постинфарктный кардиосклероз или аневризма). Для определения источника эмболии целесообразно иссле­довать вены таза и конечностей с помощью дуплексного ультразвукового сканирования.

Лечение. Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивно­стью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необхо­димо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного внутривенного капельного (или с помощью инфузома-та) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уро­вень концентрации препарата в кро­ви и поддерживать АЧТВ (активиро­ванное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1, 5 — 2 раза выше исходного. Непрерывное внутривен­ное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза ге­парина составляет 30 000—40 000 ЕД. Гепаринотерапия позволяет предот­вратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагу­лянтами продолжительностью до трех месяцев.

Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодиче­ском измерении центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприя­тиями целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клинически­ми симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера-пию целесообразно дополнить тромболитической тера­пией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преиму­ществ перед гепаринотерапией.

Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в ле­чении является ангиопульмонография и реканализация (раз­рушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствую­щей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до­полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с раствора­ми полиглюкина, реополиглюкина, глюкозоновокаиновой смесью.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возмож­но оперативное удаление эмбола — эмболэктомия (при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Эмболэктомия (в том числе в условиях приме­нения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летально­стью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специаль­ными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хрониче­ской эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непря­мого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — им­плантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз бла­гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых боль­ных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по­являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями пра-вожелудочковой недостаточности.

Ситуационные задачи