Острая почечная недостаточность (ОПН). Определение. Этиология. Клинические проявления по стадиям течения. Диагностика.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, т.е. быстро возникающими нарушениями прежде всего экскреторных функций почек. Эти изменения считают следствием остро возникшего тяжёлого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и I канальцевой реабсорбции (обычно возникающих одновременно),  В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН.

Выделяют три варианта ОПН.  

• Пререналъная ОПН возникает при нарушении притока крови к  почкам.

 • Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек  на уровне их паренхимы.  

• Постренальная ОПН возникает при обструкции мочевых путей.  

Этиология

 В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму острой почечной недостаточности.

Главной причиной возникновения преренальной острой почечной недостаточности является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника). Нетрудно заметить, что большинство упомянутых состояний обусловливает развитие выраженной ишемии почек, и, несмотря на то, что функции самих почек в случае действия этих патогенных факторов на начальных этапах острой почечной недостаточности остаются сохраненными, тем не менее они не могут реализоваться из-за значительного уменьшения величины почечного кровотока. В условиях гипоперфузии почек происходит снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках и накопление в крови продуктов (в том числе токсических), удаляемых в норме из организма с мочой.

Наиболее распространенная причина возникновения ренальных форм острой почечной недостаточности - прямое повреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ (CCl4, тяжелые металлы, этиленгликоль, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (в первичной моче их концентрация больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (например, обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов в генезе острой почечной недостаточности).

К ренальной острой почечной недостаточности относят случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии острого гломерулонефрита и пиелонефрита, волчаночного нефрита, поражения почек при узелковом периартериите, а также в результате некронефроза, развивающегося вследствие острой ишемии или токсического поражения нефронов.

Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (обтурация мочеточника камнем, опухолью, сгустком крови, воспалительным отеком, сдавление мочеточника снаружи опухолями, увеличенной маткой при беременности, а также острая задержка мочи вследствие аденомы простаты, опухоли мочевого пузыря, ретроперитонеального фиброза).

 

  Клинические проявления по стадиям течения

Общепринято в течении ОПН выделять четыре стадии: начальную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (возможно не всегда).

Начальная стадия не имеет характерных проявлений и зависит от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.).

В олигурической стадии уже в первые сутки обнаруживают резкое снижение диуреза (олигурия или анурия). Появляются нарастающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Быстро нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электролитные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. Особенно опасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца и может быть причиной внезапной сердечной смерти (в результате блокады сердца или фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный. Боли в животе и увеличение печени — также частые симптомы острой уремии,

Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления диуреза, которая обычно начинается через 7—10 дней — появляется полиурия. По мере снижения выраженности азотемии и восстановления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия).

Полное восстановление гомеостаза прежде всего проявляется нормализацией содержания в крови азотистых шлаков и электролитов. В части наблюдений этого не происходит, и снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется.

Лабораторные исследования

Анемия сохраняется во все периоды О П Н, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:

• повышение содержания креатинина в сыворотке крови;

• гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более 5,5 ммоль/л);

• гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки менее 135 ммоль/л);

• гиперфосфатемию (концентрация фосфата более 5,5 мг%);

• гипокальциемию (концентрация кальция менее 8,5 мг%) или гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОП Н, обусловленной острым некрозом скелетных мышц;

• метаболический ацидоз (pH артериальной крови менее 7,35), чаше при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции.

 С самого начала ренальной О П Н обнаруживают снижение относительной плотности мочи. При микроскопическом исследовании мочевой осадок при преренальной или постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при травме, мочекаменной болезни, инфекции или опухоли.

Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводяихих путей. Эозинофилы в моче наблюдают у 95% больных острым аллергическим (в том числе лекарственным) и н терстициальным нефритом. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобинурию. Посев мочи, учитывая большую склонность этих больных к мочевой инфекции, проводят во всех случаях ОПН.

 Специальные исследования

Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты; целесообразно проведение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты), изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника).