Пилородуоденальный стеноз (ПДС)

- обструкция выходного отд. жел. (развивается примерно у 5-10% больных язвой).

Э. - рубцовое или воспалительно-спастическое сужение пилородуоденального канала, возникающее на почве язвенной болезни.

К. Вклиническом течении ПДС выделяют три стадии:

1. компенсированный стеноз

2. субкомпенсированный стеноз-чувство тяжести, переполнения, рвота самопроизвольная, «шум плеска», похудание

3. декомпенсированный стеноз-чувство тяжести, похудание, снижение аппетита, рвота – зловонные массы, снижение тургора, судороги

Д.

1. жалобыязвенный; 2. Анамнез; 3. данные обьективного осмотра; 4.лабор. м-ды диагностики(возрастание гематокрита, алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия, гипопротинурия); 5.специф. м-ды исслед.

Л. Тактика: язвенный гастродуоденальный стеноз - абсолютное показание к операции, т. к. излечение консервативной терапией невозможно, а прогрессирование стеноза усугубляет тяжесть сотояния больного и становится опасным для жизни.

Предоперационная подготовка (зависит от стадии стеноза):

- промывание жел. с целью санации, восстановления тонуса и улучшения кровообращения

- восстановление водно-электролитного состава крови

- коррекция углеводного обмена

- коррекция белкового баланса

- коррекция волемических нарушений

Оперативная тактика:

1. компенсир. и субкомпенсир. стенозы - СПВ чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом

2. декопенсир. стеноз - из-за угнетения значительно моторной функции жел. показана резекция жел., ваготомия нежелательна

Послеоперационное ведение - пристальное внимание к восстановлению моторно-эвакуаторной функции жел. и кишечника, а также коррекция водно-электролитных, белковых, волемических нарушений.

Вопрос 19. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (клиника. Диагностика, лечение)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание пищевода, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящее к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений.

Классификация. Классификация

Выделяют две формы ГЭРБ:

1. Эндоскопически-негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (неэрозивная рефлюксная болезнь, НЭРБ), при которой отсутствуют признаки эзофагита. Встречается у 60-65% больных ГЭРБ.

2. Эндоскопически-позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). Встречается у 30-35% пациентов ГЭРБ.

По степеням:

Степень А. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами одной складки слизистой оболочки.

Степень В. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.

Степень С. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, распространяющееся на 2 ее складки или более, но занимающее менее 75% окружности пищевода.

Степень D. Повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на 75% и более окружности пищевода.

Этиология и патогенез

ГЭРБ традиционно считается кислотозависимым заболеванием, так как соляная кислота, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывает появление клинической симптоматики и морфологических изменений. Однако заброс соляной кислоты в пищевод связан с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера (НПС), а время контакта кислотного фактора со слизистой оболочкой зависит от пищеводного клиренса, основным компонентом которого является перистальтика пищевода. Поэтому основным моментом в патогенезе ГЭРБ принято считать нарушение моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны.

Клиническая картина ГЭРБ включает пищеводные и внепищевод-ные проявления.

К пищеводным проявлениям относят изжогу, отрыжку, срыгивание пищи (регургитация), дисфагию, одинофагию, боли в эпигастральной области и за грудиной.

Указанные симптомы часто возникают после погрешностей в диете, приема алкоголя и газированных напитков, физических напряжений, наклонов, а также в горизонтальном положении больного. Дисфагия у больных ГЭРБ связана с преходящей гипермоторной дискинезией пищевода и носит перемежающийся характер. Появление стойкой дисфагии должно настораживать в отношении развития пептических стриктур и рака пищевода.

Боль при ГЭРБ может локализоваться в эпигастральной области и за грудиной. Нередко боль может иррадиировать в межлопаточную область, левую половину грудной клетки и нижнюю челюсть, имитируя стенокардию. Пищеводные боли также часто провоцируются приемом пищи и наклонами туловища, а купируются, как и симптом изжоги, приемом антацидов и антисекреторных препаратов.

Кроме этого при ГЭРБ имеется широкий спектр внепищеводных симптомов. Так, гастроэзофагеальный рефлюкс может служить триггером развития бронхиальной астмы, хронического кашля, ночного апноэ и пневмонии. Кардиальные симптомы ГЭРБ могут проявляться болями за грудиной колющего или сжимающего характера, кардиалгиями, одышкой, приступами сердцебиения и перебоев в работе сердца. Отоларингологическая «маска» ГЭРБ может быть представлена дисфонией, хроническим ларингитом, фарингитом, ринитом, синуситом, средним отитом, а также новообразованиями гортани.

Стоматологическими проявлениями ГЭРБ могут являться неприятный запах изо рта, разрушение эмали зубов, патология мягких тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Типичным признаком желчного рефлюкса является характерное желто-коричневое окрашивание налета на языке, больше у корня.

Диагностика:

ЭГДС: позволяет выявить воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода (гиперемия, отек), ее дефекты (эрозии, язвы), осложнения, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями пищевода и оценить эффективность проведенной терапии.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода

Сцинтиграфия.

Лечение. Медикаментозная терапия зависит от формы ГЭРБ и включает применение антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина), прокинетиков и антацидов. Целью лечения является нормализация моторной функции гастроэзо-фагеальной зоны и уменьшение повреждающего действия кислотного фактора на слизистую оболочку пищевода, что приводит к купированию клинической симптоматики заболевания и заживлению дефектов слизистой оболочки.

 

При неэффективности лекарственной терапии или наличии осложнений показано проведение хирургического лечения. Среди хирургических методов чаще применяется фундопликация Ниссена (обертывание желудка вокруг НПС) открытая или лапароскопическая. Лапараскопический подход дешевле и дает меньшую продолжительность стационарного лечения.

Вопрос 20. Пищевод Бэррета

Пищевод Бэррета - приобретенное хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Этиология. Замещение многослойного плоского эпителия однослойным цилиндрическим считается результатом извращения физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода, которая развивается под воздействием агрессивной среды при желудочнопищеводном рефлюксе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение пищевода Бэррета у любого пациента с длительным (>5 лет) анамнезом ГЭРБ.

ДИАГНОСТИКА

При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого, бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из 4 точек по окружности пищевода (4-квадрантная биопсия) через каждые 2 см от пищеводножелудочного перехода до зубчатой линии. При отсутствии дисплазии исследование повторяют каждые 2-3 года.

ЛЕЧЕНИЕ

К методам лечения пищевода Бэррета относятся:

• лекарственная терапия ингибиторами протонного насоса в стандартной или удвоенной дозе (пожизненно);

• антирефлюксная хирургия;

• эндоскопические методы (мультиполярная электрокоагуляция метаплазированной слизистой оболочки, фотодинамическая терапия, лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой, эндоскопическая резекция слизистой оболочки).

При выявлении дисплазии низкой степени проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 6 мес. При отсутствии прогрессирования дисплазии контрольные гистологические исследования повторяют ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, проводят ЭГДС с биопсией (4-квадрантную через каждый 1 см) один раз в 3-6 мес и решают вопрос об эндоскопическом методе лечения или хирургическом вмешательстве.

Вопрос 21. Кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость - патологический симптомокомплекс, развивающийся в результате различных заболеваний, характеризующихся нарушением пас­ сажа кишечного содержимого

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По морфофункциональному принципу: 1. Динамическая (функциональная) непроходимость

- Спастическая

 - Паралитическая

 2. Механическая непроходимость

- Странгуляционная: A. ущемление в грыжевых воротах, Б. заворот, B. узлообразование - Обту рационная: A. Обтурация кишки извне (опухолью, воспалительным инфильтратом) Б. Обтурация просвета инородным телом (каловым или желчным камнем, безоаром) B. Обтурация в результате патологических процессов в стенке кишки (опухоль, руб­ цовая стриктура, воспалительные изменения стенки)

- Смешанная

А. инвагинация, Б. спаечная.

По уровню препятст вия: 1. Высокая (тонкокишечная) 2. Низкая (толстокишечная).

По происхождению:1. Врожденная 2. Приобретенная

По состоянию кишечного пассажа: 1. Частичная. 2. Полная.

Этиология механической ОКН: 1. Предрасполагающие факторы: А. Врожденные аномалии развития (долихосигма, синдром верхней брыжееч­ ной артерии) Б. Приобретенные (грыжи живота, спаечный процесс, опухоли кишки и брюшной полости) 2. Производящие факторы: А. Изменения внутрибрюшного давления. Б. Изменения моторики кишки (обильный прием пищи на фоне длительного голодания, прием грубой клетчатки, введение докормов и прикормов у младенцев)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Три стадии: 1. Стадия острого нарушения кишечного пассажа. 2. Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции. 3.Стадия перитонита

Фазы: 1.Нервно-рефлекторная. 2.Нейродистрофическая. 3.Дезорганизация обменных процессов.

- болевой синдром. Для боли при ОКН характерна высокая интенсивность (вплоть до болевого шока), периодичность и «схваткообразность».

- рвота при ОКН многократная, обильная, большим количеством тонкокишечного содержимого с неприятным запахом.

- задержка стула и газов

- начальные проявления интоксикационного синдрома (общая слабость, сухость во рту, жажда).

Специфические симптомы, характерные для острой кишечной непроходимости:

1. Симптомы тонкокишечной непроходимости:

Триада Валя - асимметрия живота, видимая перистальтика, высокий тимпанит

при перкуссии.

Симптом Шланге - усиленная перистальтика после пальпации.

Симптом Кивуля - высокий тимпанит при перкуссии.

Симптом Склярова - шум плеска при пальпации.

Симптом Спасокукоцкого - шум падающей капли при аускультации.

2. Симптомы толстокишечной непроходимости:

Симптом Обуховской больницы (Грекова) - атония сфинктеров прямой кишки

в сочетании с пустой зияющей ампулой

Проба Цеге-Мантейфеля - малая вместимость толстой кишки при очиститель­

ной клизме.

Симптом Шимана - асимметричное вздутие в правых верхних отделах живота с

запавшей левой подвздошной области (признак заворота сигмовидной кишки)

Методы дополнительной диагностики. Лабораторные методы диагностики: 1. Общий анализ крови. - эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, увеличение гематокрита (проявление гиповолемии); - лейкоцитоз характерен на стадии гангрены кишки и перитонита; 2. Общий анализ мочи: - снижение количества мочи; - увеличение плотности; - протеинурия; - цилиндрурия. 3. Биохимические показатели крови: - гипокалиемия, гипонатриемия; - повышение содержания мочевины, креатинина. 4. Кислотно-основное состояние: - метаболический ацидоз, в терминальной стадии - метаболический алкалоз. 5. Снижение объема циркулирующей крови и плазмы, снижение глобулярного объ­ ема. Инструментальные методы диагностики: 1. Обзорная рентгенография брюшной полости: - чаши Клойбера, - уровни и арки; - симптом переливания. - пневматизация кишки. 2.Ретроградная ирригография. 3.Ирригография. 4.КТ, МРТ. 5.Рентгенконтрастное исследование

Лечение

Медикаментозное лечение: 1.Декомпрессия желудочно-кишечного тракта: > - назогастральное дренирование - очистительная клизма 2. Коррекция водно-электролитных нарушений и гиповолемии. Объем инфузионной терапии должен составлять не менее 40-50 мл. на килограмм веса пациента. Производят введение кристаллоидов (0,9% раствор NaCl, растворы Рингера, 5% глюкозы) и плазмозамещающих растворов (гелофузин, рефортан, по- лиглюкин). Соотношение коллоиды/кристаллоиды 1:2. Особое внимание обращают на коррекцию гипокалиемии (1% раствор КС1). 3. Регуляция перистальтической активности кишечника: - спастическая непроходимость - спазмолитики (папаверин, платифиллин, но- шпа) - при парезе кишки - стимуляция перистальтики (60,0 мл. 10% раствора NaCl в вену, внутримышечное введение прозерина, убретида, серотонина). Оперативное лечение. Единственным способом лечения полной механической кишечной непроходимости является хирургический.

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Острый панкреатит - острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей раздичной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина- алкоголизм - ведет к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. алкоголь стимулирует секрецию, которая увеличивает вязкость секрета и повышение внутрипротокового давления. Повреждение железы при травме или хир. вмешательства. При заболеваниях 12-перстной кишки нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления приводят к формированию дуоденально-панкреатич рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с возникновением панкреатита. Лекарственные средства (фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Происходит слияние зимогенных гранул и лизосомных гидролаз, происходит активация проферментов и выход протеаз в интерстиций поджел. Железы, в следствие чего происходит ее аутокаталитичесое переваривание (трипсиноген-трипсин). Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Фосфолипаза А разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутрикл. триглицериды до ж.к., которые соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового некроза в поджел. железе. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные струкутуры, что приводит к развитию геморрагического некроза. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии - брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления (интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджел. железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системногй восп. реакции и полиорган. недост. Ферменты, цитокины и метаболиты, образующиеся в поджелуд. железе поступают в воротную вену или по грудному лимф. протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения.

Патоморфология: Отечный панкреатит (отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз (увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз (в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний, зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз.

Классификация:

1. Отечный панкреатит

2. Стерильный панкреонекроз: - по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

3. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота - возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен. Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота(Грея Тернера), цианоз околопупочной области(Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна(Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное - адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики(цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое - Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация - направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия - удаление некротизированных тканей.

 

Вопрос 23. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, обусловленное нарушением кровообращения по магистральным сосудам кишечника. Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечной артериями.

Классификация:

Механизм развития: Эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: Ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: Компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Этиология и патогенез: Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца.

Основной источник острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или аорто-артериита.

Локализация и протяженность поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространенность поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента артерии у большинства больных выявляют ишемические поражения тонкой кишки, которое захватывает слепую или всю половину толстой кишки в половине случаев. Жизнеспособным остается лишь небольшой отрезок тощей кишки, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первой ветви брыжеечной артерии и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок. Окклюзия 2 сегмента ствола верхнее брыжеечной артерии ведет к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2м. При окклюзии 3 сегмента артерии кровообращение склонно к компенсации, в случае инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание окклюзии 1 сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к поражению тонкой и толстой кишок. Нарушения кровообращения в нижней брыжеечной артерии встречаются редко по сравнению с верхней, т.к. происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, т.к. компенсируется через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену(под угрозой тонкая кишка, т.к. менее развиты коллатерали).

Клиническая картина: Стадия ишемии- 6-12ч. боли в животе, интенсивные, локализованы в эпигастральной области или по всему животу, то вязано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. Не купируется анальгетиками. Поведение больных беспокойное (кричат, не находят места, подтягивают ноги к животу), рвота желудочным содержимым. В ответ на ишемию- спастические сокращения кишечника (опорожнение толстой, а затем тонкой кишок), у части больных-диарея. Бледность кожных покровов. Окклюзия верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симпотома Блинова(повышение сист. АД на 60-80 мм), брадикардия, язык влажный, живот мягкий, не вздутый, безболезненный, болезненность при глубокой пальпации отсутствует. Стадия инфаркта- 12-24ч. Боли менее интенсивные из-за некроза нервных окончаний и деструктивных изменений в стенке кишки. Поведение более спокойное. В рвотных массах примесь крови. Появление крови в каловых массах (выделения из прямой кишки как малиновое желе). Пальпаторная болезненность. В месте инфаркта пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ (симптом Мондора). Ад нормализуется, тахикардия. Лейкоциты – 20-40. Стадия перитонита – 18-36ч. Боли по всему животу, усиливаются при кашле и смене положения. Болезненность при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (Щеткин-Блюмберг). Отсутствие кишечных шумов в животе (гробовая тишина), над брюшиной выслушиваются сердечные тоны. Состояние ухудшено из-за эндотоксикоза, обезвоживания и электролитного баланся, метаболич. ацидоза.

Диагностика: Ангиографическое исследование, УЗИ, лапароскопия.

Лечение: экстренное хирургическое, зависит от нескольких факторов: механизма нарушения кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяженности поражения. Восстановление кровообращения в течении 4-6 ч приводит к предотвращению гангрены и восстановлению функций. При необратимых изменениях, помимо удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах. Восстановление мезентериального кровотока зависит от характера окклюзии. Эмболоэктомию верхн. брыж. артерии выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При арт. тромбозе-тромбинэктомия, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту. При тромботич. окклюзии воротной вены с переходом на в.брыж.- тромбоэктомия из указанных вен. Резекция- проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей в. и н. брыж. арт, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, как самостоятельную операцию.

Вопрос 24. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией.
Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания - дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение.

Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен (не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей.

Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей

Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности: 0 - отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 - преходящий отек; 3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 - венозная трофическая язва.

Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства (гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен.

Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография - УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока.

Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива.

Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.

Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования.

Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) - является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).

Вопрос 25. Тромбофлебит. Флеботромбоз

Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке.

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

Этиология и патогенез (триада Вирхова 1856 г):

1. изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя)

2. изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

3. замедление тока крови (иммобилизация)

С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

 

Классификация:

По этиологии:

· инфекционные;

· аллергические;

· асептические.

По течению различают:

• Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);
• Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);
• Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).

По характеру воспаления тромбофлебит различают на: