Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Функция углеводов. Потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов. Нарушения переваривания и всасывания углеводов. Унификация моносахаридов. Роль печени в обмене углеводов.
Функции углеводов: – энергетическую (главный вид клеточного топлива). В энергетическом обмене главная роль принадлежит глюкозе и гликогену; – структурную (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур). В виде гликозаминогликанов углеводы входят в состав межклеточного матрикса; – защитную (иммуноглобулины, участвующие в поддержании иммунитета, содержат углеводную компоненту). – из углеводов в организме могут синтезироваться соединения других классов, в частности, липиды и некоторые аминокислоты. Обмен (метаболизм) углеводов в организме человека начинается с расщепления в пищеварительном тракте поступающих с пищей полисахаридов и дисахаридов до моносахаридов и всасывания моносахаридов из кишечника в кровь. При переваривании углеводов в желудочно-кишечном тракте происходит ферментативный гидролиз гликозидных связей и образование моносахаридов, главным из которых является глюкоза. Гидролиз крахмала начинается в полости рта при участии амилазы слюны, которая частично расщепляет внутренние а-1,4-гликозидные связи, образуя менее крупные, чем крахмал, молекулы – декстрины. Далее гидролиз крахмала продолжается в верхнем отделе кишечника под действием панкреатической амилазы, также расщепляющей а-1,4-гликозидные связи. В результате из крахмала образуются дисахаридные остатки мальтозы и изомальтозы. Гидролиз всех дисахаридов происходит на поверхности клеток тонкой кишки и катализируется специфическими ферментами: сахаразой, лактазой, мальтазой и изомальтазой. Всасывание моносахаридов из кишечника в кровь осуществляется путем облегченной диффузии. Если концентрация глюкозы в кишечнике невелика, то ее транспорт может происходить за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na+, K+ -AТФ-азой. Поступающая из просвета кишечника глюкоза с кровью воротной вены попадает в печень, где часть ее задерживается, а часть через общий кровоток транспортируется в другие органы и ткани. Транспорт глюкозы из крови в клетки регулируется гормоном поджелудочной железы – инсулином. Действие инсулина приводит к перемещению белков-переносчиков из цитозоля клетки в плазматическую мембрану. Затем с помощью этих белков глюкоза поступает в клетку по градиенту концентрации. Исключение составляют мозг и печень. Скорость поступления глюкозы в клетки этих органов не зависит от инсулина и определяется только концентрацией ее в крови. Эти ткани называются инсулинонезависимыми.
Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией. В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов: 1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании. Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка. Приобретённые нарушения переваривания могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, (гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ). Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. 2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике. Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы. Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов. Поскольку в кишечнике всасываются все поступающие с пищей моносахариды (фруктоза, галактоза, манноза и т.п.), то перед организмом встает задача превратить полученные гексозы в глюкозу для ее дальнейшего использования в реакциях метаболизма. Этот процесс получил название взаимопревращение сахаров (унификация моносахаридов).Цель этого процеса создание только одного субстрата для реакций метаболизма, а именно α-D-глюкозы, что позволяет сэкономить ресурсы, не образовывать множество ферментов для каждого вида моносахарида. Реакции протекают в эпителии кишечника и, в основном, в гепатоцитах.
Превращение галактозы. Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, заранее имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.Она может: -участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат, -превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь, -отправляться на синтез гликогена. Нарушения обмена галактозы могут быть вызваны генетическим дефектом одного из ферментов: галактокиназы, галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, эпимеразы. Заболевание, возникающее при этих нарушениях, получило название галактоземия. Превращение фруктозы.Переход фруктозы в глюкозу осуществляется по двум направлениям. Сначала происходит активация фруктозы посредством фосфорилирования либо 6-го атома углерода при участии гексокиназы, либо 1-го атома при участии фруктокиназы. Но гексокиназа имеет гораздо более низкое сродство к фруктозе и этот путь не выражен. Фруктозо-6-фосфат далее изомеризуется и глюкозо-6-фосфатаза отщепляет уже ненужный фосфат.Если образуется фруктозо-1-фосфат, под действием соответствующей альдолазы он превращается в глицеральдегид и диоксиацетонфосфат, которые в дальнейших реакциях либо используются в гликолизе, либо в реакциях глюконеогенеза превращаются в фруктозо-6-фосфат и далее в глюкозу. Особенностью метаболизма фруктозы является то, что фермент фруктокиназа является инсулин-независимым. В результате превращение фруктозы в пировиноградную кислоту и ацетил-SКоА происходит быстрее, чем для глюкозы. Это объясняется "игнорированием" лимитирующей реакции метаболизма глюкозы, катализируемой фосфофруктокиназой. Дальнейший метаболизм ацетил-SКоА в данном случае может привести к избыточному образованию жирных кислот и триацилглицеролов. Генетический дефект фруктокиназы приводит к доброкачественной эссенциальной фруктозурии, протекающей безо всяких отрицательных симптомов. Наследственная фруктозурия. Заболевание формируется вследствие наследственных аутосомно-рецессивных дефектов других ферментов обмена фруктозы. Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы проявляется после введения в рацион младенца соков и фруктов, содержащих фруктозу. Роль печени: 1. В гепатоцитах активно протекают процессы углеводного обмена. Благодаря синтезу и распаду гликогена печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Запасы гликогена в печени составляют от 30 до 100 г. При кратковременном голодании происходит гликогенолиз, в случае длительного голодания основным источником глюкозы крови является глюконеогенез из АК и глицерина. 2. Печень осуществляет взаимопревращение сахаров, т.е. превращение гексоз (фруктозы, галактозы) в глюкозу. 3. Активные реакции пентозофосфатного пути обеспечивают наработку НАДФН, необходимого для микросомального окисления и синтеза жирных кислот и холестерола из глюкозы.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 422; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.219.215.75 (0.006 с.) |