Медикаментозная терапия острых очаговых повреждений мозга.

В соответствии с рекомендациями нейрореаниматологов для определения приоритетов в интенсивной терапии целесообразно выделение пациентов с компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным течением острого очагового поражения головного мозга.

Компенсированное течение соответствует улучшению неврологического статуса, выражающемуся в восстановлении уровня сознания и регрессе очаговой и дислокационной симптоматики. Расчетные индексы и показатели мозговой гемодинамики соответствуют норме, или имеют незначительные отклонения.

Субкомпенсированное течение характеризуется периодами ухудшения и улучшения неврологической симптоматики, может выражаться изменениями уровня сознания в пределах 2-3 баллов по шкале комы Глазго, появлением и исчезновением дислокационной симптоматики. Ему соответствуют нестабильные расчетные индексы и показатели мозговой гемодинамики.

Декомпенсированное течение характеризуется устойчиво тяжелой неврологической симптоматикой или ее нарастанием, могут отмечаться прогрессирующие расстройства уровня сознания до сопора и комы, что соответствовует изменениям по шкале комы Глазго в пределах 4-5 и более баллов. Мозговая гемодинамика при этом характеризуется одновременными и однонаправленными колебаниями внутричерепного давления в ответ на изменения системного АД.

Патогенетическая медикаментозная терапия назначается дифференцированно, в зависимости от тяжести течения, выраженности общемозговой и очаговой симптоматики и преобладающего патогенетического фактора. Она в обязательном порядке включает элементы базовой и элементы нейропротекторной терапии.

Для купирования вазогенного отека мозга и уменьшают образования свободно-радикальных продуктов за 48-72 часа до плановой операции назначаются кортикостероиды (дексаметазон в дозе 8-16 мг в зависимости от массы тела, энтерально). Перед началом наркоза и во время хирургического вмешательства каждые 2-3 часа внутривенно вводится дексаметазон от 4 до 12 мг. После операции кортикостероиды отменяются в течение 10-14 дней, в зависимости от тяжести течения послеоперационного периода.

Развитие патофизиологических механизмов болезни в любых органах и системах, в том числе и в головном мозге, протекает по общим законам острого воспаления. Это обосновывает необходимость профилактической антибактериальной терапии. Из числа противомикробных препаратов предпочтительнее сочетание цефалоспориновых (II и III поколения) и аминогликозидных (гентамицин, амикацин и др.) антибиотиков. При отсутствии воспалительных реакций противомикробные препараты отменяются через 3-4 суток после операции. Одновременно назначаются антигистаминные препараты.

В качестве обезболивающих средств назначаются ненаркотические аналгетики, причем как выбор препарата, так и его дозировка зависят от выраженности болевого синдрома.

Дегидратирующая терапия при компенсированном и субкомпенсированном течении острого и раннего послеоперационного периода обеспечивается фуросемидом (из группы салуретиков) в дозе 20 мг/сут. Отмена его производится по мере нормализации ликворного давления и регресса общемозговой симптоматики. Значительное повышение давления спинномозговой жидкости, выявляющееся при люмбальной пункции, требует проведения контрольного КТ-обследования. При распространенном или диффузном отеке мозга назначаются осмодиуретики (реоглюман, маннитол, сормантол и др.), как правило, однократно, но при необходимости – на протяжении нескольких дней в сочетании с салуретиками и кортикостероидами.

Восстановление ГЭБ достигаетя назначением эуфиллина, который способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирует клеточные мембраны. Данный препарат, учитывая его многофакторное влияние (регуляция мозгового кровотока, реологических свойств крови, функций внешнего дыхания), назначается при субкомпенсированном и декомпенсированном течении раннего послеоперационного периода.

Регуляция реологических свойств крови, особенно при декомпенсированном течении, помимо эуфиллина, обеспечивается поддержанием центрального венозного давления, назначением реополиглюкина, реоглюмана.

Коррекция водно-электролитного и энергетического обмена осуществляется адекватной инфузионной терапией, проводимой под контролем биохимических и других показателей крови, уровня центрального венозного давления и показателей перфузионного давления.

Современные патогенетические представления позволили сформулировать этапную схему т.н. «ишемического каскада»: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная «эксайтотоксичность»; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (местное воспаление, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ); 8) апоптоз. Каждый из этапов является мишенью терапевтического воздействия – чем раньше прерывается каскад, тем выше эффективность лечебного воздействия. Нейропротекторная (или противоишемическая) терапия проводится во всех случаях субкомпенсированного и декомпенсированного течения острого и раннего послеоперационного периода.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется назначением препаратов, воздействующих на различные звенья микроциркуляции (инстенон, кавинтон, компламин, винпоцетин, ницерголин или др.), в их терапевтических дозах.

Явления констриктивно-стенотической артериопатии купируются блокаторами кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, нимотоп).

При декомпенсированном течении острого и раннего послеоперационного периода назначаются антипротеолитические ферменты (овомин, контрикал в дозе 100-150 тыс. Ед. в сутки за 2-3 приема, внутривенно, капельно, на 0,9% растворе NaCl), которые оказывают мощное антигидролазное действие для блокирования реакций, обусловленных выходом биоактивных веществ из очагов повреждения мозга.

Задачей антиоксидантной терапии является восстановление свободных радикалов в стабильную молекулярную форму (непосредственно или путем активации антиоксидантной системы организма). Предпочтение отдавается эмоксипину в дозировке 20,0-40,0 мл 1% раствора внутривенно, капельно, на 0,9% растворе NaCl или глюкозе, 1-2 раза в сутки). Могут использоваться и другие препараты (реамберин, мексидол).

Антигипоксантная терапия уменьшает восприимчивость мозга к гипоксии за счет снижения потребностей тканей в кислороде, улучшения его утилизации за счет активации электрон-транспортной системы митохондрий. В качестве антигипоксантов при компенсированном течении раннего послеоперационного периода могут использоваться витаминные комплексы. При субкомпенсированном и декомпенсированном течении применяются диавитол или актовегин (25,0-50,0 мл в сутки на изотоническом растворе NaCl или 10 – 20% раствор актовегина на изотоническом растворе NaCl).

Метаболическая терапия, с одной стороны, оказывает воздействие на окислительно-восстановительные и энергетические процессы, с другой стороны – активизирует регенераторно-репаративные процессы. Несмотря на многообразие препаратов, оказывающих нейропротекторное метаболическое воздействие (церебролизин, семакс, пиридитол, пикамилон, энцефабол и др.), в нейрохирургической практике используется преимущественно пирацетам (ноотропил). При субкомпенсированном течении его дозировки составляют 20,0-40,0 мл 20% раствора, а при декомпенсированном течении – 50,0-100,0 мл 20% раствора, вводимого внутривенно на растворе глюкозы или 0,9% NaCl за один или два приема. Следует отметить, что терапия пирацетамом должна начинаться со вторых суток после острого начала заболевания или проведения операции, поскольку в первые сутки он может способствовать усилению выраженности отека мозга. Продолжительность нейропротекторной (противоишемической) терапии составляет от 7 до 21 суток, в зависимости от тяжести состояния больного. Высокой эффективностью обладают также цераксон (цитиколин) в дозе 1000-2000 мг в сутки в/вено и энцефабол 100 – 200 мг 3р вдень. Длительность терапии цераксоном (цитиколином) зависит от тяжести поражения мозга. После двухнедельного в/венного и двухнедельного в/мышечного курса больного переводят на пероральный прием препарата. Общая продолжительность лечебного курса – не менее 45 дней.

Основополагающим принципом медикаментозной терапии острых и послеоперационных повреждений головного мозга является минимальное вмешательство в реакции, направленные на поддержание гомеостаза. Формирование лечебного алгоритма медикаментозной терапии должно основываться на четких представлениях о патогенетических механизмах реактивности головного мозга. Критерием адекватности проводимого лечения служит положительная динамика неврологического статуса. Только при соблюдении этих условий лечение будет адекватно способствовать улучшению нарушенных неврологических функций.