Механизм легочных эффектов, наблюдаемых при утоплении

Еще в 1933 году Карпович предположил, что вода в альвеолах и проводящих дыхательных путях нарушает вентиляцию путем механической блокировки дыхания. С момента этой первоначальной работы, другие исследователи доказали, что аспирация морской воды приводит к увеличению объема жидкости внутри воздушных пространств легких. Халмаги показал, что вес легких крыс увеличился втрое при утоплении морской водой. Другие исследования показали, что при попытке осушить легкие собак путем гравитационного или механического отсасывания после утопления в морской воде, жидкости получают больше, чем ее заливали изначально. Увеличение жидкости в легких происходит за счет гипертоничности морской воды, которая вытягивает жидкость из легочных капилляров, что приводит к гиповолемии.

И наоборот, после аспирации пресной водой, легкие крыс не прибавляли в весе. Когда собакам в условиях анестезии вводили сублетальные количества пресной воды, она всасывалась так быстро, что практически не могла быть извлечена из дыхательных путей путем гравитационного дренирования уже через 3 мин.

Поскольку морская вода гипертоническая, относительно легко понять, почему у пациентов возникает отек легких после утопления в морской воде. При утоплении в пресной воде из легких животных активно вымывается легочный сурфактант. Сурфактант снижает поверхностное натяжение на поверхности альвеол и способствует их раскрытию, без него они нестабильны и схлопываются. Кроме того, в условиях дефицита сурфактанта, альвеолы становятся более проницаемыми для жидкости, что способствует развитию отека легких. Другой действующий фактор — это преходящая гиперволемия, возникающая при аспирации пресной воды. В отличие от этого, при утоплении в изотоническом солевом растворе или в морской воде, из легких вымывается только некоторое количество сурфактанта, значительная часть его остается. У погибших на вскрытии альвеолы демонстрируют уровень поверхностного натяжения, близкий к нормальным легким. Отек легких, который возникает после аспирации морской воды, формируется в первую очередь за счет осмотического градиента из альвеолярных капилляров в альвеолярное пространство. В результате альвеола заполняется жидкостью. Она не вентилируется, но перфузируется.

Происходит ли событие утоплении в пресной или морской воде, конечный результат — отек легких, снижение легочного комплайнса (податливости) и нарушение вентиляционно- перфузионных отношений. Сразу после аспирации любой жидкости, альвеолярно- артериальный градиент кислорода покажет, сможет ли пострадавший дышать комнатным воздухом или нет. Это говорит о том, что гипоксия, наблюдаемая у жертв утопления происходит из-за несоответствия вентиляционно-перфузионных отношений, которые могут быть по тяжести от абсолютного внутрилегочного шунта до простого дисбаланса в вентиляции/перфузии. В одно исследовании было подробно изучено влияние аспирации жидкости на механику легких на овцах. В трахею заливалась либо пресная вода (1 или 3 мл/кг), либо морская вода (1 или 2,5 мл/кг). Податливость легких снижалась на целых 66% в течение 5 мин после инстилляции жидкости; работа дыхания увеличивалась в пять-девять раз, а сопротивление дыхательных путей увеличивалось от двух до восьми раз.

В другом исследовании сообщалось о различных микроскопических находках после аспирации жидкости. После пресной воды (0,1 мл / 100 мг массы тела), при исследовании методом электронной микроскопии изменений в легких крыс не обнаружено. После аспирации такого же количества морской воды, отмечена увеличенная масса легких и внутриальвеолярные кровоизлияния. Когда легкие крыс перфузировались с пресной водой, залитой в трахею, находки включали в себя расширение альвеолярных перегородок, коллапс капилляров, уменьшение количества эритроцитов, увеличение эндотелиальных и септальных ядер, набухание митохондрий. Эти все изменения, по-видимому, происходят из-за быстрого поглощения большого количества пресной воды из альвеол. Когда легкие крысы перфузировались с залитой морской водой, отмеченные изменения были менее заметны, и септальные и эндотелиальные ядра были маленькими и темными. Эритроциты были видны в капиллярах и, хотя было нерегулярное складывание клеточных стенок, общая архитектура легкого была сохранена.

У людей и животных частая находка на вскрытии – изменения легких, напоминающие острую эмфизему. Милославич и др. отнесли эти изменения к разрыву альвеол вследствие сильных колебаний давления в дыхательных путях при интенсивных дыхательных движениях при закрытой голосовой щели или в результате обструкции дыхательных путей водой. Точный механизм остается неясным. Если пациент выживет по крайней мере, в течение 12 ч после утопления, только чтобы умереть позже, в легких часто обнаруживаются признаки пневмонии, абсцессов, механических травм и отложение в альвеолах гиалина на третий день после утопления. Эти выводы не являются удивительными в свете отчет Фуллера о том, что у 70% людей на вскрытии были найдены вода, содержимое желудка, грязь, песок или водоросли. Несмотря на вышеизложенные выводы, Батт и др. не смогли выявить какой-либо закономерности отклонений легочной функция или артериальной оксигенации у пациентов в период выздоровления после утопления. Оказывается, что какими бы острыми ни были изменения, клинические и легочные отклонения обычно полностью обратимы в процессе выздоровления.

Степень внутрилегочного шунтирования и РаО2 после утопления могут быть улучшены применением позитивного давления в конце выдоха (PEEP) или непрерывного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Исследования об использовании новых методов терапии, таких как оксид азота, по-видимому, являются перспективными в лечении некоторых других причин тяжелого отека легких, однако исследований при терапии после утоплений не проводилось.