Классификация острого панкреатита

Существует более ста классификаций, выработанные в зависимости от различных взглядов на проблему ОП, которые зачастую порождают терминологическую путаницу. Попытки создать универсальную классификацию не прекращаются и поныне. В результате соглашения 40 ведущих хирургов - панкреатологов из 15 стран на симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте (США) в 1992 году к использованию в клинике была рекомендована классификация, основанная на выделении внутрибрюшных и системных осложнений ОП с учетом особенностей развития воспалительного и деструктивного процесса и степени тяжести заболевания (О.Е. Бобров, 2002).

Атлантская классификация построена на определении патоморфологических изменений в поджелудочной железе, игнорируя этиопатогенетические механизмы развития острого панкреатита. Опрос хирургических школ Российской федерации, проведенный В.С. Савельевым и соавт. (2000), показал, что рекомендации авторитетного Международного симпозиума были проигнорированы почти половиной опрошенных хирургов. Только 53% респондентов согласны применять ее в повседневной клинической практике. Среди хирургов, придерживающихся иных классификаций, большинство (63%) ориентированы на классификацию В.С. Савельева и соавт. (1983), 6% опрошенных – на классификацию С.А. Шалимова и соавт. (1990). Достаточно неожиданно было выяснено, что 12% респондентов, не придерживаются общепринятых классификаций, а предпочитают использовать собственные «камерные» классификации районного значения, разработанные для внутриучрежденческого употребления.

По материалам IX Всероссийского съезда хирургов (Волгоград 2000) была выработана клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.Предложенная классификация соответствует современному уровню комплексной клинической, лабораторной и топической инструментальной диагностики острого панкреатита и его разнообразных осложнений. В ее основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования. По сути дела эта классификация построена с тех же позиций, что и международная «Атлантская», - широко раскрывая патоморфологические изменения в поджелудочной железе и многочисленные осложнения острого деструктивного панкреатита, не учитывая этиологию и патогенез заболевания. Это стратегически неверно, так как только на этиопатогенетических подходах должна базироваться тактика лечения больных острым панкреатитом (А.А.Кульчиев, 2001; О.Е. Бобров, 2002).

Нам представляется, что только патогенетически правильно установленный диагноз способствует адекватному решению самого трудного вопроса острого деструктивного панкреатита – выбора тактики лечения.    Литературные данные и данные собственных исследований нам позволили разработать и предложить классификацию, отвечающую, на наш взгляд требованиям практической хирургии.

Этиопатогенетическая классификация острого панкреатита

Признак	По форме проявления
Этиология	Билиарный Автономный
Патоморфология	Отечный панкреатит  Панкреонекроз жировой геморрагический смешанный мелкоочаговый крупноочаговый не инфицированный инфицированный
Тяжесть течения заболевания	Легкое Средней тяжести Тяжелое
Стадия	Острая реактивная фаза (12-24 часа) фаза токсемии (2-7 сутки) Гнойных осложнений (8-30 сутки) Поздняя (2-3 месяц)
Осложнения	Токсемические Постнекротические Абдоминальные

В разработанной нами классификации по этиологическому признаку, мы выделяем две формы: билиарный панкреатит, в основе развития которого лежат холедохолитиаз, папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка, врожденные аномалии желчевыводящих путей, кисты и опухоли холедоха и БДС и другие заболевания, приводящие к острой гипертензии в главном панкреатическом протоке. Для билиарного панкреатита характерна семиотика: наличие эхопризнаков гипертензии в вирсунговом протоке на УЗКТ (расширение главного панкреатического протока и терминального отдела холедоха), биохимические признаки холестаза, патология большого дуоденального сосочка, выявляемая эндоскопически.

При отсутствии патологии в большом дуоденальном сосочке и гипертензии в Вирсунговом протоке выставляем диагноз автономный панкреатит, производящие причины при этом приложены на ацинусы 1- 8 порядка (факторы: алкогольный, алиментарный, сосудистый, травматический, токсико-аллергический, иммунологический, нарушения гомеостаза и др.). Чаще всего наблюдаемые нами автономные панкреатиты, имели алиментарную или алкогольную природу.

В зависимости от выраженности аутодегестивных процессов в поджелудочной железе, по патоморфологическому признаку выделяем отечный панкреатит, характеризующийся абортивным течением. При прогрессировании патоморфологических процессов происходит дегенеративно-некротические изменения в ткани поджелудочной железы. В зависимости от размера поражение железы – панкреонекроз подразделяем на мелкоочаговый – поражение в пределах одного сегмента поджелудочной железы – и крупноочаговый (субтотальный, тотальный) – поражение двух и более сегментов, вплоть до полного аутолиза железы. В свете рассмотрения вопросов патоморфологии панкреонекроза хотим заметить, что его подразделение на жировой, геморрагический и смешанный, на тактику ведения больного существенного влияния не оказывает. Однако следует отметить, что более тяжелое течение заболевания с большим процентом фатальных осложнений наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе и более гладкое течение – при жировом. В зависимости от инвазии патогенной флоры в очаги некробиоза поджелудочной железы, выделяем панкреонекроз неинфицированный и инфицированный.

По клиническому течению ОП выделяли три степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая. Для легкой степени тяжести характерна эндогенная интоксикация легкой степени при невыраженной или отсутствии полиорганной недостаточности. При средней степени тяжести уровень эндогенной интоксикации соответствовал легкой или средней степени тяжести и недостаточность 1-3 органов. Тяжелая степень: выраженность полиорганных нарушений проявлялась вы­соким уровнем эндогенной интоксикации и недостаточностью 3-4 органов.

 По стадиям развития патологического процесса острого деструктивного панкреатита выделяем: острую (реактивная фаза 12-24 часа, фаза токсемии 2-7 сутки от начала заболевания) – это период ферментной токсемии, гемодинамических нарушений, панкреатогенного шока и функциональной полиорганной недостаточности. Вторая стадия – гнойных осложнений (8 – 30 сутки) – это период дегенеративных и гнойных осложнений, в зависимости от объема поражения, от характера вторичной инфекции и иммунного статуса больного, репаративные процессы идут по асептическому или септическому пути. Третья, поздняя стадия (2-3 месяц) - эта стадия формирования наружных свищей, кист, либо рубцевание и формирование хронического панкреатита.

Течение острого панкреатита сопряжено развитием осложнений, зачастую фатальных, которые мы подразделяем на: токсемические (панкреатогенный и гиповолемический шок, токсемическая полиорганная недостаточность, панкреатогенный делирий); осложнения этой группы требуют интенсивных, порой реанимационных мероприятий. Постнекротические осложнения (парапанкреатичесий инфильтрат, кисты поджелудочной железы (истинные и ложные), абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки, флегмона или абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств, абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишеч­ные); абдоминальные (перитонит ферментативный и бактериальный, наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные, и дуоденальные, плевральные), аррозивные кровотечения и др.). Осложнения этой группы утяжеляют состояние больных и значительно ухудшают прогноз.

Клиническая картина

Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).

Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая). В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

Язык – обложен, сух.

Запах ацетона изо рта.

Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение,

Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).

Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота:

вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,

цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%).

Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона,

Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского.

Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу.

Притупление в боковых отделах живота – при перитоните.

Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"

Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

Общий анализ крови – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,

Мочевина и остаточный азот крови – повышены.

Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N – 9 – II),

Протромбиновый индекс – повышен особенно у пожилых лиц,

Кальций крови снижается (N 2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,

Ионограмма – снижение К, хлоридов,

Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы,

Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) – прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)

Ультразвуковая диагностика – изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

Компьютерная томография (при возможности).

Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

Лапароскопия – пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение острого панкреатита

Улучшение результатов лечения острого панкреатита в значительной мере за­висит от правильной ранней диагностики с учетом того, что заболевание может не иметь типичных клинических проявлений. Стратегия лечения не вызывает затруд­нений, когда установлен точный диагноз. При этом клинико-лабораторные иссле­дования не позволяют достоверно судить о морфологических изменениях, что су­щественно отражается на правильности, объеме выбранного варианта лечения (209, 215, 273). В связи с этим, при подозрении на острый панкреатит на первое место становятся инструментальные исследования. При их рациональном исполь­зовании возрастает эффективность диагностического поиска, особенно на ранних стадиях заболевания.

Для оптимизации лечебной тактики острого панкреатита предлагаем, основанные на разработанной нами классификации, патогенетически обоснованные этапы хирургического лечения.

Первый этап - острая стадия (12-24 часов) – уже на этапе первичного осмотра больного, при оценке клинической картины среди лабораторных тестов практически значимыми оказались ферменты поджелудочной железы. Среди них вполне достаточным можно считать определение активности амилазы крови. Сопоставление данного показателя с клиническими проявлениями позволяет снизить процент диагностических, а вследствие этого и тактических ошибок. Однако, ввиду возможной стертости симптоматики и ложноотрицательных лабораторных заключений при тотальном панкреонекрозе, с нашей точки зрения, сразу при поступлении пациента в приемное отделение стационара целесообразно проведение доступного, неинвазивного и высокоинформативного ультразвукового исследования с оценкой состояния органов брюшной полости, забрюшинной клетчатки и малого таза.

С целью дифференциальной диагностики, проводим обзорную рентгеноскопию органов грудной и брюшной полости.

Всем больным с клиникой ОП, подтвержденной лабораторными данными и данными УЗИ, показано экстренное эндоскопическое исследование большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. При наличии острой блокады этих отделов, подтвержденных эндоскопически и данными ретроградной панкреатохолангиографии, выставляется диагноз билиарный панкреатит. А дальнейшая тактика заключается в устранении острой блокады большого дуоденального сосочка, терминальных отделов холедоха и главного панкреатического протока методом эндоскопических операций (папиллосфинктеротомия, удаление конкремента, назовирсунгеальное дренирования и т.д.). После декомпрессии протоковой системы поджелудочной железы мы наблюдали быстрый регресс симптоматики: в первые сутки уменьшился болевой синдром у 85% пациентов, снижение амилазы крови в течении двух суток в 92% случаях. В анализируемой группе ЭРПХГ и папиллосфинктеротомия произведена у 12 больных, с литоэкстракцией – 6, катетеризацией главного панкреатического протока – 3 больным. Осложнения в виде: прогрессирования процесса в поджелудочной железе у 2 больных (16,6%), кровотечение у 1 больного (8,3%). Во всех случаях консервативными мероприятиями удалось купировать осложнения.

Наряду с этим больному назначается комплекс консервативной терапии с блокадой секреторной функции ПЖ (октреотид, 5-ФУ, даларгин, квамател).

Своевременная декомпрессия протоковой системы поджелудочной железы при остром панкреатите билиарной этиологии приводит к «обрыву» патологического процесса

Для воздействия на все звенья патогенеза острого панкреатита мы применяем комплексную многокомпонентную консервативную терапию, включающую медикаментозную блокаду внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дезинтоксикацию методом форсированного диуреза, плазмафереза и плазмасорбции, а также антибактериальную профилактику и терапию при деструктивных формах:

Дезинтоксикационная терапия (5-6 литров кристаллоидных растворов в сутки), включая плазмаферез (1 раз в сутки, объемом 1,5 литров крови, не более 2-3 сеансов) и плазмасорбция. Ингибирование ферментов поджелудочной железы (контрикал, трасилол).

Блокирование панкреатической секреции (сандостатин 100 мкг х 3 раза п/к, 5-фторурацил в дозе 10 мг\кг однократно, даларгин по 4 мг х3 раза в сутки в виде длительных инфузий, блокаторы гистаминовых и Н2 рецепторов (квамател 20 мг х 2 раза в/в)).

Антибактериальная терапия и селективная деконтаминация ЖКТ.

Симптоматическая терапия с локальной гипотермией.

При отсутствии патологии со стороны большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха, больным с клиникой острого панкреатита выставляем диагноз автономный панкреатит и назначаем комплекс консервативной терапии. 

Описанная выше тактика приемлема для пациентов с легкой и средней степени тяжести течения заболевания, когда состояние больного позволяет проводить сложные, длительные, а порой и травматичные диагностические исследования. При тяжелом течении заболевания, с выраженными патоморфологическими изменениями в поджелудочной железе и/или позднего поступления в стационар, инструментальные исследования чреваты развитием тяжелых, порой фатальных, токсемических осложнений, времени и возможности на проведение комплексного клинико-диагностического алгоритма нет. Тактика ведения больных с тяжелым течением заключается в проведении комплексной консервативной терапии, а зачастую и реанимационных мероприятий в условиях РАО на фоне борьбы с наступившими тяжелыми осложнениями. Необходимые диагностические манипуляции (лабораторные тесты, УЗИ, рентгенологическое исследование) проводили в реанимационном отделении и только по мере стабилизации состояния больного были расширены до необходимого минимума. 

Второй этап – острая стадия (фаза токсемии 2-7 сутки). При прогрессировании аутодегестивных процессов в поджелудочной железе с формированием очага некроза той или иной степени выраженности на этой стадии мы склоняемся к практически полному отказу от широких лапаротомий. Лечебная тактика должна быть обусловлена тяжестью состояния больного, выраженностью полиорганной недостаточности и основана на интенсификации консервативной терапии, которая, по нашему мнению, должна осуществляться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом. В острой стадии в комплексе лечебных мероприятий применяем: адекватное обезболивание, профилактику сердечно-сосудистых нарушений, коррекцию расстройств микроциркуляции, блокаду секреторной функции ПЖ, лечение эндогенной токсемии (форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации), ингибирование ферментов поджелудочной железы (контрикал, трасилол), коррекцию полиорганной недостаточности, антибактериальную профилактику и терапию, селективную деконтаминацию кишечника.

Основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе являются данные микробиологических исследования и способность антибиотиков селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гематопанкреатический барьер. В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ мы применяем две группы антибактериальных препаратов.                

В качестве первой линии назначаем, при выраженных патоморфологических изменениях в поджелудочной железе - защищенные пенициллины широкого спектра (пиперациллин, тазобактам, тикарциллин, клавуланат); цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим); цефалоспорины IV поколения (цефепим).

Вторую группу (резервную) составляют фторхинолоны (ципрофлоксацин и особенно пефлоксацин) и карбапенемы (имипенем, циластатин, меропенем), назначаем при развитии гнойных осложнений. Метронидазол также включаем в различных комбинациях.

Среди составляющих антибактериальной профилактики и терапии больных панкреонекрозом, особое место занимает режим селективной деконтаминации кишечника, направленный на элиминацию условно-патогенных бактерий из просвета желудочно-кишечного тракта, являющихся основным источником эндогенного инфицирования при панкреонекрозе. С этой целью назначаем - полимиксин М/В в сочетании с гентамицином или тобраминцином и нистатином или фторхинолоны в сочетании с противогрибковыми препаратами (пефлоксацин 800 мг/сут и/или флуконазол 100 мг/сут). При своевременно начатом лечении и проведении его в полном объеме, зачастую удается прервать патологический процесс, избежать развития тяжелых осложнений и в некоторых случаях ограничиться только консервативными мероприятиями. Нами пролечены 8 больных (15%) с панкреонекрозом, без инфицирования очагов некроза, которым на фоне проведенной интенсивной многокомпонентной комплексной консервативной терапии не потребовалось операционной коррекции состояния:

При наличии клиники острого деструктивного панкреатита с признаками абдоминальных осложнений (ферментативный перитонит, оментит и др.) лечебная тактика должна включать в себя обязательное лапароскопическое исследование брюшной полости и поджелудочной железы, УЗИ и КТ.

Показаниями к лечебно-диагностической лапароскопии считаем:

1. Дифференциальный диагноз перитонита различной этиологии.         

2. Клинически диагностированный панкреонекроз для определения характера и объема поражения поджелудочной железы и дренирования брюшной полости при ферментативном перитоните.                       

3. Выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии в билиарном тракте. 

У пяти больных, несмотря на проводимую интенсивную терапию, на фоне значительных патоморфологических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, проведение лапароскопической санации брюшной полости и очагов некроза оказывалось неадекватным. Состояние больных прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки полиорганной недостаточности. В таких исключительных случаях (сочетание крупноочагового панкреонекроза с общим перитонитом панкретогенной и непанкреатогенной природы, значительный некроз парапанкреатической клетчатки) нам приходилось прибегать к широким лапаротомиям, с некрсеквестрэктомией и формированием адекватного дренирования очагов некроза, забрюшинных затеков и брюшной полости. Всего нами выполнено 10 широких лапаротомий, из них в острой стадии прооперированно 5 человек, стольким же больным применен подобный прием в стадии гнойных осложнений. На этой стадии значительную роль играет объём и адекватность проводимой консервативной терапии. Нами произведены широкие лапаротомии по поводу тотального панкреонекроза, осложненного дуоденальным свищом – 1, желчным свищом и разлитым желчным перитонитом – 2, тотальный панкреонекроз с массивным поражением забрюшинной клетчатки и разлитым перитонитом – 2.

Третий этап – стадия гнойных осложнений (8-30 сутки) – на этой стадии острого деструктивного панкреатита, как правило, прекращаются аутодегестивные процессы в поджелудочной железе, и идет формирование постнекротических осложнений. Значительное влияние на течение патологического процесса на этой стадии оказывает инфицирование очагов панкреонекроза.

В комплексе лечебных мероприятий на первый план выходит антибактериальная профилактика и терапия, начав которую в остром периоде, необходимо продолжить с учетом получаемых бактериологических данных и чувствительности к антибиотикам. При развитии инфицированного панкреонекроза мы переходили к антибиотикам второй линии: фторхинолоны и карбепенемы с обязательной профилактикой грибковой суперинфекции (амфотерицин В, флуконозол, дефлюкан).

Противовоспалительная и антибактериальная терапия, проводимая у пациентов легкой и среднетяжелой формой течения панкреонекроза, должна дополнять мероприятиями по коррекции полиорганных нарушений и септического состояния применением антибиотиков второй линии при тяжелом течении.

Наблюдаемые нами постнекротические осложнения – парапанкреатический инфильтрат, трансформирующийся в кисты ПЖ, абсцессы различной локализации при контаминации патогенной флорой, забрюшинные флегмоны, и др. требовали хирургического вмешательства, либо рассасывание (8 наблюдений – 15%), при адекватно проводимой, консервативной терапии очагов панкреонекроза и инфильтрата.

C 1999 года мы отказались от широкого вскрытия брюшной полости при сформировавшихся гнойных очагах и перешли на миниинвазивные методы дренирования гнойников пункционно под УЗИ или КТ-контролем:

Современные диагностические ультразвуковые приборы, работающие в режиме реального времени, с высокой достоверностью при наружном сканировании позволяют оценивать структуру ткани. Однако при панкреонекрозе на фоне инфильтрата возможно формирование мелких жидкостных структур. При проведении (дифференциального диагноза следует помнить о схожести картины при тканевых очагах размягчения, скоплениях неинфицированной жидкости и гноя). Образование гноевидного детрита при эндогенном инфицировании считаем абсолютным показанием к инвазивному лечению. При клинических показаниях подобный процесс требует уточнения при помощи компьютерной томографии, повторного ультразвукового исследования.

В настоящее время в клинической практике широко применяем пункционные датчики для выполнения прицельных вмешательств. Ультразвуковой контроль проведения иглы практически исключает риск возможных осложнений, а одновременная визуализация и кончика иглы, и патологического очага позволяют получить материал для бактериологического исследования. Эти манипуляции при обследовании парапанкреатического инфильтрата мы проводим с помощью "тонких" игл Хиба. Следует избегать лишь повреждения крупных сосудов и толстой кишки. Проведение пункций через желудок и петли тонкой кишки не приводит к осложнениям и "заражению" стерильной жидкости. Исходя из этого, выбирается соответствующая траектория поведения иглы.

Направленное применение на практике уточненного обследования с использованием пункций позволило добиться безошибочной диагностики и сокращения числа неоправданных вмешательств или гиподиагностики. Пункция абсцесса под УЗИ контролем применялось у 14 (26,9%) больных, производили его санацию и дренирование. У пяти больных мы получали стерильный гной. В остальных случаях при верификации микрофлоры, высеивалась кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка грибы рода Candida, причем у большинства больных отмечалась ассоциация 2 и более возбудителей. При пункции кист поджелудочной железы у 9 больных выделялась серозно-гемморагическая жидкость, в 4 – стерильный серозный экссудат, у 9 пациентов киста имела связь с протоком ПЖ, и при пункции мы получали панкреатический сок.  

При наличии в постнекротических жидкостных образованиях крупнодисперсных включений (секвестры, сгустки фибрина, детрит и т.д.) проведение пункционного дренирования зачастую оказывается малоэффективным. Таким больным мы производили санацию и дренирование гнойников через минилапаротомный доступ. Доступ осуществляли малыми разрезами 3-5см после предварительной топографической маркировки ультразвуковым аппаратом: при забрюшинном расположении очагов (4 передних расположенных разреза в проекции соответствующих квадрантов клетчаточных пространств и 2 задних (люмботомии) (Рис.14). У 16 (30%) больных с целью санации и дренирования гнойного очага была произведена мини-лапаротомия и мини-люмботомный разрез с применением аппарата мини-ассистент, разработанный М.И. Прудковым. Доступами к забрюшинному пространству при помощи люмботомного разреза мы пользовались у 10 (19%) пациентов.

Линию разреза определяем при помощи ультразвуковой и компьютерной томографии, пункцией под УЗИ контролем, благодаря чему осуществляем адекватный доступ для некр- и секвестрэктомии, санации и дренирования гнойных очагов панкреонекроза (рис.15, 16). Минидоступ к гнойным очагам в брюшной полости таким способом мы применили у 6 (11%) больных.

Выраженный спаечный процесс в брюшной полости, ограничивает возможности хирурга при попытке ликвидации гнойников, однако при этом формируются благоприятные условия для пункционных и миниинвазивных способов.

В зависимости от степени тяжести, состояния больного определялась тактика ведения в период гнойных осложнений. Если при легкой степени тяжести нас практически ничто не лимитировало, то при средней, а тем более при тяжелой степени приходилось прибегать к тому или иному способу ликвидации сформировавшихся гнойных очагов по мере стабилизации полиорганных нарушений.  

При обширных поражениях миниинвазивные методы, оказывались не вполне адекватными, и в таких случаях мы производили верхнесрединную лапаротомию с некрсеквестрэктомией, дренированием брюшной полости и сальниковой сумки (5 больных 9,6%). При панкреонекрозе предполагаем выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства: панкреатооментобурсостомию и люмботомию 3 больных (5,8%); панкреатооментобурсостомию с лапаростомией (2 больным 3,8%). Основными показаниями к такому методу дренирования забрюшинного пространства являются: крупноочаговые формы панкреонекроза в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки, инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза. Показанием к панкреатооментобурсостомии с люмботомией были инфицированный или стерильный распространенный панкреонекроз в сочетании с поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки. Панкреатооментобурсостому (3 пациентам 5,8%) формируем путем подшивания фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети срединной лапаротомной раны и дренированием всех зон некроза и/или инфекции дренажами Пенроза (перчаточномарлевыми тампонами) в комбинации с двупросветными трубчатыми дренажами. Такая хирургическая тактика обеспечивала в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48-72 ч. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, при появлении грануляционной ткани и при наличии гнойников переходили на миниинвазивные способы дренирования.

Четвертый этап – поздняя стадия (2-3 мес.) – это стадия формирования наружных свищей, кист либо рубцевание и формирование хронического панкреатита.

Комплекс лечебных мероприятий направлен на ликвидацию последствий деструктивного панкреатита, восстановление функции ПЖ и других органов. Терапия проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50-75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия (креон – таблетки или микросферы панкреатина 30000ЕД на прием), борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений, коррекция нарушений ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.

Хирургическое лечение с целью коррекции последствий аутолиза поджелудочной железы проводится после стихания острых явлений, спустя 3 и более месяцев и заключается: в операциях на желчных путях и БДС, внутреннем дренировании протоков и кист поджелудочной железы (предпочтение отдаем цистеюностомии на отключенной по Ру петле тонкой кишки), эндоскопических вмешательствах на поджелудочной железе и её протоках, закрытых хирургических вмешательствах, выполняемых под контролем УЗИ и КТ.

 

Реабилитация больных перенесших панкреонекроз, процесс длительный и требует совместного наблюдения хирурга, гастроэнтеролога и невропатолога.

ДЕМОНСТРАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ

1. Анатомия поджелудочной железы и панкреато-дуоденальной зоны.

2. Экскреторное давление в желчевыводящих путях и протоках.

3. Классификация заболеваний поджелудочной железы.

4. Схема "Патогенез острого панкреатита".

5. Уклонение панкреатических ферментов при остром панкреатите.

6. Классификация острого панкреатита.

7. Частота основных симптомов острого панкреатита.

8. Клинические стадии острого панкреатита.

9. Осложнения острого панкреатита.

10. Принципы консервативного лечения острого панкреатита.

11. Схема дренирования брюшной полости.

12. Типы операций при остром панкреатите.

13. Исходы острого панкреатита.

ФУНКЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ

Накануне занятия:

1. Указать литературу по теме.

2. Подбирает больных с типичной клиникой острого панкреатита.

3. Подбирает таблицы, рисунки, рентгенограммы.

ДОКУМЕНТАЦИЯ ВЫПОЛНЕНИЯ

Отсутствовавшие на занятиях представляют реферат и отрабатывают тему на дополнительных занятиях во внеурочное время.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ

1. Дуоденальное зондирование.

2. Чтение рентгенограмм с патологией поджелудочной железы.

3. Ассистирование при операциях.

4. Ситуационная задача:

Ситуационные задачи

Больной 46 лет жалуется на наличие опухолевидного образования в верхней половине живота, увеличивающегося в разме­рах, умеренную постоянную боль. Из анамнеза известно, что около года тому назад перенес тяжелый приступ острого панкреатита. Состояние больного удовлетворительное. В эпигастрии и левом подреберье пальпируется плотноэластической консистенции опухоль размерами 18x15x10 см. При рентгеноскопии желудка отмечено оттеснение его кпереди и вправо, «подкова» двенадцатиперстной кишки развернута, поперечно-ободочная кишка оттеснена книзу.

Вопрос: Какой диагноз можно поставить? Какими дополнительными исследованиями его можно уточнить? Как следует лечить больного?

 

У больного 32 лет после погрешности в еде через 12 часов
появились сильные боли в верхней половине живота опоясывающего характера, многократная рвота, слабость, была кратковременная потеря сознания. Известно, что страдает желчнокаменной болезнью. Состояние больного тяжелое, заторможен, склеры слегка иктеричны, пульс 110 уд. в мин, АД 70/40 мм рт. ст. Язык сухой, живот вздут, при пальпации отмечается резкая болезненность в верхних отделах живота. Аускультативно перистальтика не определяется. Положительны симптомы Воскре­сенского, Мейо — Робсона. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный. Диастаза мочи 512 ед. (по Вольгемуту).

Вопрос: Какой предварительный диагноз можно поставить? Какими специальными исследованиями диагноз можно уточнить?

 

У больного 46 лет, поступившего в клинику с опоясываю­щими болями в верхней половине живота, многократной рвотой
и диастазой мочи 1024 ед., на 20-й день консервативного лечения
стал пальпироваться болезненный инфильтрат в эпигастрии и
левом подреберье, повышение температуры и ознобы. Несмотря на проводимую в течение 5 дней антибиотикотерапию, инфильт­рат не уменьшился в размерах, температура приняла гектический характер, лейкоцитоз крови 20х10⁹/л.

Вопрос: С каким заболева­нием госпитализирован больной? Какое осложнение развилось у больного? Что следует предпринять в связи с осложнением?

 

У больной 68 лет через 4 часа после приема жирной пищи
появились сильные боли в животе с иррадиацией в спину, рвота
с примесью желчи. Из анамнеза известно, что страдает хроническим калькулезным холециститом. Состояние больной средней
тяжести, стонет от болей в животе, пульс 98 уд.