Синдром портальной гипертензии

Данный синдром возникает при повышении давления в системе воротной вены печени из-за сдавливания венозных сосудов соединительной тканью, что наиболее характерно для цирроза печени. Увеличение давления приводит к транссудации жидкой части крови (плазмы) в полость, что вызывает развитие водянки брюшной полости – асцита. Кроме этого наблюдается застой в венах кишечника, пищевода, почек, селезенки, что приводит к нарушению их нормального функционирования.

Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности

В основе этого синдрома лежит нарушение основных биохимических функций гепатоцитов вследствие их некроза или дистрофии. При этом происходит нарушение белковосинтезирующей (понижение синтеза альбуминов), дезинтоксикационной (уменьшение синтеза мочевины из аммиака), пигментной (отклонения в утилизации билирубина), углеводной (снижение накопления гликогена) и других функций печени.

Характерными биохимическими тестами проявления синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности являются гипоальбуминемия, развитие диспротеинемии, положительные коллоидно-осадочные пробы, снижение концентрации мочевины, увеличение уровня билирубина, снижение содержания глюкозы крови.

Гепаторенальный синдром

Из-за воздействия на структурные элементы клубочков и канальцев почек необезвреженных продуктов, что отмечается при нарушении дезинтоксикационной функции печени, возникает патология почек. У животных регистрируются признаки сочетанной патологии почек и печени. Снижение функциональной активности почек проявляется возрастанием уровня остаточного азота (мочевины и креатинина) в крови.

Наиболее изучен у собак и высокопродуктивных коров.

Гепатоцеребральный синдром

Появление данного синдрома обусловлено нарушением функций центральной нервной системы из-за воздействия на нее токсических продуктов, которые небыли подвергнуты процессам обезвреживания в печени. Наибольший отрицательный эффект на головной мозг оказывают аммиак, фенолы, меркаптан, неконъюгированный билирубин и т.д. Гепатоцеребральный синдром проявляется при значительных функциональных нарушениях в печени, что характерно для терминальных стадий развития цирроза. Клинически этот синдром проявляется резким угнетением, нарушением координации движений, истощением животного, выраженными нарушениями функций печени.

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации.

Данный синдром возникает у КРС при нарушении метаболизма печенью и почками особого вещества – филоэретрина, которое образуется в рубце из хлорофилла растений. Оно обладает фотодинамическим эффектом, что проявляется в повреждении непигментированных и бесшерстных участков кожи под действием солнечной инсоляции. Кроме того, филоэретрин вызывает общую интоксикацию организма, оказывает негативное воздействие на печень и почки, органы гемопоэза.

Синдром минерально-витаминной недостаточности

Ввиду того, что в печени происходит синтез активных форм витаминов D₂ и D₃ (ерго- и холекальциферола), а так же В₁ и РР (кокарбоксилазы и никатинамида), при поражении гепатоцитов организм начинает испытывать нехватку данных метаболитов, что приводит к развитию эндогенных гиповитаминозов. Это проявляется в нарушении минерального обмена веществ: уменьшение концентрации в сыворотки крови общего кальция, неорганического фосфора, магния.

Печень выполняет роль основного депо витамина А; при нарушении нормального функционирования гепатоцитов могут проявляться симптомы дефицита ретинола.

Синдром цитолиза

Отмечается при паренхиматозном и гнойном гепатите, тяжелых формах гепатодистрофии. Обусловлен активным попаданием в кровь биологически активных элементов гепатоцитов, что отмечается при их повреждении или некрозе. Характерной чертой данного синдрома является повышение активности гепатоиндикаторных ферментов – АсАТ и АлАТ, ГЛДГ, СДГ, ЛДГ₅.

По степени возрастания активности ферментов можно судить о течении патологии: так при остром процессе активность АсАТ повышается в 4-10 раз, при хроническом – 0,5-2,5 раза.

Для крупного рогатого скота более характерно возрастание АсАТ, чем АлАТ, у собак часто повышаются оба фермента, у кошек и свиней – АлАТ.