Клиническая значимость: стеноз аорты

Стеноз аорты - дегенеративное заболевание аортального клапана. Эпидемиология заболевания оценивается в 1%. Наиболее частой причиной стеноза аорты является повторяющееся механическое воздействие, вызывающее фиброз и кальцификацию ранее нормального трёхстворчатого аортального клапана, обычно проявляющегося в возрасте старше 70 лет. У пациентов с врождённым двустворчатым аортальным клапаном стеноз аорты развивается в более молодом возрасте.

Нормальная площадь аортального клапана составляет 2,6-3,5 см₂. Поскольку площадь аортального клапана со временем уменьшается, возникает начальная компенсаторная гипертрофия ЛЖ: систолическая функция сохраняется, сохраняя УО и, следовательно, CВ. Однако эта патологическая гипертрофия левого желудочка имеет побочные эффекты:

- Снижение податливости левого желудочка, что нарушает расслабление желудочков и диастолическое наполнение. Сокращение предсердий становится все более важным для наполнения левого желудочка, составляя до 40% LVEDV. Развитие ФП может иметь разрушительные последствия у пациентов со стенозом аорты и чаще возникает из-за увеличения растяжения предсердий.

- Повышенная потребность миокарда в O₂. Поскольку аортальный клапан становится все более стенозированным, для поддержания УО требуется большее давление в левом желудочке. Следовательно, увеличивается потребность левого желудочка в O₂. В то же время увеличение массы левого желудочка и более высокое давление в левом желудочке снижает коронарный кровоток. Несоответствие между доставкой кислорода миокардом и потребностью в нем является причиной того, что у пациентов с тяжёлым стенозом аорты развивается стенокардия, несмотря на то, что коронарные артерии зачастую нормальные.

Пациенты с тяжёлым стенозом аорты (менее 1,0 см²) эффективно имеют фиксированный CВ. Как следствие:

- Обморок при физической нагрузке. Физические упражнения вызывают снижение SVR, которое обычно компенсируется увеличением CВ, чтобы поддерживать АД_ср. При тяжёлом стенозе аорты требуемое повышение СВ не может быть достигнуто; АД_ср падает, что приводит к снижению церебрального кровотока и, как следствие, обмороку.

- Центральная нейроаксиальная блокада. Уменьшение УВО, вызванное симпатической блокадой, не может быть компенсировано увеличением СВ, что приводит к разрушительному снижению АД_ср.

 

М етоды измерения C В

СВ является показателем общего сердечно-сосудистого кровотока и поэтому считается одним из наиболее важных сердечно-сосудистых параметров. В 1928 году Адольф Яриш писал: «Вызывает сожаление тот факт, что измерение расхода намного сложнее, чем измерение давления. Это привело к чрезмерному интересу к манометру артериального давления. Однако большинству органов требуется поток, а не давление». Это утверждение остаётся верным и сегодня.

С 1928 года было разработано множество методов измерения CВ; у всех есть ограничения и источники ошибок. Инвазивный характер большинства методик обычно ограничивает их использование в отделениях интенсивной терапии и в театрах. Методы измерения CВ в клинической практике можно разделить на:

- Инвазивный катетер л ё гочной артерии (PAC), центральную линию или артериальную линию;

- Минимально инвазивный, с использованием ультразвуковых методов и близости пищевода к сердцу и магистральным сосудам;

- Неинвазивный, охватывающий множество методов, включая трансгрудную допплеровскую эхокардиографию, трансгрудное электрическое биоимпеданс и магнитно-резонансную томографию.

Инвазивные методы измерения СВ

Инвазивные методы можно разделить на те, которые основаны на законе Фика, и те, которые используют контурный анализ пульса.