Патогенетические механизмы цервикального головокружения

Патогенетические механизмы возникновения ГК при шейной патологии долгое время оставались гипотетическими. В качестве причины ГК были выдвинуты 3 основных механизма:    

1) вестибулярная симптоматика при шейных спондилопатиях возникает при раздражении шейного симпатического сплетения, в результате развивается недостаточность кровоснабжения лабиринта. Нейроваскулярная гипотеза была предложена J.A. Barre (1926), который описал «задний шейный симпатический синдром» (ЗШСС), включающий головную боль, ГК, звон в ушах и вазомоторные симптомы. Он полагал, что шейный спондилез сопровождается компрессией корешков шейных нервов и спинного мозга за счет утолщения и смещения позвонков, дегенерации межпозвонковых дисков.

2) гипотеза нарушения соматосенсорного входа («нервная гипотеза») основана на предположении (De Yong, 1967) об увеличении потока проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно-связочного аппарата. Эти нарушения и вызывают пространственную дезориентацию, ГК и нистагм, особенно при движениях головы и шеи.

3) теория недостаточности кровообращения («сосудистая гипотеза») связывает появление симптомов при шейном спондилезе с компрессией ПА или периартериального симпатического сплетения в костном канале, которые вызывают преходящую ишемию лабиринта и другие сосудистые нарушения (Sheehan et al.,1960).

У пожилых больных любой из этих механизмов в той или иной степени участвует в генезе «шейного ГК». Однако следует отметить, что даже двустороннее сдавление ПА вызовет лишь незначительную ишемию ствола мозга, если внутренняя сонная артерия и артериальный круг большого мозга функционируют нормально.

Вертеброгенные механизмы воздействия на ПА:

1. Унковертебральные разрастания – 50%.

2. Подвывих по Ковачу – 32%.

3. Грыжа межпозвонкового диска – 7%.

4. Артроз межпозвонкового сустава – 5%.

5. Рефлекторные мышечные компрессии (нижней косой и передней лестничной мышц) – 5%.

6. Аномалии (врожденные блоки тел и суставов) строения шейного отдела позвоночника – около 1%.

На уровне шейных позвонков встречается не только ирритация периартериального нервного сплетения, но и истинная компрессия (стеноз) сосуда. Фиксированная в своем костном кольце ПА при травмах скручивается, надрывается, в ней обнаруживают внутристеночные и периартериальные кровоизлияния; в последующем возникает деформация и гипоплазия стенок как результат сдавления костными, дисковыми и рубцовыми структурами. Унковертебральный артроз, подвывих по Ковачу и спондилоартроз – наиболее частые причины деформации ПА. Ухудшение кровотока в ПА возникает при наличии унковертебрального артроза, чаще всего на уровне C_V-VI. Однако унковертебральный артроз встречается у больных шейным остеохондрозом в 87%, тогда как синдром ПА – лишь у 1/3 из них. Обнаружение на спондилограммах унковертебрального артроза еще не указывает на зависимость синдрома ПА от этих разрастаний, которые могут быть и сопутствующей, клинически незначимой, рентгенологической находкой. При выраженных рентгенологических данных шейного остеохондроза клинические проявления синдрома ПА наблюдаются лишь в пределах 10%. Существуют и другие причины травматизации артерии: подвывихи по Ковачу, ретроспондилолистез, передние разрастания суставных отростков, грыжи диска. Унковертебральные разрастания, как и другие механические факторы, могут стать причиной синдрома ПА, прямо и опосредованно, способствуя атеросклерозу этой артерии.

Встречается чрезмерная спиралевидная извитость резервной петли ПА, которая сочетается с другими аномалиями (аневризмами, высоким вхождением ПА в костный канал и др.). Когда вместо борозды дуги атланта образуется канал Кимерли, ПА в значительной мере утрачивает мобильность, что может обусловить недостаточность кровообращения. Поэтому у больных с аномалией Кимерли и ветеброгенной патологией синдром ПА встречается в 82%, а без аномалии – лишь в 32% случаев.

Все аномалии могут прямо или косвенно сказываться на состоянии ПА. В 12-20% случаев встречается другая аномалия ПА – высокое вхождение в канал, на уровне C_III-IV. При этом артерия может быть компримирована длинной мышцей шеи.

Синдром «единственной ПА»клинически проявляется сочетанием дроп-атак и непереносимости проб с поворотами головы. При обследовании выявляется допплер-феномен гипоциркуляции до 75% по одной из ПА и снижение кровотока до 50% по коллатеральной компенсированной артерии.

Гипоплазия ПА длительное время не имеет никаких клинических признаков, за исключением стойких астено-невротических проявлений, торпидности к приему анальгетиков и асимметрии кровотока при УЗДГ. Только в зрелом или пожилом возрасте гипоплазия ПА может способствовать развитию синдрома ПА или ВБН.

Кузнецов В.Ф. (2000) рассматривает следующие варианты компрессии ПА:

1. Компрессия первого сегмента ПА до вхождения в костный канал поперечного отростка С-6 возможна из-за спазма (отека) передней лестничной мыщцы, грыжи межпозвонкового диска или унковертебрального артроза.

2. Поражение второго сегмента ПА на уровне поперечных отростков С-2-С-4 обусловлено развитием унковертебрального артроза, ретролистеза, подвывихом по Ковачу или грыжевым пролапсом межпозвонкового диска.

3. Третий сегмент ПА подвергается компрессии за счет артрозов С-1-С-2, спазма нижней косой мышцы, нестабильности ПДС, последствий травм шеи, стеноза ПА в костном канале при аномалии Кимерли.

Клинические проявления цервикального головокружения. Травматизация спинномозговых корешков при остеохондрозе и спондилезе вызывает боль в шейно-затылочной области и надплечье, боли в руках и онемение в них. Эти симптомы возникают после продолжительного вынужденного положения головы и шеи, а также после сна. Часто определяется стойкое ограничение подвижности шеи в одном или нескольких направлениях из-за рефлекторно напряженных шейных мышц. Если остеофиты развиваются в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, то можно ожидать раздражения периартериального симпатического сплетения вокруг ПА при наклонах и поворотах головы – развитие ГК, головной боли и зрительных расстройств, т.е. заднего шейного симпатического синдрома. Клиническими особенностями ВГ при цервикокраниалгии являются сочетание симпаталгического болевого синдрома и синдрома Горнера, при этом возможны психовегетативные пароксизмы и тревожно-депрессивные расстройства. Вертеброгенное ГК проявляется внезапными ощущениями неустойчивости или шаткости ходьбы. Реже отмечаются развернутые приступы с вращением, качанием и проваливанием. Длительные вестибулярные кризы и дисциркуляция в ВБС сопровождаются головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией и кохлеарными расстройствами. Примерно 1/3 больных жалуется на звон в ушах и 1/5 – на расстройства слуха. В большинстве случаев трудно связать глухоту и звон в ушах с патологией шейного отдела позвоночника. У многих больных может возникать классический синдром Меньера. ГК, обусловленное шейным спондилезом, может развиваться при сдавлении ПА в момент манипуляции на шее (мануальной терапии).

Клиническая характеристика цервикогенного ГК (32):

1. Системное или несистемное ГК.

2. Ригидность мышц шеи или напряжение мышц шеи и плечевой мускулатуры.

3. Ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника.

4. Тест осевой нагрузки на шейный отдел позвоночника положителен.

Хлыстовая травма шеи возникает при неожиданном резком движении головы (опускании, запрокидывании или боковом наклоне). Резкое ускорение при транспортных авариях вызывает сдавление или натяжение в области шеи с растяжением мышц и разрывом связок. Неожиданный поворот туловища вокруг своей оси может привести к «скручиванию» шеи. Травма шеи чаще бывает при растяжении, чем при сдавлении. Неожиданное сильное разгибание и последующее сгибание шеи ведет к повреждению мышц и связок, растяжению верхней части шейного отдела спинного мозга и иногда его ушибу о зубовидный отросток. Травма шеи может сопровождаться повреждением нервных волокон и лизисом клеток в латеральном вестибулярном ядре, ретикулярной формации продолговатого мозга, даже красном ядре. При сильной травме, вызванной динамическим растяжением, могут быть растянуты ВСА и ПА в месте прохождения их через шейные каналы. Растяжение артерий приводит к развитию небольших аневризм либо на уровне поперечного отростка осевого позвонка, либо несколько выше атланта, где ПА имеют S-образную форму. Нередко ПА подвергаются посттравматическому стенозу в результате прогрессивного формирования в них атеросклеротических бляшек. По этой причине поздние посттравматические симптомы обусловлены не только периферическими повреждениями, но часто и дисфункцией ствола мозга.

Клиника. Бессимптомный интервал варьирует от 2 до 4 недель. Больные жалуются на головную боль, болезненные ощущения в шее, головокружение, звон в ушах, раздражительность, утомляемость, «туман» перед глазами, сердцебиение, внезапное покраснение и потливость. Характерным признаком «хлыстовой» травмы является отсроченное появление вестибулярных симптомов. Спонтанный нистагм встречается редко и его появление может указывать на повреждение периферического вестибулярного аппарата либо ствола мозга. Поворот шеи вызывает устойчивый или преходящий нистагм, направленный в сторону, противоположную вращению. При позиционных пробах возникает типичный пароксизмальный нистагм. Это наиболее характерный симптом посттравматической вестибулярной дисфункции при повреждении шеи. Может отмечаться легкая нейросенсорная потеря слуха на стороне травмы.

Minnigerode (1972) выделил в развитии посттравматических симптомов три клинические стадии.

Первая стадия недостаточно специфична, но симптомы, которые появляются в это время, могут дать ценную диагностическую информацию. У больных развивается головная боль и боль в шейно-затылочной области, ригидность шеи и периодические приступы ГК, часто вызванные движениями головы. Звон в ушах – нередкое явление.

Для 2 стадии характерна постоянная неустойчивость, сопровождающаяся позиционным ГК и нистагмом. Появляется выраженная боль в шее, иррадиирующая в плечи и руки, мигрень. Больные жалуются на периодическое помутнение или мелькание «мушек» перед глазами. У некоторых развивается слабость и снижение чувствительности в конечностях, звон в ушах. Эта стадия может продолжаться несколько недель или месяцев.

3 стадия характеризуется постепенным исчезновением перечисленных симптомов. Наиболее длительное время сохраняются звон в ушах, головная боль, ограничение движений шеи и позиционное головокружение.

Последствия «хлыстовой» травмы шеи неоднозначны: расслоение стенки ПА (диссекция), позиционное ГК, тугоухость, спондилолистез. Диссекция может развиваться без видимой причины, но чаще ей предшествуют резкое движение головой, прыжки, сеансы мануальной терапии, во время которых может возникать компрессия сосудистой стенки окружающими тканями (в костном канале ПА). Сочетание в клинике болей в области шеи и признаков ВБН вызывают подозрение на наличие диссекции ПА. Латентный период появления неврологических очаговых симптомов в среднем составляет 14 часов с момента травмы. Обширная диссекция приводит к развитию ТИА и инфарктов мозга.

Клинические проявления синдрома позвоночной артерии. Синдром ПА может проявляться в 2 формах: рефлекторно-ангиоспастической и компрессионно-ирритативной. Функциональные расстройства наблюдаются в 67% случаев. Особенности рефлекторного варианта синдрома ПА: многообразие церебральных вегетативно-сосудистых расстройств, их зависимость от положения и движений шеи, преобладание вегетативно-болевых проявлений над преходящими очаговыми. Начальная стадия определяется как синдром симпатического сплетения ПА с типичными вегеталгическими болевыми проявлениями. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, которые сопровождаются глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом доминирует болевой компонент: жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы, пребывания в неудобных позах, особенно после сна. Зрительные и вестибулярные симптомы обычно возникают или обостряются во время приступов характерной головной боли.Функциональная стадия синдрома ПА – ангиодистоническая, которая в случае повторных кризов или длительного течения может привести к очаговым ишемическим расстройствам в ВББ.

Основные симптомы синдрома ПА:

1. Головная боль. Головная боль должна быть отнесена к синдрому ПА, если она носит сосудистый, а не склеротомный характер. Сосудистая краниальная «наружная мигрень» – пульсирующая жгучая, мозжащая. О сосудистом характере боли говорит и ее зависимость от эмоций, перегревания, погодных условий, колебаний общего АД, от эндокринных циклов. W. Bärtschi-Rochaix (1949) описал «признак снимания шлема» – распространение боли от затылка ко лбу. Нередко сосудистой ГБ при шейном остеохондрозе сопутствует ощущение жара в лице, его покраснение, вазомоторные нарушения в слизистой носа и придаточных его полостях (псевдосинуситы). Боли могут иррадиировать в другие зоны, включая область сердца, эпигастрия. Пальпация типичных зон определяет болезненность точек ПА, темпоральной точки Бирбраира, глазничной точки Гринштейна, больше на стороне поражения. Некоторые больные испытывают не только головные боли, но и прозопалгии. Тригемино-цервикальный комплекс и тригемино-васкулярная система формируют различные варианты головной боли.

Диагностические критерии цервикогенной (склеротомной) головной боли:

А. Боль локализуется в шейно-затылочной области; она может иррадиировать в лобно-орбитально-височную область, шею, иногда в плечо и руку на стороне головной боли.

В. Боль вызывается и усиливается при движениях шеей и/или вынужденным положением шеи, неудобной позой.

С. Наличие не менее одного из ниже перечисленных симптомов:

· тугоподвижность и ограничение пассивных движений шеи;

· изменение контура шейных мышц, плотности ткани, тонуса мышц или ответной реакции на активное и пассивное растяжение, сжатие мышц;

· болезненность при давлении на шейные мышцы.

D. Рентгенологические признаки (не менее одного из ниже перечисленных):

· патологическая подвижность позвонков при сгибании и разгибании;

· аномальная поза шейного отдела позвоночника;

· врожденные аномалии, переломы, костные опухоли, ревматоидный артрит и другая патология шейного отдела позвоночника.

2. Синкопальные пароксизмы. Обморок обычно следует за болями в затылке, ощущениями жара, «распирания» и шума в голове, фотопсиями и ГК. Связь синкопы с состоянием ПА определяется ее зависимостью от движения головой. Другой вариант того же приступа – выключение только моторной активности, когда больной «оседает» или падает. Эти состояния были названы приступами падения, drop attacks.

3. Кохлеовестибулярные нарушения. Эти проявления – одни из важнейших при синдроме Барре-Льеу. Ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии – первой ветви основной артерии. Повороты и наклоны головы способствуют травматизации симпатического сплетения ПА. Субъективные вестибулярные нарушения в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% – со зрительными нарушениями. В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера: системное ГК, шум в ухе и снижение слуха.

4. Зрительные нарушения были включены J. Barre (1926) в ЗШСС как облигатный признак. Известно, что функция зрительных нервов изменяется в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в Виллизиевом круге (системы ВСА соединяется с системой ПА через заднюю соединительную ветвь). При синдроме ПА описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменение давления в артериях сетчатки, иногда покраснение конъюнктивы.

5. Гортанно-глоточные симптомы. J.Terracol (1927-29), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущения покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с болью в горле – глоссодинией. Отмечаются кашель, нарушения глотания – дисфагия, а также извращение вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные жалуются на сухой кашель и поперхивание в периоды усиления болей в шее. Патогенез синдрома остается неясным. У больных шейным остеохондрозом гортанно-глоточные симптомы – нехарактерное проявление, если нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Они порой сочетаются с тревожностью, ипохондрией, истерией.

6. Изменения в психической сфере. Астеническое состояние формируется у пациентов под влиянием головных болей или других симптомов шейного остеохондроза, в последующем возникают эмоциональные нарушения: астено-невротические, тревожно- ипохондрические, реже – истерические и психотические проявления. Характерологические черты личности выявляются при остеохондрозе любой локализации.

Вертебрально-базилярная недостаточность. ГК – наиболее часто встречающийся симптом в комплексе клинических проявлений при ВБН. Последняя возникает во время преходящего снижения мозгового кровотока в задней и передней мозжечковых артериях. Кровоснабжение периферических и центральных отделов вестибулярной системы происходит из вертебрально-базилярного бассейна, и его ишемия часто приводит к вестибулярным симптомам. Вестибулярные ядра, занимающие большую часть в латеральной зоне ствола мозга, особенно чувствительны к снижению кровотока в основной артерии. ВБН, согласно международной классификации, отнесена к «преходящим транзиторным церебральным приступам (атакам) и родственным синдромам» (МКБ-10; G-45,0).

Основные причины ВБН. Нарушение церебральной гемодинамики может быть вызвано следующими факторами:  

1) стенозирующим атеросклерозом и тромбозом позвоночной и сонной артерий, 

2) аномалиями развития артерий ВБС,

3) обратным кровотоком в ПА, 

4) компрессией ПА,

5) поражением сосудов вне ВБС,

6) сердечно-сосудистыми нарушениями: артериальной гипертензией, гипотензией, аритмией, снижением сердечного выброса, гипервискозностью.

К классическим симптомам ВБН относятся: ГК, дислексия, онемение лица, гемипарез, головная боль и двоение в глазах (Fisher,1967). Специфическими симптомами, но менее часто встречающимися, являются также зрительные расстройства в виде нарушения поля зрения, осцилопсии, помутнение перед глазами и преходящей слепоты, дисфагии, падения (часто провоцируемые поворотами шеи), альтернирующей слабости в противоположной части тела, диффузного нарушения чувствительности и атаксии. Все разнообразие симптомов отражает нарушение функции ядер ЧН, а также моторных и сенсорных путей, находящихся в ограниченной области ствола мозга. Длительность ТИА может варьировать; приступы иногда носят стереотипный характер, но часто отличаются друг от друга сходной симптоматикой на противоположной стороне тела. Приступы ТИА иногда проявляются только в виде одного только ГК.

В настоящее время клинический симптомокомплекс ВБН складывается из появления двух из следующих симптомов:

- вестибулярных нарушений,

- расстройств статики и координации,

- зрительных и глазодвигательных нарушений.

Стадии ВБН (Ситель А.Б., 2003): 

1 стадия – ангиодистоническая. Проявляется симптомами раздражения периартериального нервного сплетения: вегетативные, кохлеовестибулярные, зрительные нарушения, сенсорно-алгические проявления в затылочной области с характерной иррадиацией и зависимостью от изменения положения головы и туловища. Цефалгии имеют нестойкий и приступообразный характер. Отмечается вегетативная и эмоциональная лабильность.

2 стадия – ангиодистонически-ишемическая. Мучительные головные боли сопровождаются преходящими кохлеовестибулярными, мозжечковыми, зрительными, симпатоадреналовыми и судорожными расстройствами, drop-attak, синкопальными пароксизмами Унтерхарншейдта, астенодепрессивным состоянием.

3 стадия – ишемическая. Появляются признаки ишемии в ВБС: ТИА со стволовыми, мозжечковыми, кохлеовестибулярными, ядерно-бульбарными симптомами, редуцированными синдромами Валленберга-Захарченко, Филимонова. Вегетативно-ирритативная симптоматика практически исчезает. Частным случаем ВБН являются синдром единственной ПА и синдром гипоплазии ПА.

4 стадия – стадия остаточных явлений. Приобретенные перегибы и петлеобразования сосудистого русла ПА способствуют развитию эндовазальной атеросклеротической окклюзии, которая постепенно приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика головокружения:

1. Анализы крови: общий, определение уровня сахара, азота, мочевины, электролитов.

2. Рентгенография грудной клетки, черепа, шейного отдела позвоночника (малоинформативна) и внутреннего слухового прохода.

3. УЗДГ магистральных артерий головы.

4. КТ или МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника.

5. ЭЭГ (при подозрении на эпилепсию).

6. ЭКГ, холтеровское маниторирование ЭКГ, эхокардиография.

7. Аудиография при возможных нарушениях слуха.

8. Специальные методы исследования вестибулярной системы: электронистагмография, вестибулометрия, электрокохлеография (для диагностики болезни Меньера).

9. Офтальмодинамометрия.

10. Метод вызванных потенциалов (слуховые потенциалы ствола).

11. Провокационные пробы:

А. Проба Нилена-Барани для выявления позиционного ГК. Из положения сидя пациент быстро ложится на спину, при этом голова должна быть запрокинута назад и повернута на 45 градусов. Оценивают наличие ГК и нистагма. Пробу повторяют при положении головы по средней линии и при ее повороте в противоположную сторону.

Б. Ходьба с поворотами и активные повороты головы в положении сидя позволяют выявить нарушения равновесия.

В. Ортостатическая проба: пациент садится на корточки на 30 с., затем стоя, в течение 15 с., выдыхает воздух в манжету тонометра, поддерживая давление 40 мм рт. ст. Проба выявляет возможность липотимии или синкопы.

Г. Проба с резкими поворотами головы на 45 градусов в сторону. Появление быстрого дополнительного движения глаз, рефиксационной саккады, свидетельствует о поражении ипсилатерального лабиринта.

Д. Проба Квикса: попадание указательными пальцами вытянутых рук пациента до указательных пальцев врача с открытыми и закрытыми глазами. Для поражения лабиринта характерно ипсилатеральное промахивание обеими руками, при заболеваниях мозжечка – одной рукой на стороне поражения.

З. Усложненная проба Ромберга (стопы пациента находятся на одной линии): позволяет оценить равновесие при выключении зрительного контроля. Проба положительна при периферических вестибулярных расстройствах и нарушениях глубокой чувствительности.