Клинические формы тиреотоксикоза

1. Субклиническая (клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного тироксина и трийодтиронина в пределах нормы, уровень ТТГ снижен).

2. Манифестная (присутствуют клинические симптомы, снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного тироксина и/или свободного трийодтиронина).

3. Осложненная.

 

Лабораторные и инструментальные методы исследования

• Определение гормональных показателей в крови - низкий уровень ТТГ и повышение уровней свободного Т4 и свободного Т3.

• Определение уровня антител к ткани щитовидной железы с целью установления причины тиреотоксикоза.

• УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры, объем долей, наличие диффузного увеличения или узлообразования.

• Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет выявить наличие автономного гиперфункционирующего узла, множественных узлов, накапливающих радиофармпрепарат или «холодного» узла.

 

Лечение

В настоящее время существует три самостоятельных метода лечения синдрома тиреотоксикоза:

1. Комплексная медикаментозная терапия.

2. Резекция щитовидной железы или удаление очагов эктопической секреции тироидных гормонов.

3. Лечение радиоактивным йодом.

 

При впервые выявленном синдроме тиреотоксикоза у больных с диффузно-токсическим зобом принята тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками производными имидазола (мер-казолил, тиамазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил). В качестве симптоматической терапии в комплексной терапии с тире-остатиками назначают бета-адреноблокаторы.

Вопрос о необходимости хирургического лечения при синдроме тиреотоксикоза возникает при выявлении узлов в щитовидной железе на фоне диффузно-токсического зоба, большого объема щитовидной железы (более 45 мл), наличии объективных признаков сдавления окружающих органов, загрудинном зобе, рецидиве диффузно-токсического зоба после полноценного курса тиреостатической терапии, непереносимости тиреостатиков, развитии агранулоцитоза. Хирургический метод является единственным при лечении синдрома тиреотоксикоза при струме яичников и метастазах нетиреоидного рака в щитовидную железу.

Прогноз определяется своевременностью диагностики заболевания и адекватностью проводимой терапии. На ранней стадии заболевания правильно подобранное лечение способствует полному выздоровлению. Поздняя диагностика и неадекватное лечение приводят к про-грессированию заболевания и потере трудоспособности.

 

Гипотиреоз. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным и стойким недостатком в организме гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

 

Частота гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, с возрастом его распространенность возрастает и среди лиц старших возрастных групп составляет 4-7%. Среди женщин гипотиреоз встречается с частотой 1,5-2%, среди мужчин - 0,2%.

 

Классификация

Выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз развивается вследствие различных патологических процессов в самой щитовидной железе.

Вторичный гипотиреоз чаще является следствием гипопитуитаризма (снижением или выключением функции передней доли гипофиза).

Третичный гипотиреоз развивается вследствие первичного поражения гипоталамических центров, ответственных за продукцию и секрецию тиролиберина.

Периферический гипотиреоз является следствием синдрома периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

В клинической практике наиболее частым (90-95% случаев) является первичный гипотиреоз.

 

Этиология

Основными причинами первичного гипотиреоза являются аномалии развития щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит, субтотальная резекция щитовидной железы и тиреоидэктомия, прием препаратов, подавляющих секрецию тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом, облучение щитовидной железы.

 

Патогенез

В основе патогенеза гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов, имеющих широкий спектр влияния на физиологические функции и метаболические процессы в организме. Состояние гипотиреоза характеризуется снижением обменных процессов, уменьшением утилизации кислорода тканями, торможением окислительных реакций, снижением активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Состояние белкового обмена характеризуется торможением процессов синтеза и катаболизма. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что проявляется снижением психической активности и интеллекта, ослаблением условной и безусловной рефлекторной деятельности.

 

Клинические проявления

Основными жалобами больных с гипотиреозом являются: вялость, апатичность, безразличие к окружающему, ухудшение памяти, низкий голос; низкая переносимость холода, боли в области сердца и за грудиной, одышка, снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры, артралгии, мышечные спазмы, парестезии, психозы. При осмотре обращает внимание изменение кожных покровов: кожа сухая, холодная, желтоватая, не собирается в складки, на локтях шелушится. Накапливающиеся в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликаны вызывают задержку натрия и воды, что приводит к развитию микседемы (характерных слизистых отёков). Лицо одутловато, с грубыми чертами. Оволосение тела скудное, волосы теряют блеск, часто наблюдается выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога).

Система органов дыхания. При гипотиреозе развиваются центральные регуляторные нарушения, альвеолярная гиповентиляция и гипоксия. Гиповентиляция альвеол и задержка СО2 могут приводить к тяжелой гиперкапнии. Для больных гипотиреозом характерны частые бронхиты, пневмонии, отличающиеся вялым, затяжным течением.

Сердечно-сосудистая система. Отмечается расширение относительной сердечной тупости влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, обусловленный дистрофией миокарда и дила-тацией левого желудочка, нередко выслушивается акцент II тона над аортой. Характерна брадикардия, гидроперикард, у 10-50% больных имеется артериальная гипертония, которая может исчезать при адекватной терапии гипотиреоза.

Желудочно-кишечный тракт. Нарушается секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника.

Мочевыделительная система. Отмечается снижение экскреции воды, что обусловлено гипонатриемией. Почечный кровоток и СКФ снижены, приводя к развитию олигоурии и протеинурии.

Нервная система. Мимическая реакция вялая, речь и движения больных замедлены. Возможны нистагм и поражения периферических нервов. Сухожильные рефлексы замедлены.

Система крови. Возможно развитие нормо-, гипохромной или В12-дефицитной анемии.

 

Щитовидная железа у больных с гипотиреозом может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной.

 

Лабораторно-инструментальная диагностика основывается на определении уровня ТТГ и свободного Т4 в крови высокочувствительными методами гормонального анализа. При первичном гипотиреозе характерным является повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4.

 

Лечение гипотиреоза заключается в достижении клинической компенсации (исчезновения симптомов заболевания) и поддержании гормональных показателей в пределах границ нормы. Наиболее широкое применение при гипотиреозе получил L-тироксин, который назначают в дозе 1,6-1,8 мкг на кг массы тела больного. Подбор доз тиреоидных препаратов проводится с учетом возраста больных, степени тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих заболеваний (осторожно и постепенно у лиц с наличием кардиальной патологии).

 

Прогноз больных при адекватной гормональной терапии благоприятный. При тяжелом гипотиреозе возможно снижение трудоспособности, особенно у лиц интеллектуального труда.