Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глюкоза крови: источники, регуляция гормонами. Гипо- и гипергликемия, причины. Сахарные нагрузки и сахарные кривые, значение в диагностике.Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови. У здорового человека на тощак концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл (алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). При конц-ии глюкозы в крови 9-10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой – глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми). При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и АК). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается кол-во гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона. Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени. Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г. Регуляция: Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям. Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию. Инсулин является единственным гормоном ор-ма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань. Уменьшение конц-ии глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями: -переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране, -вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы, пируваткиназы, -увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген, -активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, -усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов. Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты. Глюкагон повышает содержание глюкозы крови: -увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы, -стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Адреналин вызывает гипергликемию: -активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы, Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови -за счет подавления перехода глюкозы в клетку, -стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Основные аспекты гормональных влияний: Снижение глюкозы крови Повышение глюкозы крови Инсулин Адреналин Повышение ГлюТ 4-зависимого тр-та глюкозы в кл Активация гликогенолиза в печени Усиление синтеза гликогена Глюкагон Активация ПФП Активация гликогенолиза в печени Активация гликолиза и ЦТК Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды Усиление глюконеогенеза Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы Гипергликемические состояния.Не представляют острой угрозы для жизни, но если уровень глюкозы от 16 до 22 ммоль/л сохраняется несколько дней, то глюкозы уходит из организма с мочой это влечет одновременную потерю воды и электроллитовприводит к прогрессирующей дегидратации и уменешению объёма крови, понижению кровяного давления, шоку, коме. Длительная гипергликемия – главная причина осложнений при сахарном диабете. Высокий уровень глюкозы вызывает неферментативное гликозилирование белков. В норме их 6%, при паталогии в 2-3 раза больше. Гликозилированные белки изменяют свою конформацию, поверхностный заряд, в следствии этого изменяются свойства белков и их взаимодействие с лигандами (гликозилированный гемоглобин имеет высокое сродство к О2, в рез-те О2 не поступает в кл, разв-ся гипоксия).Гипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л. По происхождению выделяют две группы таких состояний: Физиологически е 1)алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды. 2) нейрогенные – нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени, 3) гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью инсулина при увеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе. Патологические 1) при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных с избытком гликемических гормонов, 2) при органических поражениях ЦНС, поражении β-клеток поджелудочной железы. Гипогликемические состояния.Гипогликемия опасна для жизни. Если глюкоза снижаетсяот 2,2 до 2,7 ммоль/л и остается таковой в течении 10 минут, это может привести к необратимому повреждению кл мозга., т.к. в кач-ве источника Е мозг исп-ет исключительно глюкозу (в обычных условиях) Гипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Причиной гипогликемий может явиться: Физиологические краткое или долгосрочное голодание, малоуглеводная диета. Патологические 1) гиперинсулинизм в результате передозировки или инсулиномы (инсулинпродуцирующая опухоль) или избыточной активности инсулиназы (синдром Мак-Куорри), 2) гликогенозы, 3) недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновой болезни, 4)у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ее общая незрелость, 5) нарушения кишечника, гельминтозы, дисбактериозы. Сахарные нагрузки и сахарные кривые используют для диагностики сахарного диабета. Обследуемому даётся р-р глюкозы из расчета 1гм на 1кг массы тела. Концентрацию глюкозы измеряют сначала на тощак, а потом в течении 2-3х часов с интервалом в 1ч. По результатам строятся сахарные кривые. Функции липидов. Пищевые жиры: Норма суточного потребления, переваривание, всасывание продуктов переваривания. Ресинтез жиров в клетках кишечника. Хиломикроны, строение, значение, метаболизм. Пределы изменения концентрации жиров в крови. Липиды представляют собой разнородную по химическому строению группу природных органических соединений, плохо растворимых в воде и хорошо растворимых в неполярных растворителях. Они играют важную роль в жизнедеятельности клетки: – являются важнейшим компонентом биологических мембран, состояние которых определяет метаболизм клетки; – обеспечивают запас питательных веществ; – выполняют энергетическую функцию (при окислении 1 г липидов выделяется 9,3 ккал); – осуществляют регуляторную и теплоизолирующую функции. Расходуются жирные кислоты в основном по трем направлениям: – включаются в состав резервных жиров; – включаются в состав сложных липидов; – окисляются до диоксида углерода и воды с извлечением энергии для синтеза АТФ.
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 69; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.114.38 (0.007 с.) |